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Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit): Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 04.07.2025
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Die Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) ist eine obligate, durch Vektoren übertragene Infektion, die durch Fieber, Hautausschläge, vergrößerte Lymphknoten, lokale Ödeme und Schäden des zentralen Nervensystems gekennzeichnet ist und zu Lethargie, Kachexie und Tod führt.
Trypanosomiasis ist eine Gruppe übertragbarer Tropenkrankheiten, die durch Protozoen der Gattung Trypanosoma verursacht werden. Trypanosomen durchlaufen einen komplexen Entwicklungszyklus mit Wirtswechsel, in dem sie sich in morphologisch unterschiedlichen Stadien befinden. Trypanosomen vermehren sich durch Längsteilung und ernähren sich von gelösten Substanzen.
Die Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) ist in der Savannenzone weit verbreitet. Ihr Verbreitungsgebiet ist durch die Reichweite des Überträgers, der Tsetsefliege, begrenzt. Die Schlafkrankheit ist in 36 Ländern des tropischen Afrikas endemisch. Jährlich werden bis zu 40.000 Neuerkrankungen registriert. Die tatsächliche Zahl der Fälle ist wahrscheinlich deutlich höher und kann bis zu 300.000 betragen. Rund 50 Millionen Menschen leben unter Infektionsrisiko.
Es gibt zwei bekannte Formen der afrikanischen Trypanosomiasis: die gambische (westafrikanische) und die rhodesische (ostafrikanische). Die erste wird durch Tr. gambiense verursacht, die zweite durch Tr. rhoresiense.
Beide Erreger der afrikanischen Trypanosomiasis gehören zur Sektion der Salivaria, werden also durch Speichel übertragen. Bei der gambischen Form der afrikanischen Trypanosomiasis handelt es sich um eine obligat übertragbare Krankheit, genauer gesagt um eine Anthroponose, wobei jedoch auch Nutztiere bei der Übertragung ihres Erregers eine Rolle spielen.
Die Symptome der afrikanischen Trypanosomiasis wurden erstmals 1734 vom englischen Arzt Atkins bei Bewohnern der Küste des Golfs von Guinea (Westafrika) beschrieben. 1902 fanden Forde und Dutton T. gabiense im menschlichen Blut. Bruce und Nabarro stellten fest, dass die Fliege Glossina palpalis (Tsetsefliege) der Überträger des Erregers ist.
Entwicklungszyklus in einem Wirbeltierwirt
Der Infektionsverlauf mit afrikanischer Trypanosomiasis ermöglicht die Einordnung der Erreger in die Gruppe der Salivaria und der Erkrankung als Speicheltrypanosomiasis. Nach dem Eindringen in die Haut verbleiben Trypanosomen mehrere Tage im Unterhautgewebe und gelangen dann in Blut, Lymphe und Liquor, wo sie sich durch einfache Zweiteilung teilen. Manchmal findet man sie im Gefäßplexus des Gehirns im amastigoten Stadium. Dabei unterscheidet man verschiedene Formen von Trypanosomen: dünne und lange, kurze und breite sowie intermediäre Trypomastigotenformen. Die Inkubationszeit der Schlafkrankheit beträgt mehrere Tage bis mehrere Wochen.
Was verursacht die Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)?
Die Afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) wird durch Trypanosoma gambiense verursacht. Im Blut von Wirbeltieren entwickeln sich polymorphe Stadien von Trypanosomen, Trypomastigoten und Epimastigoten. Darunter finden sich dünne Trypomastigotenformen mit einer Länge von 14–39 (durchschnittlich 27) μm, einer gut ausgeprägten, wellenförmigen Membran und einem langen freien Geißelteil. Ihr hinteres Ende ist spitz, der Kinetoplast befindet sich etwa 4 μm vom hinteren Körperende entfernt. Es gibt auch kurze Formen von Trypomastigoten mit einer Länge von 11–27 μm (durchschnittlich 18 μm), einem abgerundeten hinteren Ende und einem sehr kurzen freien Geißelteil. Zwischen ihnen gibt es verschiedene Übergangsformen. Bei der Färbung nach Romanovsky-Giemsa sind Zellkern, Flagellum und Kinetoplast rosa, das Protoplasma blau gefärbt. Morphologische Unterschiede zwischen den verschiedenen Erregern der Trypanosomiasis sind unbedeutend.
Biologie der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)
Der Hauptwirt ist der Mensch, der Nebenwirt ein Schwein. Der Überträger ist eine blutsaugende Fliege der Gattung Glossina, hauptsächlich G. palpalis. Ein besonderes Merkmal der Tsetsefliege ist ihr stark chitinisierter, hervorstehender Rüssel, der selbst die Haut von Tieren wie Nashörnern und Elefanten durchbohren kann. In dieser Hinsicht schützt keine menschliche Kleidung vor der Tsetsefliege. Ein weiteres Merkmal der Fliege ist die hervorragende Elastizität der Darmwände, die es ihr ermöglicht, Blut aufzunehmen, das zehnmal größer ist als das Gewicht einer hungrigen Fliege. Diese Eigenschaften gewährleisten die zuverlässige Übertragung des Erregers vom Spender zum Empfänger. Tsetsefliegen greifen tagsüber, hauptsächlich im Freien, an. Einige anthropophile Arten können in Dörfer fliegen. Sowohl Männchen als auch Weibchen trinken Blut. Das invasive Stadium für den Überträger ist die Trypomastigotenform. Trypanosomen gelangen in den Körper des Überträgers, wenn sie sich vom Blut eines befallenen Wirbeltiers oder Menschen ernähren. Etwa 90 % der von der Tsetsefliege aufgenommenen Trypanosomen sterben. Der Rest vermehrt sich im Lumen ihres Mittel- und Enddarms.
In den ersten Tagen nach der Infektion finden sich verschiedene Formen von Trypanosomen in einem Klumpen absorbierten Blutes, umgeben von einer peritrophen Membran; sie unterscheiden sich kaum von denen im menschlichen Blut, sind aber etwas kürzer und haben eine schwach ausgeprägte undulierende Membran. Anschließend gelangen die Trypanosomen in das Lumen des Darms des Insekts.
Wenn Trypanosomen nach dem Blutsaugen in den Magen einer Tsetsefliege gelangen, verändern sie sich und verwandeln sich am 3.-4. Tag in Epimastigoten. Sie werden schmaler und länglicher und teilen sich intensiv. Am 10. Tag durchdringen zahlreiche schmale Trypanosomen die peritrophe Membran am hinteren Ende des Magens, wandern in Richtung Speiseröhre, wo sie erneut durch die peritrophe Membran in das Magenlumen und weiter in den Rüssel gelangen und von dort am 20. Tag in die Speicheldrüsen der Fliege. Trypanosomen können auch durch das Hämocoel in die Speicheldrüsen eindringen. In den Speicheldrüsen durchlaufen Trypanosomen eine Reihe morphologischer Veränderungen, teilen sich wiederholt und entwickeln sich zu einem für Menschen und Wirbeltiere invasiven Stadium - den Trypomastigoten. Die Entwicklung der Trypanosomen im Träger dauert je nach Umgebungstemperatur durchschnittlich 15-35 Tage. Eine wirksame Infektion der Fliegen erfolgt bei Temperaturen zwischen 24 und 37 °C. Einmal infiziert, ist die Tsetsefliege in der Lage, ihr Leben lang Trypanosomen zu übertragen.
Symptome der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)
Die afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) wird in zwei Stadien unterteilt: das hämolymphatische und das meningoenzephalische oder terminale Stadium (Schlafkrankheit im engeren Sinne).
Das hämolymphatische Stadium tritt 1–3 Wochen nach der Invasion auf und ist mit der Ausbreitung der Trypanosomen im Körper (über das Lymph- und Kreislaufsystem) vom Ort ihrer ersten Einführung verbunden.
Die afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) ist durch einen langen Krankheitsverlauf gekennzeichnet. 1–3 Wochen (oder mehrere Monate) nach dem Befall entwickelt sich manchmal an der Bissstelle der Tsetse-Fliege eine Primärläsion (Primäraffekt), ein schmerzhafter, elastischer, roter, furunkelartiger Knoten mit einem Durchmesser von 1–2 cm. Er enthält viel Lymphe mit Trypanosomen. Ein solcher Knoten wird als Trypanosomaler Schanker bezeichnet. Innerhalb von 2–3 Wochen verschwindet die primäre lokale Läsion spontan und hinterlässt eine pigmentierte Narbe. Trypanosomaler Schanker tritt hauptsächlich bei Nicht-Afrikanern auf.
Gleichzeitig mit dem Auftreten des primären Affekts auf der Haut des Rumpfes und der Extremitäten können sogenannte Tripaniden auftreten, die wie rosa oder violette Flecken unterschiedlicher Form mit einem Durchmesser von 5-7 cm aussehen. Bei Afrikanern sind Tripaniden vor dem Hintergrund dunkler Haut weniger auffällig als bei Europäern. Ödeme sind im Gesicht, an Händen, Füßen und an Stellen mit erythematösen Hautausschlägen erkennbar, und beim Drücken treten Hautschmerzen auf.
Während der Entstehung des Schankers oder wenige Tage nach dessen Abklingen treten Parasiten im Blut auf, und es kommt zu unregelmäßigem Fieber mit einem Temperaturanstieg auf 38,5 °C (selten auf 41 °C). Fieberperioden, die sich mit Phasen der Apyrexie abwechseln, können wochenlang andauern.
Wenige Tage nach Beginn des Fiebers bei Patienten mit Gambischer Trypanosomiasis vergrößern sich periphere und mesenteriale Lymphknoten, vor allem die hinteren Halslymphknoten, und können die Größe eines Taubeneis erreichen. Die Knoten haben zunächst eine weiche Konsistenz, später werden sie dichter.
Hämolymphatisches Stadium
Zu den Symptomen der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) im hämolymphatischen Stadium gehören Schwäche, Gewichtsverlust, Tachykardie, Gelenkschmerzen und Hepatosplenomegalie. Ein Drittel der Patienten entwickelt urtikarielle Ausschläge an den Augenlidern und deren Ödeme. Die Ödeme sind meist so stark, dass das ödematöse Gewebe manchmal über die Wange hängt. Auf der entsprechenden Seite kommt es zu einer Vergrößerung der Ohrspeicheldrüse. Später entwickeln sich ein- oder beidseitige Keratitis, Iridozyklitis, Blutungen in die Iris und eine charakteristische diffuse Gefäßtrübung der Hornhaut mit Schädigung aller Schichten. In schweren Fällen kommt es zu anhaltender, intensiver Vernarbung der Hornhaut. Schwäche und Apathie nehmen zu, was frühe Anzeichen einer ZNS-Schädigung sind.
Der Schweregrad der beschriebenen klinischen Symptome und die Dauer der ersten Krankheitsphase können bei verschiedenen Patienten stark variieren und manchmal mehrere Jahre betragen.
Meningoenzephalitis-Stadium
Nach mehreren Monaten oder Jahren entwickelt sich bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten die afrikanische Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) in die zweite Phase, die durch eine Schädigung des zentralen Nervensystems gekennzeichnet ist. Trypanosomen überwinden die Blut-Hirn-Schranke und dringen in das zentrale Nervensystem ein. Sie konzentrieren sich in den Frontallappen der Großhirnhemisphären, der Brücke und der Medulla oblongata. Dies geht mit einer Vergrößerung der Hirnventrikel, einer Schwellung des Hirngewebes, einer Verdickung der Windungen und der Entwicklung klinischer Symptome einer Meningoenzephalitis und Leptomeningitis einher. Es kommt zu perivaskulären Infiltrationen um die Blutgefäße, Schwellungen und Degeneration ihrer Wände.
Die charakteristischsten Symptome der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) im zweiten Stadium der Erkrankung sind: zunehmende Schläfrigkeit, die vor allem tagsüber auftritt, während der Nachtschlaf oft unterbrochen und unruhig ist. Die Schläfrigkeit ist so ausgeprägt, dass der Patient sogar beim Essen einschlafen kann. Neuropsychiatrische Störungen nehmen allmählich zu und schreiten fort. Beim Gehen schleift der Patient mit den Füßen, sein Gesichtsausdruck ist mürrisch, die Unterlippe hängt herunter, Speichel tritt aus dem Mund. Der Patient verliert jegliches Interesse an seiner Umgebung, beantwortet Fragen langsam und widerwillig und klagt über Kopfschmerzen. Die Beeinträchtigung des psychischen Zustands geht mit der Entwicklung manischer oder depressiver Zustände einher. Es treten Zittern der Zunge, Arme, Beine, fibrilläre Zuckungen der Gesichtsmuskulatur und der Finger, undeutliche Sprache und ataktischer Gang auf. Druck auf die Handflächen verursacht kurz nach seinem Abklingen starke Schmerzen (Kerandel-Symptom). Später treten Krämpfe auf, gefolgt von Lähmungen.
Rhodesische Form der afrikanischen Trypanosomiasis
Die Rhodesische Form ähnelt in vielerlei Hinsicht der Gambischen Form der Afrikanischen Trypanosomiasis, ist jedoch eine Zoonose.
Ursachen und Biologie
Der Erreger ist T. rhodesiense, der morphologisch T. gambiense ähnelt . Hauptwirte von T. rhodesiense sind verschiedene Antilopenarten sowie Rinder, Ziegen, Schafe und seltener auch der Mensch.
Die Hauptüberträger der Rhodesian-Form sind Tsetsefliegen der Gruppe „Morsitans“ (C. morsitans, G. Pallides usw.). Sie leben in Savannen und Savannenwäldern, sind lichtliebender und weniger feuchtigkeitsliebend als die Art „Palpalis“, zoophiler und greifen eher große Huftiere und kleine Warzenschweine an als Menschen.
Epidemiologie
Als Reservoir für Tryponasoma rhodesiense dienen in der Natur verschiedene Antilopenarten und andere Huftiere. In manchen Fällen können auch Rinder ein zusätzliches Reservoir darstellen.
Die zoonotische Form der Schlafkrankheit ist in der Savanne weit verbreitet, im Gegensatz zur anthroponotischen Form, die Flusstäler befällt. Unter natürlichen Savannenbedingungen zirkuliert T. rhodesiense in der Kette: Antilope – Tsetsefliege – Antilope, ohne menschliche Beteiligung. Menschen infizieren sich episodisch beim Besuch enzootischer Herde. Die relative Seltenheit menschlicher Infektionen in freier Wildbahn wird auch durch die ausgeprägte Zoophilie des Trägers begünstigt, wodurch Tsetsefliegen dieser Art Menschen nur ungern angreifen. Unter diesen Bedingungen erkranken Vertreter bestimmter Berufe – Jäger, Fischer, Reisende, Militärangehörige. Männer erkranken deutlich häufiger als Frauen und Kinder.
Mit der landwirtschaftlichen Entwicklung des Gebiets und dem Auftreten einer dauerhaften Bevölkerung wird die Schlafkrankheit endemisch und der Mensch wird in den Kreislauf einbezogen. In diesem Fall kann die Zirkulation von T. rhodesiense nach folgender Kette erfolgen: Antilope – Tsetsefliege – Mensch – Tsetsefliege – Mensch.
Es hat sich gezeigt, dass die Übertragung der Schlafkrankheit in einigen Fällen mechanisch durch Tsetsefliegen erfolgen kann, ohne dass der Träger einen mehrtägigen Entwicklungszyklus durchläuft. Solche Fälle sind bei unterbrochenem Blutsaugen möglich, wenn der Träger beginnt, das Blut eines kranken Tieres oder Menschen zu trinken, und dann über einen gesunden Menschen oder ein gesundes Tier fliegt und diesen beißt.
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Symptome
Die Symptome der rhodesischen Schlafkrankheit sind akuter und schwerer. Die Inkubationszeit ist kürzer als bei der gambischen Form und beträgt 1–2 Wochen.
An der Bissstelle tritt ein primärer Affekt auf - "trypanosomaler Schanker" - in Form eines Furunkels, der nach einigen Tagen verschwindet und manchmal eine kleine Narbe hinterlässt. Trypanosomaler Schanker wird nicht bei allen Patienten beobachtet, häufiger bei Europäern als bei Afrikanern. Während der Entwicklung des Schankers oder einige Tage nach seinem Auftreten erscheint der Parasit im Blut, was mit dem Einsetzen einer Fieberperiode verbunden ist. Das Fieber ist unregelmäßig, begleitet von starkem Temperaturanstieg und Kopfschmerzen. Der Tod von Patienten ohne Behandlung tritt oft nach 9-12 Monaten ein. Die hämolymphatische Phase der Invasion ist schwach ausgeprägt. Trypanosomen finden sich im Blut aller Patienten, bei vielen in der Zerebrospinalflüssigkeit.
Diagnose
Die Diagnose ist die gleiche wie bei der gambischen Form.
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Behandlung
Die Behandlung erfolgt mit Suramin und Melarsoprol.
Die Präventions- und Kontrollmaßnahmen sind dieselben wie bei der gambischen Form.
Diagnose der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)
Die klinischen Symptome der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) bilden die Grundlage für eine vorläufige Diagnose der „Schlafkrankheit“, die unwiderlegbare Bestätigung der Diagnose der Schlafkrankheit ist jedoch der Nachweis von T. gambiense in parasitologischen Laboruntersuchungen.
Zum Nachweis von Trypanosomen werden Untersuchungen an Schankerpunktionen und vergrößerten Lymphknoten (bevor sich dort fibröse Veränderungen entwickeln), Blut und Zerebrospinalflüssigkeit durchgeführt. Aus dem erhaltenen Substrat werden native und nach Romanovsky-Giemsa gefärbte Präparate hergestellt.
Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit)
Die Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) im ersten Entwicklungsstadium der gambischen Form der Trypanosomiasis besteht in der Anwendung von Pentamidin (Pentamidin-Isothionat), einem aromatischen Diamidin. Das Medikament wird intramuskulär in einer Dosis von 4 mg/kg/Tag täglich oder jeden zweiten Tag verabreicht. Die Behandlungsdauer beträgt 7–10 Tage.
Häufig wird eine Kombinationsbehandlung der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit) mit Pentamidin (4 mg/kg intramuskulär über 2 Tage) oder Suramin (2-3 Tage in steigenden Dosen von 5-10-20 mg/kg) angewendet, gefolgt von der Gabe von Melarsoprol (1,2-3,6 mg/kg pro Tag intravenös per Infusion) – 3 dreitägige Zyklen mit wöchentlichen Pausen.
Es gibt Hinweise auf die Verbreitung von Melarsoprol-resistenten Stämmen von T. gambiense in Uganda.
Eflornithin ist wirksam zur Behandlung aller Stadien der gambischen Trypanosomiasis. Das Medikament wird 14 Tage lang langsam alle 6 Stunden intravenös verabreicht. Eine Einzeldosis für Erwachsene beträgt 100 mg/kg. Bei der Behandlung mit Eflornithin können Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Krampfanfälle, Gesichtsödeme und Anorexie auftreten.
Die gambische Form der Trypanosomiasis ist überwiegend eine Anthroponose. Die Hauptinfektionsquelle ist der Mensch, eine weitere sind Schweine. Diese Fliegenart liebt Schatten und ist tagsüber aktiv. Sie lebt in dichtem Vegetationsdickicht entlang von Flüssen und Bächen in verschiedenen Regionen West- und Zentralafrikas. Tsetsefliegen sind lebendgebärend, das Weibchen legt eine einzelne Larve direkt auf der Erdoberfläche, in Spalten oder unter Baumwurzeln ab. Die Larve gräbt sich sofort in den Boden ein und verpuppt sich nach 5 Stunden. Das Imago schlüpft 3-4 Wochen nach der Verpuppung. Ein erwachsenes Weibchen lebt 3-6 Monate und legt im Laufe seines Lebens 6-12 Larven ab.
Die epidemische Bedeutung einer bestimmten Tsetsefliegenart wird vor allem durch den Grad ihres Kontakts mit dem Menschen bestimmt. Die anthropophilste Art ist G. palpalis. Sie konzentriert sich oft in der Nähe von Dörfern, fliegt in diese hinein und greift Menschen im Freien an. Tsetsefliegen dieser und anderer Arten greifen jedoch am häufigsten in der Natur an, sodass Jäger, Fischer, Straßenbauer, Holzfäller usw. am stärksten von einer Infektion mit diesen Erregern bedroht sind.
Ein Stich einer infizierten Fliege reicht aus, um an Schlafkrankheit zu erkranken, da die minimale invasive Dosis von Trypanosomen 300-400 Parasiten beträgt und eine Fliege mit Speichel etwa 400.000 davon mit einem Stich freisetzt. Der Patient wird etwa ab dem 10. Tag nach der Infektion zu einer Invasionsquelle und bleibt dies während der gesamten Krankheitsdauer, auch während der Remissionsphase und des Fehlens klinischer Manifestationen.
Theoretisch ist die mechanische Einführung von Trypanosomen in das menschliche Blut durch blutsaugende Arthropoden bei wiederholtem Blutsaugen eines Kranken möglich, da Krankheitserreger auf dem Rüssel von Fliegen, Bremsen, Mücken, Wanzen und anderen Arthropoden mehrere Stunden lebensfähig bleiben. Eine Infektion kann auch bei Bluttransfusionen oder bei unzureichender Sterilisation von Spritzen bei Injektionen auftreten. Die gambische Form der Trypanosomiasis tritt in Herden in West- und Zentralafrika zwischen 150 ° N und 180 ° S auf.
Die Sterblichkeitsrate durch Trypanosomiasis lag Mitte des letzten Jahrhunderts im Kongo bei etwa 24 % und in Gabun bei 27,7 %, sodass Trypanosomiasis für die Länder des tropischen Afrikas ein ernstes wirtschaftliches und soziales Problem darstellt.
Das Vorkommen ist saisonal. Der Höhepunkt tritt während der Trockenzeit auf, wenn sich die Tsetsefliegen in der Nähe der verbleibenden Gewässer konzentrieren, die nicht ausgetrocknet sind und von der Bevölkerung intensiv für wirtschaftliche Zwecke genutzt werden.
Wie kann man der Schlafkrankheit oder Afrikanischen Trypanosomiasis vorbeugen?
Der Maßnahmenkomplex zur Verbesserung der Gesundheit von Schlafkrankheitsherden umfasst die Erkennung und Behandlung der afrikanischen Trypanosomiasis (Schlafkrankheit), die öffentliche und individuelle Prävention der Bevölkerung sowie die Bekämpfung von Überträgern. Serologische Untersuchungen sind insbesondere für Personen der Risikogruppe (Jäger, Holzfäller, Straßenbauer usw.) wichtig. Die Untersuchung sollte mindestens zweimal jährlich durchgeführt werden (vor und nach der Saison mit dem höchsten Infektionsrisiko).