Akutes schweres Asthma: Anzeichen und Notfallversorgung

Akutes schweres Asthma ist eine lebensbedrohliche Verschlimmerung mit rasch fortschreitender Atemwegsobstruktion, respiratorischer Insuffizienz und dem Risiko eines Atemstillstands. Charakteristisch sind eine starke Zunahme von Kurzatmigkeit, Keuchen oder „stiller Lunge“, ein Abfall der Sauerstoffsättigung und Ermüdung der Atemmuskulatur. Eine verzögerte Behandlung ist mit einer hohen Sterblichkeitsrate verbunden. Die Diagnose wird klinisch gestellt, ohne dass Laborergebnisse abgewartet werden müssen: Die Behandlung wird sofort eingeleitet und fortlaufende Tests durchgeführt. [1]

Das wichtigste Ziel in den ersten Minuten ist die Freimachung der Atemwege mit hochdosierten kurzwirksamen β2-Agonisten, die Zugabe von Ipratropium, die frühzeitige Gabe systemischer Glukokortikoide, die Titration des Sauerstoffs auf die Zielwerte und, falls erforderlich, die intravenöse Gabe von Magnesiumsulfat. Entscheidungen zur Intensivierung der Atemunterstützung werden umgehend getroffen. [2]

Selbst bei normaler Sauerstoffsättigung kann eine schwere Exazerbation aufgrund dynamischer Überblähung und Ermüdung der Atemmuskulatur schnell dekompensieren. Daher ist die kontinuierliche Überwachung von Atmung, Herzfrequenz, Atemhilfsmuskelfunktion und Bewusstseinszustand ebenso wichtig wie die Pharmakotherapie. [3]

Epidemiologie

Asthma-Exazerbationen sind nach wie vor eine der Hauptursachen für Notaufnahmebesuche und Krankenhausaufenthalte bei Erwachsenen und Kindern. Der Anteil schwerer Episoden ist bei Patienten mit schlechter Symptomkontrolle, geringer Therapietreue und fehlender entzündungshemmender Hintergrundtherapie höher. GINA-2024 betont, dass bei Erwachsenen und Jugendlichen eine Therapie mit kurzwirksamen β2-Agonisten allein aufgrund des erhöhten Risikos schwerer Exazerbationen nicht mehr akzeptabel ist. [4]

Auf Intensivstationen ist die Sterblichkeitsrate bei invasiver Beatmung höher als bei konservativer Behandlung. Die frühzeitige Umsetzung eines Maßnahmenpakets in der Notaufnahme reduziert die Häufigkeit mechanischer Beatmung und Komplikationen. Virale Wellen und begleitende Atemwegserkrankungen tragen am meisten zur Belastung durch schwere Exazerbationen bei. [5]

Gründe (Auslöser)

Zu den klassischen Auslösern zählen virale Atemwegsinfektionen, Allergene (Pollen, Hausstaubmilben, Tiere), Luftverschmutzung und Tabakrauch, kalte Luft, körperliche Aktivität sowie medikamentöse Auslöser (nichtselektive β-Blocker, Aspirin/NSAIDs bei Aspirin-induzierten Atemwegserkrankungen). Schwere Exazerbationen werden oft durch eine starke Dosisreduktion der Controller-Therapie oder deren Absetzen ausgelöst. [6]

Besonders gefährlich sind Anaphylaxie und die „Aspirin-Trias“ – hier wird der Algorithmus durch sofortige intramuskuläre Adrenalin- und Anti-Schock-Maßnahmen ergänzt. [7]

Risikofaktoren für schwere Erkrankungen und Tod

Hohes Risiko: Vorherige Intubation/mechanische Beatmung oder Krankenhausaufenthalt wegen Asthma im letzten Jahr, häufiger Gebrauch von SABA (z. B. mehr als 3 Flaschen pro Jahr), keine/niedrige Dosen inhalativer Kortikosteroide, schlechte Inhalationstechnik und geringe Adhärenz, zugrunde liegende psychosoziale Vulnerabilität, Schwangerschaft, Fettleibigkeit, aktives Rauchen. Die Identifizierung dieser Faktoren in der Notaufnahme führt zu einer aggressiveren Überwachungsstrategie. [8]

Pathogenese

Die zugrunde liegende Ursache ist eine akute Zunahme der Bronchialwandentzündung, Schleimhautödeme, Schleimpfropfen und schwerer Bronchospasmus, der eine schwere Exspirationsobstruktion verursacht. Eine dynamische Hyperinflation tritt mit erhöhtem intrathorakalen Druck, vermindertem venösen Rückfluss und dem Risiko einer Hypotonie auf; Hyperkapnie geht oft einer Hypoxämie voraus. Ermüdung der Atemmuskulatur und ein „leises“ Brustgeräusch („stille Lunge“) sind Vorboten eines Atemkollapses. [9]

Symptome

Zunehmende Kurzatmigkeit, Schwierigkeiten beim Ausatmen, Unfähigkeit, in Sätzen zu sprechen, Nutzung der Hilfsmuskulatur, Tachykardie, Schwitzen, Angstzustände oder umgekehrt vermindertes Bewusstsein. Die Auskultation zeigt laute Pfeifgeräusche oder deren Verschwinden bei einer „stummen Lunge“. Pulsoximetrie und Atemfrequenz spiegeln nicht immer den Schweregrad der Lufteinklemmung wider – eine umfassende klinische Beurteilung ist unerlässlich. [10]

Formen und Stadien (Schweregradbeurteilung in der Notaufnahme)

Der Schweregrad einer Exazerbation wird durch das klinische Erscheinungsbild, Peak-Flow/Spirometrie (falls möglich) und Blutgasmessungen bestimmt. Anzeichen einer lebensbedrohlichen Exazerbation sind Verwirrtheit, „stille Lunge“, Bradykardie, Sauerstoffsättigung <90 % (Luft), PaCO₂ ≥45 mmHg und starke Müdigkeit – Indikationen für eine sofortige Intensivierung der Behandlung und eine mögliche Intubation. [11]

Tabelle 1. Kriterien für eine schwere/lebensbedrohliche Exazerbation (gesamt)

Block	Schwer	Bedrohung für das Leben
Sprache/Verhalten	Wörter/kurze Sätze	Verwirrung, „dummes“ Verhalten
Atem	Atemfrequenz >25-30, Einsatz der Hilfsmuskulatur	"Stille Lunge", Müdigkeit
SpO₂ (in Luft)	<92–94 %	<90 %
Blutgase	Norm/Beginn der Hyperkapnie	PaCO₂ ≥45 mmHg
Spitzenfluss	<50 % des Erwarteten oder besser	Nicht implementiert
Basierend auf GINA-2024 und kritischen Reviews.[12]

Komplikationen und Konsequenzen

Früh: Hypoxämie, Hyperkapnie, Arrhythmien (β2-Agonisten, Hypokaliämie), Pneumothorax/Pneumomediastinum (Barotrauma bei mechanischer Beatmung, Husten), Aspiration. Spät: Rhabdomyolyse und Hypophosphatämie unter β2-Agonisten, infektiöse Komplikationen bei längerer Beatmung. Jede zusätzliche Stunde vor der Gabe systemischer Steroide und adäquater Bronchodilatatoren erhöht das Risiko einer mechanischen Beatmung und eines längeren Krankenhausaufenthaltes. [13]

Diagnose

Mindestens in den ersten Minuten: Pulsoximetrie mit Sauerstofftitration, EKG-Überwachung, Blutbild/Elektrolyte in schweren Fällen (Kalium, Glukose-Überwachung), venöse/arterielle Blutgase bei Anzeichen von Müdigkeit oder Therapieversagen. Röntgen-Thorax - bei Verdacht auf Komplikationen oder atypisches Bild; Routine-Antibiotika und die Suche nach bakteriellen Infektionen sind ohne offensichtliche Anzeichen nicht angezeigt. Maximale exspiratorische Flussrate - wenn sicher. [14]

Differentialdiagnose

Anaphylaxie, Exazerbation einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, Lungenembolie, Pneumothorax, Lungenödem, Stimmlippenfunktionsstörung, Fremdkörper, Hyperventilationskrise. In Zweifelsfällen basiert die Diagnose auf der Anamnese, den Auslösern, objektiven Daten und der Therapiedynamik. [15]

Behandlung (detaillierter Algorithmus zur Notfallversorgung)

Sauerstoff. Ziel ist eine Sauerstoffsättigung von 93–95 % (bei Kindern 94–98 %) unter Verwendung titrierten Sauerstoffs (bei Bedarf Kanüle/Maske/VPN). Hyperoxie sollte vermieden werden. [16]

Bronchodilatation. Kontinuierliche oder häufige Vernebelung von SABA (Salbutamol 2,5–5 mg alle 10–20 Minuten in der ersten Stunde, in schweren Fällen – fast kontinuierlich über einen Vernebler oder ein Dosieraerosol mit Spacer in äquivalenten Dosen) + Ipratropiumbromid 0,5 mg alle 20 Minuten × 3 in der ersten Stunde. Die Kombination von SABA + Ipratropium in der akuten Phase reduziert das Risiko eines Krankenhausaufenthalts und einer mechanischen Beatmung. [17]

Systemische Glukokortikoide (so bald wie möglich). Vorzugsweise innerhalb der ersten 30–60 Minuten: Prednisolon oral 40–50 mg (Erwachsene) oder Methylprednisolon intravenös 40–80 mg, wenn eine orale Gabe nicht möglich ist; bei Kindern gewichtsabhängig. Die Dauer beträgt in der Regel 5–7 Tage (Erwachsene), ohne dass ein Ausschleichen in kurzen Behandlungszyklen erforderlich ist. Eine frühzeitige Gabe verringert das Risiko eines Krankenhausaufenthalts und eines Rückfalls. [18]

Magnesiumsulfat intravenös. Indiziert bei schweren/refraktären Anfällen nach der ersten Stunde der Therapie: 2 g intravenös über 20 Minuten (Kinder 25-50 mg/kg, max. 2 g). Reduziert das Risiko eines Krankenhausaufenthalts bei Patienten mit schwerer Obstruktion; vernebeltes MgSO₄ wird nicht routinemäßig empfohlen. [19]

Adrenalin (Epinephrin). Nur bei Anaphylaxie, Angioödem oder anaphylaktoiden Reaktionen: 0,3–0,5 mg intramuskulär (1:1000) in den seitlichen Oberschenkel, Wiederholung alle 5–10 Minuten wie angegeben. [20]

Was NICHT routinemäßig empfohlen wird: Theophyllin/Aminophyllin, Sedativa und Opioide (die die Hypoventilation verschlimmern), Helium-Sauerstoff ohne klare Indikation und routinemäßige Antibiotika. Die Entscheidung über vernebeltes Budesonid als Ergänzung zu systemischen Steroiden basiert auf lokalen Protokollen. [21]

Atemunterstützung. Nichtinvasive Beatmung (NIV) – nur bei sorgfältig ausgewählten Patienten unter Aufsicht; bei ersten Anzeichen von Müdigkeit/Hyperkapnie oder Versagen der nichtinvasiven Beatmung – frühzeitige Intubation durch ein erfahrenes Team. Mechanische Beatmung: niedrige Frequenz, kleine Volumina (6-8 ml/kg), verlängerte Exspiration, akzeptable Hyperkapnie, Plateaudruckkontrolle, Vermeidung von Barotrauma und dynamischer Hyperinflation. In seltenen Fällen, bei refraktärer Hyperkapnie – extrakorporale CO₂-Entfernung/VV-ECMO in erfahrenen Zentren. [22]

Tabelle 2. Das „Bündel“ der Notfallversorgung in den ersten 60 Minuten

Komponente	Aktion
Überwachung	SpO₂, RR/HR, BP, Bewusstseinszustand, häufige Neubewertung
Sauerstoff	Titrieren auf SpO₂ 93–95 %
Inhalationen	Kontinuierliche/häufige SABA + Ipratropium (erste Stunde)
Steroide	Systemische Glukokortikoide in den ersten 30-60 Minuten
MgSO₄	2 g intravenös bei schweren/resistenten Anfällen
Eskalation	VPNK/NVL → ALV für Müdigkeit, Hyperkapnie, „stille Lunge“
Der Algorithmus fasst die Bestimmungen von GINA-2024 und kritische Bewertungen zusammen. [23]

Prävention (nachdem der Angriff gestoppt wurde)

Vor der Entlassung ist es wichtig, einen schriftlichen Aktionsplan vorzulegen, die Inhalationstechnik und -adhärenz zu überprüfen, eine entzündungshemmende Hintergrundtherapie mit einem inhalativen Kortikosteroid zu verschreiben (bei Erwachsenen/Jugendlichen Zugang zu einem Bedarfsschema aus ICS/Formoterol oder einer regulären Kombination), die SABA-Monotherapie zu reduzieren oder zu beenden, Auslöser zu identifizieren und, wenn möglich, zu eliminieren, über Grippeimpfung, Strategien zur Kontrolle von Rhinitis/Reflux und Raucherentwöhnung zu sprechen. Nachuntersuchung – innerhalb von 2-7 Tagen. [24]

Vorhersage

Der Ausgang einer Exazerbation wird durch die Geschwindigkeit des Therapiebeginns, den initialen Schweregrad, das Vorhandensein von Risikofaktoren und die Qualität der Sekundärprävention bestimmt. Die frühzeitige Gabe systemischer Steroide, kombinierte Inhalationen von SABA und Ipratropium sowie gegebenenfalls MgSO₄ und eine rechtzeitige Steigerung der Atemunterstützung reduzieren das Risiko einer künstlichen Beatmung und die Mortalität. Langfristig reduziert die Umstellung auf die GINA-2024-Strategie (ICS-haltige Therapie für alle) die Inzidenz zukünftiger schwerer Anfälle. [25]

Häufig gestellte Fragen

• Wann sollte man einen Krankenwagen rufen?

Wenn trotz wiederholter Inhalationen von Salbutamol (alle 10-20 Minuten x 1 Stunde) starke Atemnot, Sprachschwierigkeiten, ein Abfall der Sauerstoffsättigung, „dumme“ Atmung, Verwirrtheit oder zunehmende Schläfrigkeit bestehen bleiben, handelt es sich um einen Notfall. [26]

• Sind bei einem schweren Anfall Antibiotika notwendig?

Nein, es sei denn, es liegen eindeutige Hinweise auf eine bakterielle Infektion vor. Die routinemäßige Einnahme von Antibiotika während Asthmaanfällen verbessert den Behandlungserfolg nicht. [27]

• Magnesium für alle?

Nein. Intravenöses MgSO₄ ist bei schweren/refraktären Anfällen nach der ersten Stunde intensiver Inhalationstherapie und systemischer Steroide indiziert. Vernebeltes Magnesium wird nicht routinemäßig empfohlen. [28]

• Kann man es mit Salbutamol übertreiben?

Häufige Inhalationen in den ersten 60 Minuten sind eine standardisierte Taktik, aber eine übermäßige SABA-Gabe außerhalb eines kontrollierten Algorithmus erhöht das Risiko von Tachykardie, Tremor, Hypokaliämie und schlechteren Ergebnissen. Die frühzeitige Einleitung einer Steroidtherapie und die Zugabe von Ipratropium sind entscheidend. [29]

Besondere Überlegungen

• Bei schwerem Asthma mit sehr hohem Atemwegsdruck, verringertem Atemzugvolumen und schwankenden kapnographischen Kurven kann die mechanische Beatmung schwierig sein.
• Eine manuelle Beatmung mit einem Low-Compliance-System kann erforderlich sein. Die Überwachung des Atemwegsdrucks, insbesondere des Inspirationsdrucks, ist jedoch unerlässlich. Atemwegsdrücke von bis zu 30–40 cm H2O können erforderlich sein. Erhöhte Drücke weisen auf die Notwendigkeit einer maximalen Bronchodilatatortherapie hin.
• Alle Inhalationsanästhetika entspannen die Bronchien und können bei schweren Anfällen hilfreich sein. Auf eine ausreichende Drainage des verbrauchten Gasgemisches ist zu achten.
• Diese Kinder sind in der Regel dehydriert, daher sollte der Narkoseeinleitung zur Intubation eine Kristalloidinfusion mit 20 ml/kg vorausgehen. Eine langsame Verabreichung ist vorzuziehen, bei nüchternen Patienten kann jedoch eine schnelle Narkoseeinleitung erforderlich sein. Propofol und Ketamin sind ideal.
• Peak Expiratory Flow Rate (PEF) bei Kindern: Dies ist eine einfache Methode zur Messung der Atemwegsobstruktion, mit der sich der Schweregrad der Erkrankung bestimmen lässt. Die Messung erfolgt mit einem Standard-Peak-Flow-Meter von Wright.