Akute Niereninsuffizienz: Ursachen und Pathogenese

Die Ursachen des akuten Nierenversagens sind nicht völlig klar, jedoch werden vier Hauptmechanismen seiner Entwicklung bemerkt:

• tubuläre Obstruktion;
• interstitielles Ödem und passiver Rückstrom des glomerulären Filtrats auf Höhe der Tubuli;
• hämodynamische Störung der Niere;
• disseminierte intravasale Gerinnung.

Auf einem großen statistischen Material wurde nun nachgewiesen: Die morphologische Basis des akuten Nierenversagens ist die Läsion des tubulären Apparates hauptsächlich in Form von nephrothelialer Nekrose mit oder ohne Schädigung der Basalmembran; mit undeutlich definierten Läsionen von Glomeruli. Einige ausländische Autoren verwenden den russischsprachigen Begriff "akute Kanalnekrose" als Synonym für "akutes Nierenversagen". Die morphologischen Veränderungen sind in der Regel reversibel, deshalb ist der klinische und biochemische Symptomkomplex auch reversibel. In einigen wenigen Fällen mit schweren endotoxischen (weniger exotoxischen) Wirkungen ist es jedoch möglich, eine bilaterale totale oder subtotale kortikale Nekrose zu entwickeln, die sich in der morphologischen und funktionellen Irreversibilität unterscheidet.

Es gibt mehrere Entwicklungsstadien des akuten Nierenversagens:

• das Anfangsstadium (die Auswirkungen des schädlichen Faktors);
• Stadium Oligurie oder Anurie (eine Zunahme der klinischen Zeichen der Krankheit). Die Periode des Nierenversagens ist durch die Instabilität der Diurese gekennzeichnet, der Zustand wechselt periodisch von der Anurie zur Oligurie und umgekehrt, daher wird diese Periode oligoanurisch genannt;
• harntreibendes Stadium (Beginn der Auflösung der Krankheit);
• Stadium der Wiederherstellung.

Die Einwirkung von schädigenden Faktoren führt zur Schädigung des Tubulusapparates und vor allem des Epithels der Tubuli in Form von nekrobiotischen und dystrophischen Prozessen, was zur Entwicklung des oligoanurischen Stadiums führt. Seit der Beschädigung des röhrenförmigen Apparates erlangt die Anurie einen stabilen Charakter. Darüber hinaus ist für das detaillierte akute Nierenversagen ein weiterer Faktor charakteristisch: tubuläre Obstruktion, die aus der Zerstörung von Nephrothelien resultiert, deren Stauung mit Pigmentschlacken. Wenn die Basalmembran erhalten bleibt und als Gerüst fungiert, dann entwickelt sich parallel zur Nekrose der Nephrothelien der Regenerationsprozess. Die Regeneration des Tubulus ist nur mit der Erhaltung der Integrität des Nephrons möglich. Es wird festgestellt, dass das neu gebildete Epithel zunächst funktionell minderwertig ist und erst am 10. Tag nach Beginn der Erkrankung Zeichen der Wiederherstellung seiner enzymatischen Aktivität auftreten, was klinisch dem frühen diuretischen Stadium entspricht.

Bei Patienten mit chirurgischem Profil, die stationär behandelt werden, können die Ursachen für akutes Nierenversagen in zwei Gruppen unterteilt werden:

• Progression der Grunderkrankung oder Entwicklung von Komplikationen;
• Komplikationen von Drogen, Infusionstherapie oder Bluttransfusionen Komplikationen.

Bei Patienten, die sich einer Operation unterziehen, stellt die Definition der ätiologischen Faktoren des akuten Nierenversagens in der postoperativen Phase eine signifikante diagnostische Schwierigkeit dar. Diese Faktoren stehen in direktem Zusammenhang mit dem Trauma der Operation und Komplikationen der postoperativen Periode, unter denen am wahrscheinlichsten sind Peritonitis, destruktive Pankreatitis, Darmverschluss usw. In diesem Fall ist es notwendig, die signifikanten Veränderungen in einigen Reaktionen des Körpers, die den eitrig-entzündlichen Prozess charakterisieren, zu berücksichtigen. Fieber mit eitrig-septischem Prozess erweicht oft, Schüttelfrost wird nicht immer von einer entsprechenden Erhöhung der Körpertemperatur begleitet, besonders bei Patienten mit Hyperhydratation. Entwicklung von akutem Nierenversagen bei chirurgischen Patienten, die operiert wurden. Erschwert die Diagnose von eitrigen Komplikationen aus den Bauchorganen. Eine signifikante Verbesserung des Zustands des Patienten nach der Hämodialyse zeigt das Fehlen von Komplikationen an.

Anästhesiemanagement kann zu toxischen und toxisch-allergischen Wirkungen auf die Nieren führen. Zum Beispiel gibt es Hinweise auf Halothan-Nephrotoxizität. In diesen Fällen geht der Anurie oft eine arterielle Hypertonie während der Operation oder am ersten Tag der postoperativen Periode voraus; ein längerer Ausstieg aus einem narkotischen Traum; Verlängerung der mechanischen Belüftung.

Posturale akute Niereninsuffizienz ist meist auf akute Obstruktion der Harnwege zurückzuführen.

• Verstopfung:
  • Stein;
  • Blutgerinnsel;
  • nekrotische Papillitis.
• Kompression der Harnleiter:
  • ein Tumor;
  • vorübergehende Fibrose.
• Blasenentzündung:
  • Steine;
  • ein Tumor;
  • Shistosomosis
  • entzündliche Obstruktion des Blasenhalses;
  • Adenom der Prostata;
  • Innervationsstörungen der Blase (Rückenmarksverletzung, diabetische Neuropathie).
• Striktur der Harnröhre.

In akuter Anurie, begleitet von Schmerzen, ist es notwendig, Urolithiasis auszuschließen. Selbst bei einseitiger Obturation des Ureters mit starken Schmerzen (Nierenkolik) kann das Urinieren mit einer gesunden Niere (Reflexanurie) gestoppt werden.

Bei nekrotischer Papillitis (Nekrose der Nierenpapillen) entwickeln sich sowohl postrenales als auch renales akutes Nierenversagen. Häufiger postrenales akutes Nierenversagen durch Ureterobstruktion durch nekrotische Papillen und Blutgerinnsel bei Diabetes mellitus, analgetische oder alkoholische Nephropathie. Der Verlauf des akuten Nierenversagens mit nekrotischer Papillitis ist reversibel. Zur gleichen Zeit, renale akute Niereninsuffizienz durch akute totale nekrotische Papillitis Komplikation eitrigen Pyelonephritis verursacht wird oft zu irreversiblen Nierenversagen.

Vielleicht die Entwicklung von akutem Nierenversagen und mit TUR-Syndrom, komplizierte TUR-Prostata für Adenom (tritt in etwa 1% der Fälle auf). TUR-Syndrom tritt in 30-40 Minuten vom Beginn der Resektion der Prostata und ist durch erhöhten Blutdruck, Bradykardie, erhöhte Blutung aus der Wunde gekennzeichnet; Viele Patienten haben Erregung und Krämpfe, möglicherweise die Entwicklung von Koma. In der frühen postoperativen Phase wird die Hypertonie durch eine Hypotonie ersetzt, die der Korrektur kaum zugänglich ist; entwickelt Oligurie, Anurie. Am Ende des Tages erscheint Gelbsucht. Während der Operation ist es notwendig, die Operationswunde und Blase mit destilliertem Wasser bei einem Druck von 50 bis 60 cm Wasser konstant oder teilweise zu spülen. Da der Druck in den Venengefäßen des Operationsgebietes 40 cm Wasser nicht übersteigt, dringt die Spülflüssigkeit in die Venengefäße ein. Die Möglichkeit der Flüssigkeitsabsorption durch paravesischen Raum während der Dissektion der Drüsenkapsel ist bewiesen. Die Absorptionsrate der Spülflüssigkeit aus dem Operationsbereich beträgt 20-61 ml / min. Innerhalb einer Stunde können 300 bis 8000 ml Flüssigkeit aufgenommen werden. Bei Verwendung von destilliertem Wasser entwickelt sich die Hyposmolarität des Blutplasmas mit anschließender intravasaler Hämolyse der Erythrozyten, die als Hauptursache für die Entwicklung des TUR-Syndroms angesehen wurde. Später wurde jedoch das TUR-Syndrom unter Verwendung nicht-hämolytischer Lösungen vollständig vermieden und das akute Nierenversagen trotz fehlender Hämolyse versagt. In diesem Fall bemerken alle Forscher Hyponatriämie, Hypokalzämie und allgemeine Hyperhydratation. Nach der Literatur sind folgende Ursachen für akutes Nierenversagen wahrscheinlich:

• mechanische Blockade der Nierentubuli durch Ablagerung von Blutpigment;
• das Auftreten von Nephrotoxizität bei der Einwirkung von elektrischem Strom auf das Gewebe;
• Störung der Blutzirkulation in den Nieren.

Beim TUR-Syndrom tritt bei 10% der Patienten ein akutes Nierenversagen auf, das in 20% zum Tod führt.

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