Symptomatische arterielle Hypertonie

Bei der Erkennung von Bluthochdruck ist eine differentialdiagnostische Suche erforderlich, um eine symptomatische arterielle Hypertonie festzustellen. Die häufigsten Ursachen für die sekundäre (symptomatische) Hypertension - Nierenerkrankung, renaler vaskulärer Pathologie, Krankheit Rinde und Mark, Nebennieren-, hämodynamische Störungen (Aortenisthmusstenose), systemische Vaskulitis (Polyarteriitis nodosa, Takayasu-Krankheit).

Der erste Platz unter der symptomatischen arteriellen Hypertonie ist die renale Hypertonie, die mit einer angeborenen oder erworbenen Nierenpathologie assoziiert ist. In diesem Fall ist sowohl die vasorenale als auch die renale Hypertonie möglich.

Nierenhochdruck

Die wichtigsten Ursachen für Hypertonie Nieren: Glomerulonephritis, Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Nieren Neoplasmen. Pathogenesis symptomatischer Bluthochdruck bei Nieren durch erhöhte Aktivität verursachte Erkrankung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, Störungen des Wasser-Salz-Austausches mit Suppressionsaktivität depressant Nierenfunktion, Störung der Produktion von Prostaglandinen und Kininen.

Vasorenale Hypertonie

Die wichtigsten Ursachen für renovaskuläre Hypertonie: Nierengefäßmissbildungen, Nierendysplasie fibromyshechnaya Gefäße; Aortoarteriitis, noduläre Periarteritis. Klinischer Marker renovaskulärer Hypertonie ist bösartige Natur der Hypertonie, Systolikum im Projektionsbereich der Nierenarterien (Bauchbereich), Blutdruck Asymmetrie an den Gliedmaßen und gemeinsame arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentelle Forschung zur Überprüfung der Diagnose sollte Ausscheidungs-Urographie, Nieren-Szintigraphie, Angiographie der Nieren und Nierengefäße umfassen. Charakteristischer Anstieg des Reninspiegels vor dem Hintergrund eines verminderten renalen Blutflusses.

Die kongenitale Nierenarterienstenose ist die häufigste Ursache der vasorenalen arteriellen Hypertonie bei Kindern. Charakteristisch hoher, anhaltender Blutdruckanstieg. Hauptsächlich diastolisch, refraktär gegen die laufende antihypertensive Therapie. Physikalisch hören sie oft auf das systolische Geräusch im Nabel sowie in der epigastrischen Region, die der Stelle der Nierenarterie von der abdominalen Aorta entspricht. Frühe Veränderungen in den Zielorganen: Hypertrophie des linken Ventrikels, deutliche Veränderungen des Fundus.

Die fibromuskuläre Dysplasie der Nierenarterien ist eine seltenere Ursache der vasorenalen Hypertonie. Häufiger bei Frauen. Angiographisch ist eine Stenose im mittleren Teil der Nierenarterie lokalisiert. Die Arterie sieht aus wie ein Rosenkranz, das kollaterale Netzwerk ist nicht ausgeprägt. Die Hauptbehandlung ist die chirurgische Korrektur der Nierenarterienstenose.

Panarteriit Aorta und ihre Äste (pulseless Krankheit oder Takayasu-Krankheit) - eine relativ seltene Pathologie bei Kindern. Klinische Manifestationen der Krankheit sind durch ausgeprägten Polymorphismus gekennzeichnet. In der Anfangsphase der Krankheitssymptome vorherrschen obschevospalitelnye - Fieber, Myalgie, Arthralgie, Erythema nodosum. Diese Veränderungen entsprechen dem Anfangsstadium der vaskulären Entzündung. Weitere klinische Manifestationen mit der Entwicklung von arterieller Stenose verbunden ist, durch die entsprechende Organ Ischämie gefolgt. Das klinische Bild in Takayasu-Krankheit ist durch Asymmetrie oder Abwesenheit von Herzfrequenz und Blutdruck in der Arteria radialis, systolischen Geräusch an den schlug Arterien, Aorten (failure) und Mitral- (Insuffizienz) Ventile gekennzeichnet, Myokarditis, pulmonare Hypertonie ist möglich, durch Kreislaufinsuffizienz Symptome gekennzeichnet.

Hypertension ist maligner und im Zusammenhang mit einem Charakter von stenotischen und thrombotischen Okklusion der Nierenarterien, Aorten-Regurgitation bei Verletzung carotis und Aorten Barorezeptoren Nebenhöhlen, verringert die Elastizität der Aorta, Karotisstenose, wodurch Hirnischämie und Reizung Chemorezeptoren und vasomotorische Zentren der Medulla oblongata. Therapeutische Taktik besteht in der Ernennung von Glucocorticoiden in Kombination mit Antiaggreganten und aktive antihypertensive Therapie. Am wirksamsten sind ACE-Hemmer.

Die Noduläre Periarteritis ist charakterisiert durch maligne arterielle Hypertonie, spezifische Hautveränderungen in Kombination mit Bauch- und Koronarschmerzen, Polyneuritis, Hyperthermie, ausgeprägte entzündliche Veränderungen im Blut. Im Herzen der Erkrankung liegt die Vaskulitis der kleinen und mittleren Arterien, die zur Vernichtung der Nierenarterien führt. Die Diagnose wird anhand einer Hautbiopsie überprüft.

Die Behandlung umfasst eine Kombination aus entzündungshemmenden, blutdrucksenkenden Medikamenten (ACE-Hemmern) und Disaggreganten.

Die Aortenisthmusstenose tritt bei 8% der Patienten mit Herzfehlern auf. Das klinische Bild hängt von der Lokalisation, dem Grad der Verengung und der Entwicklung der Kollateralen ab, was das Auftreten eines spezifischen Symptoms für die Aortenisthmusstenose - das Auftreten pulsierender Interkostalarterien - hervorruft. Wenn Radiographie zeigt die Verwendung von Rippen in den Bereichen der kollateralen Interkostalarterien. Oft kommt es zu einer überproportionalen Entwicklung des Körpers: Der obere Teil des Körpers ist gut entwickelt, der untere Körper liegt deutlich zurück. Rosa Färbung der Haut des Gesichts und der Brust wird mit blasser kalter Haut an den unteren Gliedmaßen kombiniert. Der arterielle Druck ist an den Händen deutlich erhöht, während er an den Beinen normal oder vermindert ist. Oft bestimmen Pulsation in der Fossa und im Bereich der Halsschlagadern. Auf der Haut der Brust bildet sich ein ausgedehntes Netz von Kollateralen. Der Puls an den oberen Extremitäten ist verstärkt, an den unteren Extremitäten ist er geschwächt. Ein raues systolisches Geräusch über dem Herzbereich und über den Schlüsselbeinen, das auf dem Rücken getragen wird, ist zu hören. Die Hauptmethode der Behandlung ist chirurgisch.

Erkrankungen der Nebennieren

Der Blutdruckanstieg wird bei folgenden Nebennierenerkrankungen nachgewiesen:

• primärer Hyperaldosteronismus;
• Cushing-Syndrom;
• Tumoren mit Hyperproduktion von Glucocorticoiden;
• angeborene Störungen im Prozess der Biosynthese von Glucocorticoiden;
• Erkrankung des Nebennierenmarks (Phäochromozytom).

Die Hauptmanifestation des primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) ist mit einer Hyperproduktion von Aldosteron durch die glomeruläre Zone der Nebennierenrinde verbunden. Die Pathogenese der Krankheit wird durch folgende Faktoren verursacht:

• eine Verletzung der Ausscheidung von Natrium und Kalium mit einer Veränderung der intrazellulären Beziehungen dieser Ionen und der Entwicklung von Hypokaliämie und Alkalose;
• erhöhte Aldosteronspiegel;
• eine Abnahme des Reninspiegels im Blut, gefolgt von einer Aktivierung der pressorischen Funktionen der Nierenprostaglandine und einer Zunahme von OPSS.

Führende Symptome im klinischen Bild - eine Kombination aus Hypertonie und Hypokaliämie. Arterielle Hypertonie kann sowohl labil als auch stabil sein, eine maligne Form ist selten. Die Symptome der Hypokaliämie sind durch Muskelschwäche, vorübergehende Paresen, Krämpfe und Tetanie gekennzeichnet. Im EKG manifestiert sich die Hypokaliämie durch die Glattheit der T-Welle, ST-Strecken-Depression. Das Aussehen der U-Welle.

Übermäßige Sekretion von Aldosteron führt zu einer Unterbrechung des Elektrolyttransports in den Nieren mit der Entwicklung einer hypokaliämischen Tubulopathie. Dies verursacht Polyurie, Nykturie und Hypoisostenurie.

Für die Diagnose müssen Sie die folgenden Aktionen ausführen.

• Bestimmen Sie die Konzentrationen von Kalium (reduziert) und Natrium (erhöht) im Plasma.
• Bestimmen Sie den Gehalt an Aldosteron im Blut und Urin (stark erhöht) und die Aktivität von Renin (reduziert).
• Nierenerkrankung und Nierenarterienstenose beseitigen.
• Führen Sie einen Medikamententest mit Furosemid in Kombination mit Gehen durch (mit Aldosterom, gibt es eine Abnahme von Aldosteron nach einem 4-stündigen Spaziergang vor dem Hintergrund einer niedrigen Plasma-Renin-Aktivität).
• Um die Diagnose zu verifizieren, ist es ratsam, zur topischen Diagnostik eine adrenale Szintigraphie oder ein Superimpneoperitoneum mit Tomographie durchzuführen; Durchführung einer adrenalen Phlebographie mit separater Bestimmung der Reninaktivität und der Aldosteronspiegel in der rechten und der linken Venen.

Die Behandlung des primären Hyperaldosteronismus ist chirurgisch.

Das Phäochromozytom ist ein gutartiger Tumor des Nebennierenmarks. Es besteht aus chromaffinen Zellen, die eine große Anzahl von Katecholaminen produzieren. Auf den Anteil des Phäochromozytoms entfallen 0,2-2% aller arteriellen Hypertonie. In 90% der Fälle ist das Phäochromozytom im Nebennierenmark lokalisiert. Das 10% festgestellt extraadrenal Lokalisierungs Phäochromozytom - paraganglioma in sympathischen Paraganglien entlang des thorakalen und abdominalen Aorta, in der Niere Gate in der Blase. Katecholamine, die im Nebennierenmark produziert werden, treten periodisch mit Phäochromozytom in das Blut ein und werden im Urin signifikant ausgeschieden. Die Pathogenese der Hypertonie bei Phäochromozytom im Zusammenhang mit der Freisetzung von Katecholaminen und anschließender Vasokonstriktion mit einer Erhöhung des systemischen Gefäßwiderstand. Weiterhin hypercatecholaminemia in der Pathogenese von Bluthochdruck einen Wert hat, und die Erhöhung der Aktivität des Renin-Aldosteron-System angiotezin. Die erhöhte Aktivität des letzteren bestimmt auch die Schwere des Krankheitsverlaufs. Der Blutdruck schwankt und erreicht 220 mm Hg. Für SBP und 120 mmHg. Für DBP. Gleichzeitig kann bei einigen Patienten außerhalb von Krisen der Blutdruck innerhalb der normalen Werte liegen. Die provozierenden Faktoren des Ausstoßes von Katecholaminen sind körperliche und emotionale Überforderung, Trauma.

Entsprechend dem klinischen Verlauf werden drei Formen des Phäochromozytoms unterschieden.

• Asymptomatisch (latent) mit sehr seltenem Blutdruckanstieg (denken Sie daran, dass der Patient an der ersten hypertensiven Krise sterben kann).
• Mit einer Krisensituation vor dem Hintergrund des normalen arteriellen Drucks während der interiktalen Periode.
• Bei nicht schweren hypertensiven Krisen vor dem Hintergrund eines konstant hohen Blutdrucks.

Im Verlauf des Feo-Chromozytoms steigt der Blutdruck innerhalb weniger Sekunden auf ein Maximum von 250-300 mm Hg an. Für SBP und bis zu 110-130 mm Hg. Für DBP. Die Patienten haben ein Gefühl der Angst, sind blass, fühlen starke Kopfschmerzen von pulsierender Natur, Schwindel, Herzklopfen, Schwitzen, Zittern der Hände, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen. Im EKG gibt es eine Verletzung der Repolarisation, eine Verletzung des Herzrhythmus, möglicherweise die Entwicklung eines Schlaganfalls, Myokardinfarkt. Bestätigung der Diagnose - eine Erhöhung der Adrenalinspiegel, Noradrenalin, Vanillmindalinsäure vor dem Hintergrund von erhöhtem Blutdruck.

Bei Vorliegen von klinischen Zeichen eines Phäochromozytoms und dem Fehlen eines Tumors im Nebennierenmark, ist nach Ultraschall und CT eine Thorax- und Bauchaortographie zu empfehlen. Die am schwierigsten zu diagnostizierenden Phäochromozytome, wenn sie in der Blase lokalisiert sind, in welchem Fall eine Zystoskopie oder eine Becken-Phlebographie notwendig ist.

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