Die Pathogenese der supraventrikulären Tachyarrhythmien

Für die intrakardiale Mechanismen supraventrikulärer Tachyarrhythmien umfassen anatomische und elektrophysiologischen Bedingungen abnormal elektroHerzAnregungsMechanismen: die Anwesenheit von zusätzlichen Möglichkeiten der Puls Foci von abnormem Automatismus, Triggerzonen. Die Grundlage der Sinustachykardie ist der erhöhte Automatismus der Schrittmacher-Schrittmacher selbst.

Das Auftreten anomaler elektrophysiologischer Prozesse im Myokard kann durch anatomische Ursachen (angeborene Herzanomalien, postoperative Narben) bedingt sein. Für die Bildung des elektrophysiologischen Substrats heterotoper Arrhythmie im Kindesalter ist die Erhaltung embryonaler Rudimente des Leitungssystems von Bedeutung; Die Rolle von Mediatoren des autonomen Nervensystems wurde experimentell gezeigt. Die unmittelbaren elektrophysiologischen Mechanismen des Auftretens von supraventrikulären Tachyarrhythmien sind meist Wiedereintritt und anomaler Automatismus. Der Mechanismus des Wiedereintritts beruht auf der Zirkulation des myokardialen Erregungsimpulses. Auf einem Zweig der Schleife verbreitet sich die Wiedereintrittsanregung anterograd, auf der anderen Verzweigung - in der entgegengesetzten Richtung ist sie retrograd. Abhängig von der Größe der Schleife der Pulszirkulation wird Makro- und Mikro-Wiedereintritt unterschieden. Beim Makro-Re-Entry erfolgt die Zirkulation über anatomische Wege, zum Beispiel das Keta-Bündel beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom. Bei einem Makro-Wiedereintritt tritt eine Pulszirkulation entlang funktionaler Pfade auf. Abnormaler Automatismus tritt in den Geweben der Vorhöfe oder des AV-Knotens auf, manchmal in Gefßen, die direkt in Kontakt mit den Atrien (hohlen Lungenvenen) sind. Die Unterdrückung des Sinusknotens tritt auf und der ektopische Fokus wird zum dominanten Schrittmacher.

Die Entstehung und Aufrechterhaltung der vegetativen Basis der Arrhythmie (extrakardiale Mechanismen) wird in der Kindheit durch die Verletzung und Besonderheiten der Reifung und Funktion der vegetativen Zentren der Rhythmusregulation verursacht. Bei chronischer Sinustachykardie steigt die sympathische Wirkung auf das Herz. Wenn neparoksizmalnoy supraventrikuläre Tachykardie bei Kindern ohne strukturelle Herzerkrankung auf der anderen Seite die unzureichende Aktivierung sympathischen Wirkungen auf das Herz (Parasympathikus Überfunktion und Unterfunktion der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems). Die paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie entwickelt sich vor dem Hintergrund der Abnahme der funktionalen Reserven der Adaptation der sympathisch-adrenalen Verbindung in der Regulierung des Herzrhythmus. Es wird als eine Variante der Hyperadaptation auf Stress und andere Arten der extra- und intrakardialen Stimulation bei Kindern mit speziellen elektrophysiologischen Eigenschaften des Herzmuskels und des Reizleitungssystems des Herzens angesehen.

Extrakardiale und intrakardiale Mechanismen stehen in Wechselwirkung. In jedem klinischen Fall ist ihr Beitrag zum Auftreten und zur Aufrechterhaltung von Arrhythmien individuell. Bei Säuglingen und besonders im ersten Lebensjahr überwiegen die intrakardialen Mechanismen der supraventrikulären Tachyarrhythmien. Was mit den anatomischen und physiologischen Merkmalen der Reifung des Reizleitungssystems des Herzens verbunden ist. Mit dem Alter bis zum Ende der Pubertätsperiode nimmt die Rolle der neurohumoralen Mechanismen zu. Der Einfluss von Risikofaktoren wird durch ihren Einfluss auf die humorale Regulation der Herztätigkeit, Wasser-Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt, Myokardstoffwechsel beeinflusst. Entzündliche und degenerative Prozesse im Myokard können die Grundlage für das Auftreten einer supraventrikulären Tachykardie sein.