Was verursacht Reflux-Nephropathie?

Gegenwärtig gibt es vier mögliche Mechanismen für die Entwicklung einer fokalen Nephrosklerose: die kollabierte Läsion des Parenchyms (Ischämie); autoimmune Läsion von Nierengewebe; humorale Theorie der Reflux-Nephropathie; Niereninsuffizienz.

Die Frage nach der Rolle der Harnwegsinfektion (IMI) bei der Entstehung der Reflux-Nephropathie wird weiterhin diskutiert. Allerdings schlägt die Diagnose der Reflux-Nephropathie, vor dem Beginn der Infektion der Harnwege, die Möglichkeit der Bildung von Refluxnephropathie unter dem Einfluss von sterilen VUR, auch in der pränatalen und Neugeborenenperiode. Der Hauptgrund für die Übernahme der führenden Rolle des infektiösen Prozesses bei der Bildung von Sklerose von Nierengewebe ist, dass der Grund für die Jade-urologische Untersuchung krank sehr oft dient als eine Harnwegsinfektion und Pyelonephritis Angriff.

Es wurde nun festgestellt, dass Veränderungen der zellulären Energie eine große Rolle in der Pathologie der Nieren spielen, insbesondere bei Tubulopathie, Nierenversagen, tubulointerstitieller Komponente. Störungen in der zellulären Energie können durch Veränderungen in der mitochondrialen Aktivität bestimmt werden. Nierengewebe mit Reflux-Nephropathie befindet sich in einem Zustand der Hypoxie, der sowohl durch renale Durchblutungsstörungen als auch durch mitochondriale Instabilität verursacht sein kann.

Bei der Bildung der Nephropathie Basis Reflux ist retrograder Harnfluss aus dem Sammelnierenbeckensystem vnutrilohanochnogo mit zunehmendem Druck. Intrarenalen Reflux (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), auch pielotubulyarnym Rückstrom genannt wird, als einer der wichtigsten Faktoren in Betracht gezogen Nieren Narben beitragen. Das Auftreten von bipolaren Sklerose bei Kindern mit Refluxnephropathie ist auch aufgrund anatomischer Papille. Komplexe oder zusammengesetzte Papillen befinden sich im Bereich der Nierenpole. Sie haben mehrere Kanäle in den zentralen konkaven Bereich der Papille, die als Kochsalzlösung möglich ist, und der Rückstrom des Urins. Diese Kanäle (Bellinis Kanäle) sind im zentralen Teil der komplexen Papille weit geöffnet. Einfache Papillen, lokalisiert entlang dem zentralen Teil des Beckens durch die konische Form und die schlitzartigen Kanäle Bellini, ein Hindernis für den Strom retrograden Urin. Es wird auch die Rolle der Wandschädigung Becken spielen, zum Zusammenbruch der „Sog“ Funktion führt. Beeinflusst intrarenalen Reflux morphologische Veränderungen treten fast alle strukturellen und funktionellen Elemente des Nierenparenchyms: lymphoplasmacytic Infiltration von Makrophagen oder interstitieller Nierengewebe mit dem Wachstum des Bindegewebes; Veränderungen in der proximalen und distalen Tubuli (fokale Atrophie und Dystrophie mit Diskontinuitäten der Basalmembran); Verdickung der Gefäßwände, Verengen des Lumens, Endarteriitis Phänomen und venöser Thrombose auszulöschen; in Glomerulosklerose Änderungen in Form periglomerulyarnogo, segmentale Hyalinose, glomeruläre trägt auf dem Hintergrund des unreifen Glomeruli aus. Fortschreiten der irreversible Veränderungen in der Niere ist durch Zonen Degeneration von Nierenparenchym Bindegewebe erhöhen, die sich um die „primäre“ Vernarbung angeordnet sind.

Drei histologische Marker der Reflux-Nephropathie werden unterschieden: dysplastische Elemente, die als Folge einer Anomalie der embryonalen Entwicklung der Niere betrachtet werden; reichlich entzündliche Infiltrate, die ein Spiegelbild der übertragenen Entzündungen des Nierengewebes sind, also ein Zeichen der chronischen Pyelonephritis; Nachweis des Tamm-Horsfall-Proteins, dessen Vorhandensein auf intrazellulären Reflux hinweist.

Ergebnisse Licht und optisch mikroskopische Studien bei Patienten mit renaler vesikoureteralem Reflux zeigt elektronen der Nephropathie Rückfluß durch verzögertes Wachstum und die Differenzierung von renalen Nephron mit ultrastrukturellen Anzeichen von Dysplasie ausgeprägten Zeichen Nephrosklerose gekennzeichnet, die sklerotische Prozessgefäße und Kapillaren des Glomeruli Parenchym und Stromazellen beteiligt ist. Das Bild der Nephrohydrosis ist ebenfalls charakteristisch.

Merkmale der Pathogenese der Reflux-Nephropathie bei kleinen Kindern. Die schwerste Verletzung des Parenchyms wurde bei Kindern des ersten Lebensjahres mit vesikoureteralem Reflux des 3. Und besonders des 4. Grades nachgewiesen.

Das Vorhandensein von sklerotischen Veränderungen im Nierenparenchym tritt bei 60-70% der Patienten mit vesikoureteralem Reflux auf. Das größte Risiko für eine Nephrosklerosebildung wird im ersten Lebensjahr beobachtet und beträgt 40% im Vergleich zu den älteren Altersgruppen (25%). Diese Funktion ist aufgrund der hohen Frequenz intrarenalen Reflux (PL) in einem frühen Alter wegen Unreife papillär Gerät vnutrilohanochnogo und hohem Druck. Bei Neugeborenen wird eine Reflux-Nephropathie in 20-40% der Fälle von vesikoureteralem Reflux diagnostiziert. Und 30-40% von ihnen zeigen verschiedene Arten von Nierendysplasie / -hypoplasie, segmentale Hypoplasie, zystische Dysplasie). Mit zunehmendem Alter, wie Reifung papillären Vorrichtung einer Abnahme der Häufigkeit von intrarenalen Reflux und Bildung von Refluxnephropathie. Die Entwicklung von Refluxnephropathie zu zwei Jahren gibt es immer häufiger, vor allem, wenn die bilateralen Reflux und VUR höherer Grad. Das obige Muster aufgrund der hohen Frequenz, bei Refluxnephropathie Grad 3-4 vesikoureteralem Reflux, die mit der Schwere und vnutrilohanochnogo Druck urodynamischen Erkrankungen korreliert, sowie eine hohe Wahrscheinlichkeit von Gewebestörungen Embryonalentwicklung Niere.

Bilateraler VUR mochetochnikovyyo-hoch, Fehlbildungen und Nierendysplasie, rezidivierender HWI, NDMP, insbesondere giporeflektornomu Art: So können wir die Risikofaktoren für Refluxnephropathie identifizieren.

Risikofaktoren für VUR und Refluxnephropathie: durch eine genealogische Geschichte der Nierenerkrankung, geringen Gewichts bei der Geburt, eine große Anzahl von Stigmata dizembriogeneza, neurogene Blasendysfunktion, Leukozyturie ohne klinische Manifestationen, unbegründet wiederholt Temperatursteigerungen, Schmerzen im Unterleib belastet, vor allem verwandte wirken mit Harndrang, Nierenbeckenkelchsystem des Feten und Neugeborenen nach renalen Ultraschall erweitert.