Pathogenese der akuten Pyelonephritis
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Der Mikroorganismus von E. Coli, der die P-Pili aufweist, oder der Typ I und Typ II Spiritus, die in der Ätiologie am wichtigsten sind, ist an die Uroepithel-Rezeptoren der Disaccharid-Natur gebunden.
Der Adhäsionsprozess kann aus zwei Phasen bestehen. Bei den ersten (reversiblen) Typ-II-Pili (Mannose-sensitiven Hämagglutininen) beteiligt, wird in diesem Fall E. Coli zusammen mit dem Tränenschleim ausgeschieden.
Wenn es noch Typ-I-Peptide (Mannose-resistente Hämagglutinine) gibt, dann tritt die zweite irreversible Phase auf, bei der Bakterien fest an Uroepithelrezeptoren gebunden sind. In diesem Fall ist eine stärkere Schädigung des Nierengewebes, einschließlich interstitieller Entzündung, Fibrose, Kanalatrophie, möglich.
Die Ausbreitung der Infektion wird durch E. Coli K-Antigene erleichtert, die der Phagozytose und Opsonisierung entgegenwirken. Darüber hinaus inaktivieren die von den Mikrobenzellen sezernierten Substanzen Lysozym, Interferon und andere Faktoren unspezifischer Resistenz des Organismus.
E. Coli-Stämme, die P-Pili tragen, können eine aufsteigende nicht-obstruktive Pyelonephritis mit paralytischer Lipid-A-Wirkung auf die Peristaltik der Harnleiter induzieren. Lipid A induziert eine Entzündungsreaktion, verstärkt die Adhäsion der Mikrobe, und auch durch das Prostaglandinsystem werden die glatten Muskeln der Harnwege beeinflusst, was zu Obstruktion, erhöhtem Druck und der Entwicklung von Reflux führt. So können diese E. Coli-Stämme bei Kindern mit einer anatomisch und funktionell normalen Harntraktstruktur Pyelonephritis verursachen. Harnverstopfung und -retention prädisponieren zur Entwicklung einer Infektion.
Bei der Pathogenese der Pyelonephritis spielt eine wichtige Rolle Verletzung des Abflusses von Urin, erhöhten Druck in das Becken und die Tassen und die Verletzung des venösen Abflusses aus den Nieren, die zur Lokalisierung von Bakterien in den venösen Kapillaren trägt, Wucher Tubuli und erhöhte vaskuläre Permeabilität gegen das Eindringen von Bakterien in das interstitielle Nierengewebe führt.
Die Infektion kann mit aufsteigenden urinogenen, lymphogenen und hämatogenen Bahnen in die Nieren gelangen. In der Pathogenese der Nierenentzündung und der Entwicklung der Pyelonephritis spielt die Hauptrolle:
- Störungen der Urodynamik - Schwierigkeit oder Störung des natürlichen Harnflusses (Harnwegsanomalien, Reflux);
- Beschädigung der interstitiellen Nierengewebe - virale und Mycoplasma-Infektionen (z.B. Fötales Coxsackie B, Mykoplasmen, Cytomegalovirus), Heil Läsion (z.B. Hypervitaminose D), dizmetabolicheskaya Nephropathie, Xanthomatose, etc.,.
- Bakteriämie und Bakteriurie mit genitalen Krankheiten (Vulvitis, Vulvovaginitis, etc.) in Gegenwart von Infektionsherde (Karies, chronische Kolitis, chronischer Tonsillitis et al.), Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (Verstopfung, dysbacteriosis);
- Störungen der Reaktivität des Organismus, insbesondere eine Abnahme der immunologischen Reaktivität.
Eine unbestrittene Rolle in der Pathogenese der Pyelonephritis gehört zu einer erblichen Veranlagung.
Infektionen und interstitielle Entzündungen schädigen primär die Hirnschicht der Niere - den Teil, der die Sammelröhrchen und einige der distalen Tubuli enthält. Der Tod dieser Nephronsegmente unterbricht den funktionellen Zustand der Tubulusabschnitte, die sich in der kortikalen Schicht der Niere befinden. Der entzündliche Prozess, der sich in die kortikale Schicht bewegt, kann zu einer sekundären Beeinträchtigung der glomerulären Funktion mit der Entwicklung von Nierenversagen führen.
Es gibt eine Verletzung der Blutzirkulation in den Nieren, Entwicklung von Hypoxie und Enzymstörungen, Aktivierung der Lipidperoxidation und Reduktion des antioxidativen Schutzes. Die Freisetzung von lysosomalen Enzymen und Superoxid wirkt schädigend auf das Nierengewebe und vor allem auf die Zellen der Nierentubuli.
Interstitium wandernde polymorphkernigen Zellen, Makrophagen, Lymphozyten, Endothelzellen, wo sie aktiviert und sezernieren Zytokine, Tumornekrosefaktor, IL-1, IL-2, IL-6, die eine Entzündung und Zellschäden der Nierentubuli zu verbessern.
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