Was verursacht Folsäuremangel?

Ursachen des Mangels an Folsäure.

Unzureichende Einnahmen aufgrund von:

• Vorlieben in der Ernährung, niedriges wirtschaftliches Niveau;
• Arten des Kochens (längeres Kochen führt zum Verlust von 40% Folaten);
• Fütterung mit Ziegenmilch (1 Liter enthält 6 Mikrogramm Folat);
• Essstörungen (Kwashiorkor, Marasmus);
• Spezielle Diäten (mit Phenylketonurie, Ahornsirupkrankheit);
• Frühgeburtlichkeit;
• Zustand nach Knochenmarktransplantation (spezielle Lebensmittelverarbeitung).

Absorptionsstörungen:

• kongenitale isolierte Folat-Malabsorption;
• erworben:
  • idiopathische Steatorei;
  • tropischer Sprue;
  • vollständige oder teilweise Gastrektomie;
  • multiple Divertikel des Dünndarms;
  • Resektion von Jejunum;
  • Entzündung des Ileums;
  • Whipple-Krankheit;
  • Lymphom des Darms;
  • Medikamente: Breitspektrum-Antibiotika, Diphenylhydantoin (Dilantin), Primidon, Barbiturate, die für die orale Kontrazeptiva, Cycloserin, Metformin, Ethanol, Ernährungs-Aminosäuren (Glycin, Methionin);
  • Zustand nach Knochenmarktransplantation (totale Bestrahlung, Medikamente, intestinale Läsion).

Erhöhte Nachfrage:

• erhöhtes Wachstum (Frühgeburtlichkeit, Schwangerschaft);
• chronische Hämolyse, insbesondere in Kombination mit ineffektiver Erythropoese;
• dysseritopoetische Anämie;
• maligne Erkrankungen (Lymphom, Leukämie);
• hypermetabolische Zustände (zB Infektionen, Hyperthyreose);
• ausgedehnte Hautläsionen (flechtenartige Dermatitis, exfoliative Dermatitis);
• Zirrhose der Leber;
• Zustand nach Knochenmarktransplantation (Knochenmark- und Epithelzellregeneration).

Fehlbildungen im Folsäuremetabolismus:

• angeboren:
  • Mangel an Methylen-Tetrahydrofolatreduktase;
  • Mangel an Glutamatformiminotransferase;
  • funktionelle Insuffizienz von 5-Methyltetrahydrofolat-Homocystein-Methyltransferase aufgrund der Pathologie von CblE und CblG;
  • Mangel an Dihydrofolatreduktase;
  • Mangel an Methyltetrahydrofolat-Cyclohydrolase;
  • Primärversagen von 5-Methyltetrahydrofolat-Homocystein-Methyltransferase;
• gekauft:
  • Arzneimittel: Folatantagonisten (Dihydrofolatreduktaseinhibitoren): Methotrexat, Pyrimethamin, Trimethoprim, Pentamidin;
  • Mangel an Vitamin B ₁₂;
  • Alkoholismus;
  • Pathologie der Leber.

Erhöhte Ausscheidung:

• regelmäßige Dialyse;
• Vitamin B-Mangel , ₁₂;
• Lebererkrankung;
• Herzkrankheit.

Der alimentäre Folatmangel ist weltweit der zweithäufigste unter Mangelzuständen (nach Eisenmangel) und entwickelt sich infolge von Unterernährung und Hunger. Die Erkrankungsrate bei Frauen ist höher als bei Männern. Folatspeicher werden für 3 Monate mit erhöhtem Bedarf für sie (während der Schwangerschaft, während der Laktation) erschöpft. Bei unzureichendem Folatgehalt im fetalen Körper entwickelt sich das Nervensystem falsch. Deshalb wird Frauen vor der Empfängnis und während der Schwangerschaft Folsäure zu vorbeugenden Zwecken verschrieben. Unzureichende Einnahme von Folsäure während der Schwangerschaft führt zu Frühgeburt und Geburt von Kindern mit niedrigem Körpergewicht. Bei der Geburt sind klinische Manifestationen eines Folatmangels selten. Ein schnelles Wachstum in den ersten Wochen des Lebens eines Kindes wird von einem erhöhten Bedarf an Folsäure begleitet, so dass während dieses Zeitraums mit einem prophylaktischen Ziel empfohlen wird, das Medikament mit 0,05-0,2 mg pro Tag zu verschreiben.

Bei der Diskussion der Ursachen für die Entwicklung einer Folsäuremangelanämie ist vor allem der erhöhte Folatbedarf bei Frühgeborenen und Kindern des ersten Lebensjahres zu berücksichtigen. Die Konzentration von Folaten im Blutserum und Erythrozyten bei Neugeborenen ist 2-3 mal höher als bei Erwachsenen. In den ersten Lebenswochen sinkt es jedoch auf das Niveau, das bei älteren Kindern und Erwachsenen beobachtet wird. Der durchschnittliche tägliche Folatverlust pro Oberflächeneinheit des Körpers ist bei Kindern der ersten Lebenstage am größten, daher ist es nicht möglich, den Bedarf an Folat auf Kosten der Ernährung zu decken. Besonders leichter Folatmangel und megaloblastische Anämie entwickeln sich bei Frühgeborenen im Alter von 6-10 Wochen, die mit einem kleinen Folatdepot geboren werden. Dies ist auf den schnellen Abbau des Folsäuredepots aufgrund von intensivem Wachstum, Essgewohnheiten und interkurrenten Erkrankungen zurückzuführen.

Während der Schwangerschaft ist die Erhöhung der Anforderungen an Folsäure auf den Bedarf an Föten zurückzuführen, der 100-300 mcg / Tag beträgt.

Bei der hämolytischen Anämie ist der entstehende Folatmangel mit einer erhöhten Folatausnutzung durch die jungen Zellen des Erythroidkeims verbunden. Besonders niedrige Folsäurewerte werden bei Patienten mit Sichelzellenanämie, großer Thalassämie, beobachtet.