Postoperative Phase nach der Lebertransplantation

Die postoperative Phase nach der Lebertransplantation ist nicht einfach, besonders bei erwachsenen Patienten. Möglicherweise müssen Sie weiter operiert werden, z. B. Drainage des Abszesses, biliäre Rekonstruktion oder Blutstillung.

Bei 20-25% der Patienten ist eine Lebertransplantation erforderlich. Die Hauptindikationen sind primär nicht funktionierende Transplantate, Thrombosen der Leberarterie und chronische Abstoßung, oft im Hintergrund einer CMV-Infektion. Hämodialyse kann erforderlich sein. Die Ergebnisse sind schlechter als bei der primären Transplantation.

Unerwünschte prognostische Faktoren sind Depletion und schwerer Allgemeinzustand vor der Operation, die dem Patienten mit Zirrhose zur C-Gruppe bei Child gehören, erhöhte Serumkreatininspiegel und schwere koagulologische Störungen. Die Ergebnisse werden auch durch die Menge an transfundiertem Blut und dessen Komponenten während der Operation, die Notwendigkeit einer Hämodialyse in der Zeit nach der Transplantation und eine schwere Abstoßungsreaktion beeinflusst. Die Operation ist einfacher bei Patienten ohne Zirrhose und portale Hypertension durchzuführen; Perioperative Mortalität bei diesen Patienten ist viel niedriger.

Todesursachen mit dem Betrieb verbunden ist: die mit Chirurgie Ausrüstung verbundenen Komplikationen (früh oder spät), Ablauf Galle und Leber Ablehnung, die durch eine Infektion einhergehen kann, oft mit der Verwendung von hohen Dosen von Immunsuppressiva verbunden.

Der Patient verbringt normalerweise etwa 10 Tage auf der Intensivstation, 2 Monate wird er in einem Krankenhaus oder ambulant behandelt; Die vollständige Genesungsphase endet nach 6 Monaten. Die Lebensqualität und das Wohlbefinden der Patienten verbessern sich signifikant, eine 9-monatige Nachbeobachtung der überlebenden Patienten zeigte jedoch, dass nur 43% in der Lage waren, zu arbeiten. Die Fähigkeit, nach der Lebertransplantation zu arbeiten, wird erheblich durch Alter, Dauer der Behinderung vor der Transplantation und die Art der beruflichen Tätigkeit beeinflusst.

Mehr als 87% der Kinder, die eine Lebertransplantation überleben, erholen sich vollständig, während sie ihr normales Wachstum sowie ihre körperliche und psychosoziale Entwicklung beibehalten.

Komplikationen nach der Transplantation

Komplikationen nach der Operation können in 3 Hauptgruppen unterteilt werden:

1. 1) primäres Transplantatversagen (I-2 Tage);
2. 2) Infektionen (3-14 Tage oder mehr);
3. 3) Ablehnung (ab 5-10 Tagen).

Alle 3 Gruppen von Komplikationen sind durch ähnliche Symptome gekennzeichnet: große, dichte, schmerzhafte Leber, progressive Gelbsucht, Fieber und Leukozytose. Spezielle Forschung sollte zur Verfügung gestellt werden. Dazu gehören CT-Scan, Ultraschall und Radioisotop-Doppler-Scan-lidofeninom, Angiographie, perkutane Cholangiographie chrespechonochnaya (CHCHHG) und ERCP (ERCP).

Die Biopsie der Spenderleber erfolgt vor der Transplantation und danach - 5 Tage, 3 Wochen und 1 Jahr nach der Operation. Es gibt keine eindeutigen Anzeichen, die es erlauben, das Funktionieren des Spenderorgans nach seiner Transplantation vorherzusagen. Die Anwesenheit von zonalen oder schweren fokalen Nekrosen und Infiltration durch Neutrophile weist jedoch auf ein hohes Risiko für die Entwicklung früher Komplikationen hin.

Komplikationen der Lebertransplantation

	Komplikationen
Wochen 1	In erster Linie nicht funktionelles Transplantat Ablauf der Galle Nierenkomplikationen Lungenkomplikationen Komplikationen aus dem zentralen Nervensystem
1-4	Zellabstoßungsreaktion Cholestase Thrombose der Leberarterie
5-12	Hepatitis aufgrund von CMV Zellabstoßungsreaktion Gallenkomplikationen Thrombose der Leberarterie Virale Hepatitis C
12-26	Zellabstoßungsreaktion Gallenkomplikationen Virale Hepatitis B Hepatitis aufgrund von EBV Medizinische Hepatitis
Mehr als 26	Chronische Ablehnung (selten) Hepatitis aufgrund von CMV Hepatitis aufgrund von EBV Thrombose der Pfortader Rückfall der Ersterkrankung (HBV- und HCV-Infektion, Tumore)

In erster Linie nicht funktionelles Transplantat

Diese Komplikation tritt bei weniger als 5% der Patienten 24-48 h nach der Operation auf. Es ist verbunden mit einer unzureichenden Konservierung der Spenderleber, insbesondere einer verlängerten (mehr als 30 Stunden) Dauer der Kältekonservierung und insbesondere der Zeit der thermischen Ischämie, sowie einer subakuten Reaktion der Abstoßung oder des Schocks. Die Hauptmanifestationen sind eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes, instabile Hämodynamik, Nierenfunktionsstörungen, Laktatazidose mit erhöhtem Blutdruck, erhöhte Bilirubin-, Kalium- und Aktivität der Serum-Transaminasen. Der Glukosespiegel im Blut nimmt ab.

Die einzige Behandlungsmethode ist die Retransplantation, die in der Hoffnung auf eine spontane Besserung nicht verschoben werden kann.

Chirurgische Komplikationen

Bei etwa der Hälfte der Patienten entwickeln sich chirurgische Komplikationen, die das Sterberisiko innerhalb von 6 Monaten signifikant erhöhen (32% vs. 11%). Am häufigsten treten sie bei Kindern mit einem kleinen Durchmesser von Blutgefäßen und Gallengängen auf.

Zur Erkennung von Stenosen oder Thrombosen der A. Hepatica, der Vena cava hepatica, portae oder inferior wird Doppler-Sonographie oder ggf. Angiographie eingesetzt.

Um Läsionen des Leberparenchyms, Flüssigkeitsansammlungen in der Nähe der Leber und Dilatation der Gallengänge zu identifizieren, verwenden Sie Standard-Ultraschall oder CT.

Die Cholangiographie durch T-förmige Drainage wird durchgeführt, um Veränderungen im Gallentrakt zu erkennen. Zum Nachweis von Gallengängen kann Radioisotopen-Scanning mit Lidophenin verwendet werden.

Die gezielte Punktion ermöglicht das Ansaugen von Flüssigkeitsansammlungen.

Die subkapsuläre Nekrose der Leber wird durch ein Missverhältnis zwischen dem Körpergewicht des Spenders und dem Empfänger verursacht. Diese Nekrose kann durch CT sichtbar gemacht werden. Normalerweise ist es spontan gelöst.

Eine Blutung wird häufiger beobachtet, wenn nach Entfernung der betroffenen Leber ein unperitonisierter Teil des Diaphragmas zurückbleibt oder Adhäsionen infolge früherer chirurgischer Eingriffe oder infektiöser Komplikationen vorliegen. Die Behandlung besteht in Transfusionen und, falls erforderlich, Relaparotomie.

Gefäßkomplikationen

Thrombose der Leberarterie ist am häufigsten bei Kindern. Sie kann durch Hyperkoagulabilität verursacht werden, die sich in den ersten Tagen nach der Operation entwickelt. Thrombose kann akut sein und sich als klinische Verschlechterung, Fieber und Bakteriämie manifestieren. Es kann auch einen asymptomatischen Verlauf mit dem Auftreten von Galle in ein paar Tagen oder Wochen geben. Die Beendigung des Blutflusses durch die Leberarterie kann eine Nekrose des Choledochus der Spenderleber verursachen. Anschließend können Leberinfarkt, Abszess und intrahepatische Gallenansammlung auftreten. Die Diagnose kann mittels Doppler-Ultraschall gestellt werden. Angiographie ermöglicht es Ihnen, die Diagnose zu bestätigen. Gewöhnlich ist die einzige Methode zur Behandlung dieser Komplikation die Lebertransplantation, obwohl die Beseitigung der Stenose von vaskulären Anastomosen durch Ballonangioplastie beschrieben worden ist.

Die Thrombose der Pfortader verläuft häufig asymptomatisch und manifestiert sich nach Wochen und Monaten nach der Transplantation aus Krampfadernblutungen. In einigen Fällen sind wirksame Methoden der Behandlung die Anwendung eines splenorenalen Shunts und einer Ballonangioplastie. Häufig besteht die Notwendigkeit einer erneuten Transplantation.

Der Verschluß der Lebervene tritt häufig bei Patienten auf, bei denen eine Lebertransplantation über das Budd-Chiari-Syndrom durchgeführt wurde.

Manchmal besteht eine Striktur der superhepatischen Anastomose der Hohlvene. In diesem Fall kann eine Ballondilatation durchgeführt werden.

Komplikationen aus dem Gallentrakt

Gallensekretion wird unabhängig 10-12 Tage oder mehr nach der Operation wiederhergestellt und ist weitgehend abhängig von der Sekretion von Gallensäuren. Zu den Komplikationen gehören Gallenfluss, eine falsche Anordnung von T-förmigen Drainage und Obstruktion, in der Regel durch Stenose des gemeinsamen Gallengangs verursacht.

Expiration Galle kann in der frühen postoperativen Phase auftritt (die ersten 30 Tage nach einer Lebertransplantation) und ist mit dem Scheitern der Anastomose in dem Gallengang oder späteren Zeitpunkt (nach ca. 4 Monaten nach der Operation) nach dem Entfernen des T-förmigen Abflusses verbunden. Bauchschmerzen und Peritonealdialyse Anzeichen können leichte bis schwere Hintergrund immunsuppressive Therapie sein.

Eine frühzeitige Blutung wird anhand einer routinemäßigen Cholangiographie mittels T-förmiger Drainage am 3. Tag oder nach Entfernung der Drainage durch ERCPH diagnostiziert. Es kann nützlich sein, mit Lidophenin zu scannen.

Gallenkomplikationen nach Lebertransplantation

Ausströmen von Galle

• Früh (3-4 Wochen)
• Assoziiert mit Anastomosen
• Verbunden mit T-förmiger Drainage
• Später (nach 4 Monaten), nach Entfernung der T-förmigen Drainage

Strikturы

• Anastomosen (6-12 Monate)
• Intrahepatische Gänge (3 Monate)

Der Gallenausfluss wird üblicherweise durch Einsetzen eines Nasolabialkatheters in Kombination mit oder ohne Stent behandelt. Beim Absetzen der Galle aus der Anastomose, insbesondere aus der Choledochojunoanastomose mit der von Roux ausgeschalteten Leber des Jejunums, ist meist ein chirurgischer Eingriff notwendig.

Strikturen extrahepatischer Anastomosen entwickeln sich etwa 5 Monate nach der Operation und werden von intermittierendem Fieber und Schwankungen der biochemischen Parameter im Serum begleitet. Führen Sie CCHHG oder ERPHG mit der anschließenden Dilatation und Installation des Stents durch.

Nicht-anastomotische ("ischämische") Strikturen entwickeln sich bei 2-19% der Patienten. Sie werden durch Schäden am Plexus arterii um die Gallenwege verursacht. Faktoren gehören lange kalte Ischämie, Leberarterie Thrombose, Blut Inkompatibilität AB0 - System Ablehnung, arteriopathy mit Schaumzellen und einem positiven lymphozytotoxische Kompatibilitätstest mit Beiträgen. Die Niederlage des Endothels der zirkulatorischen Arteriolen führt zu einer segmentalen mikrovaskulären Thrombose und dem Auftreten von multiplen segmentalen ischämischen Strikturen der Gallengänge.

Ischämische Strikturen entwickeln sich normalerweise einige Monate nach der Operation. Sie werden durch Ballondilatation und Stentimplantation eliminiert. Retransplantation der Leber kann notwendig sein, wenn die konservativen Maßnahmen unwirksam sind. Frühe Strikturen erfordern normalerweise eine erneute Transplantation.

Niereninsuffizienz

Nach Lebertransplantation wird fast immer eine Oligurie beobachtet, aber in einigen Fällen entwickelt sich eine ausgeprägtere Niereninsuffizienz. Es kann durch eine frühere Nierenerkrankung, arterielle Hypotension und Schock, Sepsis, die Verwendung von nephrotoxischen Antibiotika und Cyclosporin oder Tacrolimus verursacht werden. Alle diese Faktoren treten bei schwerer Transplantatabstoßung oder infektiösen Komplikationen auf. Die Durchführung der Hämodialyse hat keinen Einfluss auf das Überleben.

Lungenkomplikationen

Bei der Entstehung von Lungenkomplikationen spielen mechanische Faktoren eine Rolle. Luft, die den abnormalen Lungengefäßkanal passiert, kann zu einer Luftembolie des Gehirns führen.

Bei Kleinkindern kann der Tod während der Lebertransplantation auf die Bildung von Thrombozytenaggregaten in kleinen Lungengefäßen zurückzuführen sein. Intravaskuläre Katheter, Thrombozyteninfusion und das Eindringen von Lebergewebe in das Gefäßbett können auch zum Tod des Patienten während der Operation führen.

Die rechte Kuppel des Zwerchfells befindet sich in einem Zustand der Entspannung, in Verbindung mit dem oft Atelektase des Unterlappens der rechten Lunge auftritt. In einer Studie hatten 20% der Patienten eine Bronchoskopie. Das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen mit Thrombozytopenie kann durch Endotoxämie verursacht werden und erfordert Intubation.

In fast allen Fällen wird Pleuraerguss bemerkt; während etwa 18% der Patienten die Evakuierung von freier Flüssigkeit aus der Pleurahöhle benötigen. Ungefähr 20% der Patienten entwickeln infektiöse pulmonale Komplikationen, einschließlich Lungenentzündung, Empyem und Lungenabszesse. Sie werden oft durch opportunistische Mikroorganismen verursacht.

Das hyperdynamische Syndrom nach der Transplantation ist mit der Zeit gelöst.

Das hepatisch-pulmonale Syndrom wird normalerweise durch Lebertransplantation korrigiert, aber der Verlauf der posttransplantierten Phase ist schwer, mit verlängerter Hypoxämie, der Notwendigkeit einer mechanischen Beatmung und einer intensiven Therapie.

Während der Operation und in der postoperativen Phase kann die Überlastung des Gefäßbettes zu einem Lungenödem führen, insbesondere bei Patienten mit einer früheren pulmonalen Hypertonie.

Unspezifische Cholestase

Unspezifische Cholestase tritt häufig in den ersten Tagen nach der Operation auf, der Serum-Bilirubinspiegel erreicht seine Maximalwerte nach 14-21 Tagen. Leberbiopsie deutet auf eine extrahepatische Obstruktion der Gallenwege hin, aber mit Cholangiographie werden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Mögliche Ursachen für diese Komplikation sind leichte Leberschäden aufgrund von Konservierung, Sepsis, Blutungen und Nierenversagen. Wenn infektiöse Komplikationen bewältigt werden können, wird in der Regel die Funktion der Leber und der Nieren wiederhergestellt, häufig ist jedoch ein längerer Aufenthalt auf der Intensivstation erforderlich.

Abstoßungsreaktion

Aus immunologischer Sicht nimmt die Leber in der Transplantologie eine privilegierte Position ein. Es ist widerstandsfähiger als andere Organe, das Immunsystem anzugreifen. Auf der Oberfläche der Hepatozyten können weniger Oberflächenantigene vorhanden sein. Dennoch haben fast alle Patienten Episoden einer Abstoßungsreaktion unterschiedlicher Schwere.

Die Zellabstoßungsreaktion wird initiiert, wenn spezifische Zellen Informationen über die Antigene des HLA-Donorsystems an den Wirt T-Helfer im Transplantat übertragen. Diese T-Helferzellen sezernieren IL-2, welches wiederum andere T-Lymphozyten aktiviert. Die Akkumulation von aktivierten T-Zellen im Transplantat führt zu einer T-Zell-vermittelten zytotoxischen Wirkung und einer generalisierten Entzündungsreaktion.

Übersteuernde Abstoßung ist selten und wird durch vorläufige Sensibilisierung gegen Spenderantigene verursacht. Akute (zelluläre) Abstoßung ist vollständig reversibel, aber chronische (duuktopenische) Abstoßung ist irreversibel. Beide Arten der Zurückweisung können gleichzeitig auftreten. Die Diagnose einer Abstoßung durch opportunistische Infektionen ist schwierig und erfordert mehrere Leberbiopsien. Die immunsuppressive Therapie, die zur Verhinderung der Abstoßung durchgeführt wird, fördert die Entwicklung von infektiösen Komplikationen.

Die Reaktion der akuten zellulären Abstoßung

Die Reaktion der akuten zellulären Abstoßung tritt 5-30 Tage nach der Transplantation auf. Der Patient klagt über schlechten Gesundheitszustand, Fieber und Tachykardie. Die Leber ist vergrößert und schmerzhaft. Der Serum-Bilirubinspiegel und die Aktivität der Serum-Transaminasen sind erhöht, PV ist erhöht. Veränderungen in der Aktivität von Leberenzymen sind unspezifisch und eine Leberbiopsie ist notwendig.

Die primären Ziele für die Infiltration von Immunozyten sind die Epithelzellen der Gallengänge und das Endothel der Leberarterien und Venen. Ablehnung manifestierte klassische Trias, bestehend aus entzündlichen Infiltration von Portaltrakte, Gallengang Schäden und subendothelialen Entzündung des Pfortader und dem Anschlussteil der Lebervenen. Möglicher Nachweis von Eosinophilen und Nekrose von Hepatozyten.

Die Abstoßungsreaktion kann leicht, mittelschwer und schwer sein. Wenn Biopsie in der Dynamik kann Eosinophilen, die eine allergische Reaktion auf das Medikament ähnelt, sowie Infarkt-ähnliche Zonen der Nekrose, wahrscheinlich aufgrund der Obstruktion der Lymphozyten der Pfortader. Die hepatische Arteriographie zeigt die Dissoziation und Verengung der Leberarterien. In sehr seltenen Fällen kann eine akute Abstoßung an das BTWR gehen. Geringe Konzentrationen von Cyclosporin oder Tacrolimus im Lebergewebe werden von zellulärer Abstoßung begleitet. Die Stärkung der immunsuppressiven Therapie ist bei 85% der Patienten wirksam. Eine Pulstherapie mit Methylprednisolon (3000 mg) wird jeden zweiten Tag durchgeführt. In Fällen von Steroid-resistenter Abstoßung werden monoklonale Antikörper OKT3 für 10-14 Tage verschrieben. Sie können versuchen, Tacrolimus. Bei Ineffektivität der immunsuppressiven Therapie schreitet der Prozess mit der Entwicklung einer duktopenischen Abstoßung fort. Bei nicht abstoßender Abstoßung kann eine Transplantation erforderlich sein.

Chronische duoptopenische Abstoßung

Bei dieser Form der Abstoßung werden Anzeichen einer fortschreitenden Schädigung und des Verschwindens der Gallenwege festgestellt. Dieser Prozess basiert auf einem Immunmechanismus mit anomaler Expression von Antigenen des Klasse-II-HLA-Systems auf dem Epithel der Gallenwege. Die Inkompatibilität von Spender und Empfänger mit HLA-Klasse-I-Antigenen mit der Expression von Klasse-I-Antigenen auf dem Epithel der Gallenwege ist ebenfalls signifikant.

Die duktopenische Abstoßung ist definiert als der Verlust von interlobulären und septalen Gallengängen in 50% der Portalbahnen. Die Größe des Verlustes von Kanälen wird als das Verhältnis zwischen der Anzahl von Zweigen der Leberarterien und Gallengängen im Portaltrakt berechnet (normalerweise übersteigt dieses Verhältnis 0,7). Es ist vorzuziehen, 20 Portaltrakte zu erkunden. Die Obliteration der Arteriopathie mit Schaumzellen verstärkt die Schädigung der Gallenwege. Die duktopenische Abstoßung nach histologischen Veränderungen kann leicht, mittelschwer und schwer sein.

Mononukleäre Zellen infiltrieren das Epithel der Gallengänge und verursachen dessen fokale Nekrose und Ruptur. Anschließend verschwinden die Gallengänge und die Entzündung im Portal wird gelöst. In größeren Arterien zeigen sich schaumige Zellen unter Intima und sklerotische und hyperplastische Veränderungen in der Intima. Zentrilobuläre Nekrose und Cholestase entwickeln sich, und in der Folge eine biliäre Zirrhose.

Nach der frühen zellulären Ablehnung in der Regel folgt duktopenicheskoe Ablehnung (ca. Tag 8) mit Degeneration der Gallengänge (ca. Tag 10) und duktopeniey (ca. 60 Stunden). Eine duktopenische Abstoßung entwickelt sich normalerweise in den ersten 3 Monaten, kann jedoch früher auftreten. Verlauf der Cholestase.

Bei der hepatischen Arteriographie werden signifikant verengte Leberarterien nachgewiesen, die nicht mit Kontrastmittel entlang der Peripherie und oft mit Okklusion von Ästen gefüllt sind. Okklusion von großen Ästen der Leberarterie führt zu Stenosen des Gallengangs, aufgedeckt auf Cholangiogramme. Bei einem Holangte, der durch eine CMV-Infektion verursacht wurde, kann auch ein Bild einer sklerosierenden Cholangitis beobachtet werden.

Duktopenicheskoe Ablehnung ist in der Regel nicht möglich, die Dosis von Immunsuppressiva zu stoppen zu erhöhen, obwohl einige Patienten in den frühen Phasen des Entwicklungsprozesses positive Wirkung der Therapie mit Tacrolimus und Corticosteroide markiert. In der Regel ist die einzige wirksame Behandlungsmethode die Retransplantation. Irreversible duktopenicheskoe Ablehnung verlangsamt sich mit der Verwendung von besseren Methoden der Immunodepression.

Infektiöse Komplikationen

Mehr als 50% der Patienten nach der Transplantation entwickeln infektiöse Komplikationen. Eine Infektion kann aufgrund der Reaktivierung einer bereits übertragenen Infektion oder einer Infektion mit opportunistischen Mikroorganismen primär auftreten. Es ist wichtig, den Grad der Immunodepression zu bestimmen und Informationen über frühere Infektionen zu erhalten.

Bakterielle Infektionen

Bakterielle Infektionen entwickeln sich innerhalb der ersten 2 Wochen nach der Transplantation und sind in der Regel mit chirurgischen Komplikationen verbunden. Dazu gehören Lungenentzündung, Wundinfektion, Leberabszess und Gallenwegsinfektionen. Diese Komplikationen können durch invasive Eingriffe (z. B. Katheterisierung von Blutgefäßen) verursacht werden. Bakterielle Infektionen werden meist durch endogene Mikroorganismen verursacht, weshalb die selektive Dekontamination der Galle in einigen Zentren präventiv eingesetzt wird.

CMV-Infektion

Diese Infektion kompliziert fast immer Lebertransplantation und manifestiert sich bei 30% der Patienten durch schwere Symptome. Es kann primär sein (die Quelle ist transfundierte Blutbestandteile oder die Leber des Spenders) oder sekundär, verursacht durch die Reaktivierung des Virus. Der wichtigste Risikofaktor ist das Vorhandensein von Anti-CMV-Antikörpern im Spender [48]. Die wichtigste Maßnahme der Prävention ist die Verwendung der Leber von seronegativen Spendern.

Infektionsfälle treten häufiger bei der Behandlung mit Antilymphozytenglobulin, bei erneuter Transplantation oder Thrombose der Leberarterie auf.

Die Infektion manifestiert sich innerhalb von 90 Tagen nach der Transplantation, der Höhepunkt liegt am 28-38. Tag. Bei Patienten mit eingeschränkter Transplantatfunktion, die eine intensive immunsuppressive Therapie benötigen, wird die Dauer der CMV-Infektion in Monaten und sogar Jahren geschätzt. Die häufigste Ursache für Hepatitis der transplantierten Leber ist eine Cytomegalovirus-Infektion.

Das klinische Bild der Krankheit ähnelt dem Syndrom der Mononukleose mit Fieber und erhöhter Aktivität von Serum-Transaminasen. Bei schweren Formen der Erkrankung sind die Lungen betroffen. Die langdauernde Infektion wird von der cholestatischen Hepatitis und dem Syndrom des Verschwindens der Gallengänge begleitet.

Andere Manifestationen umfassen eine Retinitis, die Pizza und Gastroenteritis ähnelt.

Bei der Leberbiopsie werden Cluster von polymorphkernigen Leukozyten und Lymphozyten mit intranukleären Einschlüssen von CMV nachgewiesen. Atypie von Gallengängen und Endothel fehlen. Das Anfärben mit monoklonalen Antikörpern gegen das frühe Antigen von SMU trägt zur rechtzeitigen Diagnose dieser infektiösen Komplikation bei. Die Kulturmethoden der Studie in verschlossenen Ampullen ergaben innerhalb von 16 Stunden positive Ergebnisse.

Langfristig (bis zu 100 Tage) Ganciclovir, beginnend einen Tag nach der Operation, eliminiert CMV-Infektion fast vollständig. Leider ist dies eine teure Behandlungsmethode und zusätzlich wird das Medikament intravenös verabreicht.

Wenn möglich, sollten die Dosen von Immunsuppressiva reduziert werden. Eine chronische CMV-Infektion ist eine Indikation für eine Lebertransplantation.

Herpes simplex

Diese Infektion wird üblicherweise durch die Reaktivierung des Virus vor dem Hintergrund einer immunsuppressiven Therapie verursacht. In der Biopsie der Leber sind verschmolzene Nekrosebereiche, umgeben von viralen Einschlüssen, sichtbar. Eine Herpesinfektion wird nach der präventiven Anwendung von Aciclovir fast nicht beobachtet.

EBV-Infektion

Dies ist die häufigste Primärinfektion bei Kindern. Es verursacht ein Bild von Mononukleose und Hepatitis. Oft ist die Krankheit asymptomatisch. Die Diagnose ist serologisch festgelegt. Lymphoproliferatives Syndrom ist eine Komplikation, die sich durch diffuse Lymphadenopathie oder weit verbreitete polyklonale Lymphoproliferation in inneren Organen manifestiert. Die Behandlung besteht in der Verringerung der Dosen von Immunsuppressiva und der Verabreichung hoher Dosen von Acyclovir.

Mögliche Entwicklung von monoklonalen B-Zell-Lymphomen mit einer ungünstigen Prognose.

Adenovirus-Infektion

Diese Infektion tritt bei Kindern auf. Es hat normalerweise einen leichten Verlauf, aber tödliche Hepatitis kann sich entwickeln. Spezifische Behandlung ist nicht.

Windpocken

Varizellen können die Zeit nach der Transplantation bei Kindern komplizieren. Die Behandlung besteht aus intravenöser Verabreichung von Ganciclovir.

Nocardiale Infektion

Diese Infektion befindet sich normalerweise in der Lunge, aber es können auch Läsionen der Haut und des Gehirns auftreten.

Pilzinfektionen

Candidiasis ist die häufigste Pilzkomplikation, die in den ersten 2 Monaten nach der Transplantation beobachtet wird, die sich normalerweise am 16. Tag entwickelt. Pilzinfektionen reduzieren das Überleben. Das Medikament der Wahl ist Amphotericin B.

Pneumocystis-Pneumonie

Pneumocystis Pneumonie entwickelt sich in den ersten 6 Monaten nach der Transplantation. Die Diagnose wird auf der Grundlage von Bronchoskopie und bronchoalveolärer Lavage gestellt. Prävention besteht in der Ernennung von Bactrim (Septrim) 1 Tablette täglich für die ersten 6 Monate nach der Transplantation.

Bösartige Tumore

In 6% der Empfänger entwickeln bösartige Tumoren, in der Regel innerhalb von 5 Jahren nach der Transplantation. Die Entstehung von vielen von ihnen mit immunsuppressiver Therapie verbunden. Dazu gehören lymphoproliferative Erkrankungen, Hauttumore und das Kaposi-Sarkom. Alle Patienten, die sich einer Lebertransplantation unterzogen haben, sollten sich einer jährlichen onkologischen Untersuchung unterziehen.

Drogentoxizität

Jedes Anzeichen von Cholestase und Hepatitis kann durch toxische Wirkung von Arzneimitteln, insbesondere, Azathioprin, Ciclosporin, Tacrolimus, Antibiotika, Antihypertensiva und Antidepressiva verursacht werden.

Rückfall der Krankheit

Die virale Hepatitis B wiederholt sich innerhalb von 2 bis 12 Monaten und kann innerhalb von 1 bis 3 Jahren zu Leberzirrhose und Leberinsuffizienz führen. Virale Hepatitis C kann jederzeit nach den ersten 4 Wochen auftreten. Bösartige hepatozelluläre Tumoren treten in der Regel in den ersten 2 Jahren nach der Operation bei der Transplantation auf oder metastasieren.

Das Badda-Chiari-Syndrom kann kurz nach der Transplantation erneut auftreten, wenn die Antikoagulanzientherapie abgesetzt wird.

Toxische Komplikationen aus dem zentralen Nervensystem

Nach Lebertransplantation können sich schwere Veränderungen im zentralen Nervensystem entwickeln. Bei der Hälfte der Patienten treten Krämpfe auf, bei Kindern entwickeln sie sich häufiger als bei Erwachsenen. Die Krämpfe, die durch Cyclosporin verursacht werden, sind einer Phenytointherapie zugänglich, aber dieses Arzneimittel beschleunigt den Metabolismus von Cyclosporin.

Die zentrale pontinöse Myelinolyse wird durch plötzliche Elektrolytstörungen verursacht, möglicherweise in Kombination mit der toxischen Wirkung von Cyclosporin. CT-Scan zeigt Brennpunkte der Aufklärung in der weißen Substanz des Gehirns.

Cyclosporin bindet an Lipoproteinfraktionen im Blut. Bei Patienten mit niedrigem Serumcholesterin ist das Risiko, nach Lebertransplantation toxische Reaktionen des Zentralnervensystems zu entwickeln, besonders hoch.

Infarkt des Gehirns ist auf arterielle Hypotonie während der Operation oder Embolie durch Luftblasen oder Mikrothromben verursacht.

Die Verwendung von hohen Dosen von Kortikosteroiden zur Behandlung von Abstoßung kann Psychose verursachen.

Ein Abszess des Gehirns ist eine lokale Manifestation einer generalisierten Infektion.

Kopfschmerzen können in den ersten Wochen nach der Operation auftreten. Bei einigen Patienten ist die Cyclosporintherapie die Ursache, aber in den meisten Fällen ist die Ursache unbekannt.

Eine häufige Nebenwirkung der immunsuppressiven Therapie ist Tremor. Es kann insbesondere Kortikosteroide, Tacrolimus, Cyclosporin und OKT3 verursachen. Tremor wird normalerweise schlecht exprimiert, aber in einigen Fällen ist eine Reduzierung der Medikamentendosis oder deren vollständige Eliminierung erforderlich.

Retransplantation wird von ausgeprägteren psychischen Störungen, Krampfanfällen und fokalen motorischen Funktionsstörungen begleitet.

Niederlage der Knochen

Bei Empfängern der Spenderleber meist anfänglich durch unterschiedlich ausgeprägte hepatische Osteodystrophie gekennzeichnet. In der Transplantationszeit werden Veränderungen im Knochengewebe verstärkt. Bei 38% der Patienten im Zeitraum vom 4. Bis zum 6. Monat nach der Operation werden Kompressionsfrakturen der Wirbel beobachtet. Die Ursache von Komplikationen aus dem Knochensystem ist vielfältig. Dazu gehören Cholestase, Kortikosteroid-Therapie und Bettruhe. Im Laufe der Zeit gibt es eine Wiederherstellung des Knochengewebes.

Ektopische Verkalkung von Weichteilen

Diese Komplikation kann einen diffusen Charakter haben und wird von einer respiratorischen Insuffizienz und Knochenbrüchen begleitet. Es wird durch eine durch Citrat ausgelöste Hypokalzämie im transfundierten frisch gefrorenen Plasma sowie durch Nierenversagen und sekundären Hyperparathyreoidismus verursacht. Schäden an Geweben und die Ernennung von exogenem Calcium führen zu seiner Ablagerung in Weichteilen.

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