Chronische Cholezystitis: Pathogenese

Die Mikroflora in der Gallenblase tritt bei chronischer Cholezystitis nur in 33-35% der Fälle auf. In den meisten Fällen (50-70%) ist die Gallenblase bei chronischer Cholezystitis steril. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass Galle bakteriostatacheskimi Eigenschaften (in Galle entwickelt normalerweise nur Typhusbazillus) sowie bakterizide Fähigkeit der Leber (mit dem normalen Funktionieren der Lebergewebe Mikroben gefangen in der Leber durch hämatogene oder lymphogene des) hat. Das Vorhandensein von Bakterien in der Gallenblase ist noch nicht absoluter Beweis für ihre Rolle bei der Entstehung der chronischen Cholezystitis (einfacher bakterioholiya möglich. Noch wichtiger ist das Eindringen von Mikroflora in der Wand der Gallenblase ist es unzweifelhafter Beweis für die Rolle der Infektion bei der Entwicklung von chronischen Cholezystitis.

Folglich reicht eine Penetration der Infektion in die Gallenblase für die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis nicht aus. Mikrobielle Entzündung der Gallenblase erfolgt nur, wenn Galle Infektion auf dem Hintergrund der Stagnation der Galle auf, ihre Eigenschaften zu verändern (diskholii), Erkrankungen der Gallenblasenwand, die schützenden Eigenschaften des Immunsystems reduzieren.

Basierend auf den oben genannten, die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis können folgende betrachtet werden:

• Neurodystrophische Veränderungen in der Wand der Gallenblase

Die Entwicklung von neurodystrophischen Veränderungen in der Gallenblasenwand wird durch Dyskinesien der Gallenwege gefördert, die fast jeden Fall von chronischer Cholezystitis begleiten. Nach Ansicht einiger Forscher bereits bei Gallenblase Dyskinesie auftreten morphologische Veränderungen in seiner Wand: .. Der Beginn des Rezeptors Vorrichtung von Nervenzellen und den Neuronen selbst, dann die Schleimhaut und Muskelschicht der Gallenblase, das heißt, es ist ein Bild von neurogenen Dystrophie. Im Gegenzug bilden neurogene degenerative Veränderungen, die einerseits die Grundlage für die Entwicklung von „aseptischer Entzündung“, auf der andere Seite für die Durchdringung der Wand der Blase Infektion und die Entwicklung einer infektiösen Entzündung günstige Bedingungen schafft.

• Neuroendokrine Störungen

Neuroendokrine Störungen umfassen Störungen der Funktion des autonomen Nervensystems und des endokrinen Systems einschließlich gastrointestinaler Störungen. Diese Störungen verursachen auf der einen Seite die Entwicklung von Dyskinesien, die Gallenausscheidung, auf der anderen Seite, Stagnation der Gallenflüssigkeit und dystrophische Veränderungen in der Wand der Gallenblase.

Unter physiologischen Bedingungen hat sympathische und parasympathische Innervation eine synergistische Wirkung auf die motorische Funktion der Gallenblase, die den Gallenfluss aus der Gallenblase in den Darm begünstigt.

Eine Erhöhung des Tonus des Vagusnervs führt zu einer krampfartigen Kontraktion der Gallenblase, Entspannung des Schließmuskels von Oddi, d.h. Zur Entleerung der Gallenblase. Das sympathische Nervensystem verursacht eine Entspannung der Gallenblase und erhöht den Tonus des Oddi-Schließmuskels, was zur Ansammlung von Galle in der Blase führt.

Mit der Funktionsstörung des autonomen Nervensystems wird das Prinzip des Synergismus gebrochen, die Dyskinesie der Gallenblase entwickelt sich, der Gallenfluss behindert. Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems trägt zur Entwicklung von hypotonischen und Hypertonie des Vagusnervs - hypertone Dyskinesie der Gallenblase.

Die Reposition und Entleerung der Gallenblase erfolgt ebenfalls mit Hilfe des Zwerchfellnervs.

• Stauung und biliäre Verfärbung

Vorzugsweise biliäre Dyskinesie von hypokinetischen Typ chronischer Erkrankung Zwölffingerdarmdurchgängigkeit und Zwölffingerdarm Hypertonie, sowie anderer Faktoren, zu einer Stagnation der Galle führen, die von großer pathogenetische Bedeutung ist. Wenn Gallen Stagnation seine bakteriostatischen Eigenschaften und Schleimhaut der Gallenblase Resistenz gegen pathogene Flora verringern, neurodystrophisches durch Veränderungen in der Gallenblasenwand verstärkt, dass sein Widerstand verringert. Bei der chronischen Cholezystitis veränderte physikalisch-chemische Eigenschaften und die Zusammensetzung der Galle (diskholiya): Kolloid gebrochen Gleichgewicht der Galle in der Blase verringert seinen Gehalt an Phospholipiden, einen Lipidkomplex, ein Protein, Gallensäuren, Bilirubin-Gehalt zunimmt, pH-Änderungen.

Diese Veränderungen tragen zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase bei und prädisponieren zur Steinbildung.

• Störung der Wand der Gallenblase

In der Pathogenese der chronischen Cholezystitis spielt eine wichtige Rolle Faktoren, die den Zustand der Gallenblasenwand verändern:

• die Verletzung der Blutversorgung bei hypertensiven Erkrankungen, Atherosklerose der Gefäße der Bauchhöhle, noduläre Periarteritis und andere systemische Vaskulitis;
• langfristige Reizung der Gallenblasenwände stark verdickt und physiologisch veränderte Galle;
• seröse Ödeme der Wand aufgrund des Einflusses von Toxinen, histaminähnlichen Substanzen, die in den entzündlich-infektiösen Foci gebildet werden.

Diese Faktoren verringern den Widerstand der Gallenblasenwand, fördern die Einführung von Infektionen und die Entwicklung des Entzündungsprozesses.

Allergische und immunoentzündliche Reaktionen

Der allergische Faktor und die immun-entzündlichen Reaktionen spielen eine große Rolle bei der Aufrechterhaltung und Fortführung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase. Allergieauslösende Faktoren sind bakterielle und Nahrungsmittelallergene in den Anfangsstadien der Krankheit. Drehen allergische Komponente, die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren von allergischen Reaktionen verursacht Ödeme und seröse nicht-infektiöse Entzündung der Gallenblasenwand. Anschließend nemikrobnoy ( „aseptischen“) von Autoimmunentzündungsprozesse unterstützt werden, als Ergebnis der wiederholten Entwicklung Beschädigung der Gallenblasenwand. Anschließend entwickeln spezifischen und unspezifische Sensibilisierung gebildet pathogenetischen Teufelskreis in der Gallenblase Entzündung trägt das Blut mikrobielle Antigene und antigene Substanzen Blasenwand selbst, als Reaktion auf die Entwicklung von Immun- und Autoimmunreaktion in der Wand der Blase zu geben, die eine Entzündung und unterstützt verstärkt.

Die pathologische Untersuchung der Gallenblase zeigt folgende Veränderungen bei chronischer Cholezystitis:

• Ödem und unterschiedliche Schweregrade der Leukozyteninfiltration der Schleimhaut und der übrigen Wandschichten;
• Verdickung, Sklerose, Wandverdichtung;
• Bei chronisch chronischer Cholezystitis sind die Verdickung und die Sklerose der Gallenblasenwand scharf ausgeprägt, die Blase ist faltig, die Pericholecystitis entwickelt sich, und ihre kontraktile Funktion ist erheblich beeinträchtigt.

Meistens wird bei chronischer Cholezystitis eine katarrhalische Entzündung beobachtet, aber bei einer ausgeprägten Entzündung kann ein phlegmonöser und sehr selten gangränöser Prozess beobachtet werden. Langfristige Entzündung kann zu einer Verletzung des Abflusses von Galle (besonders bei zervikaler Cholezystitis) und der Bildung einer "entzündlichen Kongestion" führen, die sogar eine Wassersucht der Gallenblase verursachen kann.

Chronische Cholezystitis kann zur Entwicklung von sekundärem (reaktiv) chronischer Hepatitis B führen (der alte Name - chronische holetsistogepatit), Cholangitis, Pankreatitis, Gastritis, Duodenitis. Die chronische galoppierende Cholezystitis schafft die Voraussetzungen für die Entwicklung von Gallensteinen.

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Pathogenese der chronischen Cholezystitis

Auf der Grundlage der Entwicklung von chronischer Cholezystitis und Dyskinesie der Gallenwege ist eine chronische Verletzung der Durchgängigkeit des Zwölffingerdarms. Gipermotornaya Dyskinesie entwickelt sich in der Form von kompensierten chronischen Störung des Ulcus Passierbarkeit, ist diese Art von Dyskinesien das Hindernis für den Abfluss von Galle in Form von Hochdruck in der 12-Duodenum bei chronischen Verletzung Duodenalobstruktion überwinden kann. Hypomotorische Dyskinesie entwickelt sich mit einer dekompensierten Form der chronischen Störung der Durchgängigkeit des Zwölffingerdarms.

Patienten mit chronischer Verletzung duodeni Durchgängigkeit haben unzureichende Pylorusklappe und große Duodenalpapille, die Zwölffingerdarm-Inhalte in dem Gallengang geworfen führt zu haben, Gallen Infektion und die Entwicklung von bakteriellen Cholezystitis. Während der Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt in die Gallenwege Enterokinase aktiviert Trypsinogen Darmsaft, Pankreassaft mit aktivem Trypsin in den Gallengang geworfen wird, entwickelt sich enzymatische Cholezystitis.