Faktoren, die den Schweregrad der Gelbsucht bestimmen
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Selbst bei vollständiger Obstruktion der Gallenwege kann die Schwere der Gelbsucht variieren. Nach einem schnellen Anstieg des Serum-Bilirubins nach etwa 3 Wochen beginnt zu sinken, auch wenn die Obstruktion fortbesteht. Die Schwere der Gelbsucht hängt sowohl von der Produktion des Gallenfarbstoffes als auch von der Ausscheidungsfunktion der Nieren ab. Die Geschwindigkeit der Bildung von Bilirubin aus dem Häm kann variieren; Es ist möglich, neben Bilirubin auch andere Produkte herzustellen, die nicht in die Diazoorese gelangen. Bilirubin, meist unkonjugiert, kann auch aus dem Serum der Darmschleimhaut ausgeschieden werden.
Bei längerer Cholestase nimmt die Haut eine grünliche Färbung an, wahrscheinlich aufgrund der Ablagerung von Biliverdin, das nicht an der Diazoreaktion teilnimmt (Van den Berg), und möglicherweise anderer Pigmente.
Konjugiertes Bilirubin, das sich in Wasser lösen und in Körperflüssigkeiten eindringen kann, verursacht mehr Gelbsucht als unkonjugiert. Der extravasale Raum des Körpers ist größer als der intravaskuläre Raum. Daher ist hepatisch-zelluläre und cholestatische Gelbsucht gewöhnlich intensiver als hämolytische Gelbsucht.
Es gibt folgende Arten von Gelbsucht:
- Superhepatisch (hämolytisch).
- Leber (Parenchym).
- Subhepatisch (mechanisch).
Bei der superhepatischen Gelbsucht ist vor allem das Erythropoese-System betroffen, es kommt zu einem verstärkten Zerfall der Erythrozyten, einer Hyperproduktion von Bilirubin und einer unzureichenden Aufnahme durch die Leber.
Bei hepatischem Ikterus ist der pathologische Prozess in Hepatozyten, Cholangiolen lokalisiert, es gibt eine isolierte oder kombinierte Verletzung des Einfangens, der Konjugation und der Ausscheidung von Bilirubin aus Leberzellen.
Wenn Verschlussikterus pathologischer Prozess wird in extrahepatische biliäre Exkretion von Bilirubin über den gestörten Gallengang mit seinem Einströmen in dem Blut, und auch eine Verringerung der Pigment Ausscheidung von Hepatozyten lokalisiert.
[