Röntgenzeichen eines Schlaganfalls

Hirndurchblutungsstörungen führen zu einer Vielzahl von klinischen Effekten - von vorübergehenden ischämischen Attacken bis zum Schlaganfall, der dritthäufigsten Todesursache. In den meisten Fällen ist eine Durchblutungsstörung mit einer atherosklerotischen vaskulären Läsion assoziiert, die anfangs möglicherweise nicht mit zu ausdrucksstarken Symptomen - Kopfschmerzen, Gedächtnisstörungen, Schlafstörungen usw. - einhergeht.

Die Ultraschalluntersuchung der Halsgefäße spielt eine wichtige Rolle bei der Erkennung chronischer Hirndurchblutungsstörungen.

Arteriosklerose kann intrazerebrale Gefäße befallen, aber viel häufiger entwickelt sie sich in den extrakraniellen Teilen der Arterien, die das Gehirn mit Blut versorgen. Am häufigsten entwickeln sich Veränderungen auf dem Gebiet der Bifurkation der Arteria carotis communis, die hier erfolgreich durch Endarteriektomie und rekonstruktive Operationen an brachiozephalen Gefäßen beseitigt werden können.

Die Ultraschalldiagnostik erfolgt mittels eindimensionaler Doppler- und zweidimensionaler Farb-Doppler-Kartierung. Bestimmen Sie auf Dopplerogrammen die Position, Form und Beschaffenheit des Lumens der Blutgefäße. In diesem Fall ist es möglich, sogar kleine Arterien einzugrenzen, die atherosklerotische Plaques auf ihrer inneren Oberfläche verengen und trennen. Ferner wird der Blutfluss in den Brachiozephalen Gefäßen verändert, die Asymmetrie der Blutströmungsgeschwindigkeit in beiden Halsschlagader- oder Vertebralarterien, die Abnahme der Blutströmungsgeschwindigkeit in jedem der Gefäße, die Wirbel- und retrograden Blutbewegungen.

In den Fällen, in denen die Frage der endovaskulären oder chirurgischen Behandlung gestellt wird, wird eine Angiographie oder CT- oder MRI-Angiographie durchgeführt. Angiogramme ermöglichen es, den Zustand sowohl der brachiozephalen als auch der zerebralen Gefäße am genauesten zu beurteilen.

In der Diagnostik akuter zerebraler Durchblutungsstörungen - Infarkte, intrazerebrale und Muschelblutungen - spielen derzeit CT und MRT die Hauptrolle.

Infarkt tritt aufgrund einer Blockade des Hirngefäßes auf. Gliedert sich in drei Formen von Hirninfarkt: ein umfangreiches, lacunar und subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie. In den ersten Stunden nach dem Auftreten der myokardialen Veränderungen an dem Computer-Scans nicht eingeklemmt werden, aber nach 6-8 Stunden aufweisen mild definierten Bereich verringerter Dichte mit undeutlichen Kanten, die auf den Bereich von Ödemen entsprechen. Im MRT-Scans in Modus T2-gewichteten Bildern durchgeführt wird Ödeme früher erkannt als auf Computer innerhalb von 2-5 Tagen der myokardialen Konturen klarer und besser deutlich werden, dass es eine sich verjüngende Form und in jeder beliebigen Richtung aufweist erreicht die Rindenschicht das Gehirn. Große Infarktherde treten häufig in der mittleren Zerebralarterie auf. Ein paar Wochen später verschwindet die Schwellung. Oft kann eine hämorrhagische Komponente in der Infarktzone auftreten, die durch CT gut sichtbar gemacht wird.

Da der Infarkt organisiert ist, kann sein Bereich praktisch nicht von dem Bild des umgebenden Hirngewebes unterschieden werden. Dann nimmt aber die Dichte des betroffenen Gebietes wieder ab, weil nach 1-2 Monaten in der Regel eine Postinfarktzyste gebildet wird, die von einem atrophischen Hirngewebe umgeben ist. Als Folge des Narbenprozesses wird die nächste Abteilung eines der Hirnventrikel in die Infarktzone gezogen.

Die intrazerebrale oder Mantelblutung (Hämatom) wird sofort auf einem Computer-Tomogramm als Zone erhöhter Dichte bestimmt. Dies liegt daran, dass die Absorption von Röntgenstrahlung durch Blut (52 HU) und rote Blutkörperchen (82 HU) diejenige der Hirnsubstanz (30-35 HU) übersteigt. Im Bereich der intrazerebralen Blutung beträgt die Resorption 40-90 HU, und diese Region ist besonders auffällig, da die Ödemzone (18-28 HU) darum herum liegt.

Wenn die Blutung mit dem Durchbruch von Blut in die Gehirn-Rückenmarksflüssigkeit einhergeht, werden die Bereiche erhöhter Dichte im Hirnventrikel bestimmt. Allmählich nimmt die Intensität des Blutungsschattens ab, und an seiner Stelle bildet sich gewöhnlich eine posthämorrhagische Zyste. Subdural- und Epiduralhämatome verursachen ebenfalls Bereiche mit erhöhter Dichte, aber es gibt kein Ödem um sie herum. Darüber hinaus sind sie an die Schädelknochen angrenzend und haben eine ovale oder bandartige Form. Natürlich verursachen große Hämatome eine Verschiebung der Gehirnstrukturen, einschließlich der Hirnventrikel.

In Anerkennung von Defekten in der Entwicklung von Hirngefäßen und ihren Aneurysmen schreibt der Ton natürlich eine Angiographie vor. Bestimmte Daten können jedoch mit nicht-invasiven Studien - CT und MRT - gewonnen werden. Angiogramme bestimmen die Position, Form und Größe des Aneurysmas und das Vorhandensein eines Thrombus darin. Aneurysmen der Hirnarterien sind in der Regel klein - 0,3-0,7 cm im Durchmesser. Die häufigsten Aneurysmen befinden sich in den vorderen kommunikativen und mittleren zerebralen Arterien. Bei 25% der Patienten haben Aneurysmen einen multiplen Charakter.

Angiogramme können arteriovenöse Anastomosen und arteriovenöse Deformationen erkennen. Sie sind durch das Vorhandensein einer großen Anzahl von erweiterten Gefäßen gekennzeichnet, wobei das Blut direkt vom arteriellen Bett zum venösen Blut übergeht (es gibt kein Kapillarnetzwerk). Bei einer ausreichenden Anzahl von Fehlbildungen kann dies auch bei der Analyse von Computertomogrammen vermutet werden.