Ultraschall Zeichen der portalen Hypertension

Portale Hypertension entwickelt sich als Folge von Störungen des Blutflusses in irgendeinem Teil des Portalkanals. Eine der Hauptursachen der portalen Hypertension ist die Anwesenheit von Hindernissen Portal Blutfluss in der Leber oder in den Gefäßen der Pfortader System verbunden, die unterschieden werden: extrahepatischen Form der portalen Hypertonie (und suprarenalen subhepatischen) intrahepatischen Form und gemischt. Aufgrund des Druckgefälles zwischen den Lebervenen und der Pfortader unterscheidet man zusätzlich: den präsynusoidalen Block, den sinusförmigen Block und den postsinusoidalen Block.

Extrahepatische portale Hypertension wird gebildet, wenn die Durchlässigkeit der Venen des portalen Kreislaufsystems beeinträchtigt ist. Die häufigsten Ursachen für Thrombosen. Sprossung oder extravasale Kompression der Venen sind Lebertumoren, Bauchspeicheldrüsenerkrankungen. Bei chronischer Pankreatitis ist die Pfortader nur in 5,6% der Fälle betroffen, Veränderungen in der Milzvene sind häufiger. Isolierte Läsion der Milzvene verursacht linksseitige portale Hypertension. Von großer Bedeutung in seiner Entwicklung sind Bauchspeicheldrüsenkrebs (18%), Pankreatitis (65%), Pseudozysten und Pankreatektomie. Unter den Ursachen der extrahepatischen portalen Hypertension werden Trauma, Hyperkoagulabilität, langfristige orale Kontrazeptiva, Infektionen, angeborene Anomalien festgestellt. Studien zufolge wurde bei malignen Tumoren der Leber in 52% der Fälle eine gestörte Durchlässigkeit der Venen des Pfortadersystems durch Thrombose oder extravasale Kompression festgestellt. Ein ähnliches Muster war in 6% der Fälle auf das Vorhandensein von Hämangiomen und in 21% der Fälle - Leberzysten zurückzuführen. Bei Patienten mit Pankreastumoren wurden ähnliche Veränderungen in 30% der Fälle beobachtet, und solche, die aus dem Fortschreiten der chronischen Pankreatitis resultierten - in 35%.

Methodisch umfasst die Ultraschall-portale Hypertension Studien: Bauchorgane nach Standardmethoden; die Hauptvenen des Pfortadersystems (VV): die Vena mesenterica superior, die Milz und die Pfortader; die Hauptvenen des Vena Cava inferior Systems (LIP): Lebervenen, UEG; Truncus coeliacus und seine Zweige; Kollateralgefäße.

Wenn hämodynamisch signifikantes Hindernis im System der Pfortader und Lebervenen intakt in der Studie von B-Modus Echogenität Größen, Struktur, Leber Konturen (in Abwesenheit von Begleiterkrankungen) bleibt im normalen Bereich; Bei fokalen Läsionen der Leber erhalten wir Informationen über Größe, Form, Ort und Art der Ausbildung. Häufig werden Splenomegalie und Aszites festgestellt. Bei akuten Pfortaderthrombosen tritt Aszites früh auf und kann verschwinden, wenn sich der Kollateralkreislauf entwickelt.

Das hauptsächliche Ultraschallzeichen der extrahepatischen portalen Hypertension ist die Erkennung einer Obstruktion des Blutflusses im Pfortadersystem mit der Definition von Art, Läsionsgrad und Lokalisation. Okklusive Thrombose ist durch das Vorhandensein von echogenen Massen und die Abwesenheit von Blutfluss im Lumen des Gefäßes gekennzeichnet. UZ-Zeichen der parietalen Thrombose oder partielle Keimung des Lumens des Gefäßes mit einem Tumor sind:

• das Vorhandensein von parietalen echogenen Massen, die das Lumen des Gefäßes teilweise ausfüllen;
• unvollständige Färbung des Lumens und eine Zunahme der Intensität des kodierten Flusses im CDC-Bereich an der Läsionsstelle;
• Registrierung der turbulenten oder antreibenden Art des Blutflusses im Triplex-Modus.

US-Zeichen einer extravasalen hämodynamisch signifikanten Kompression des Gefäßes sind:

• Abnahme des Lumens des Gefäßes;
• Erhöhung der Intensität des codierten Flusses in dem DCS-Modus an dem Verengungsabschnitt;
• Aufzeichnen der turbulenten oder treibenden Natur des Blutstroms während des Scannens im Triplex-Modus.

In dieser Situation reicht es oft aus, erweiterte und bis zu 3-5 mm große Zuflüsse von Mesenterialvenen im Portal und im Scheitelpunkt zu erfassen, die für die Ultraschallbildgebung normal sind. In den meisten Fällen ist die Hauptvene proximal der Obstruktion vergrößert.

Das Vorhandensein einer Behinderung des Blutflusses in den Hauptvenen des Portalsystems fördert die Entwicklung von Kollateralgefäßen. Das Funktionieren der Port-Caval-Kollateralwege zielt darauf ab, den Druck im Portalsystem, dem Port-Portal, zu reduzieren - um die Blutzufuhr zum Leber-Bypass wiederherzustellen. Der Nachweis von Kollateralgefäßen in CDS bestätigt das Vorhandensein von PG. Die Ultraschalluntersuchung liefert Informationen über das Vorhandensein von Kollateralgefäßen mit der Definition ihrer Lokalisation und ihres anatomischen Verlaufs. Zur Diagnose von Port-Portal-Kollateralen werden der Bereich der Gallenblase, der Bereich des BB-Rumpfes und seiner Lobar-Äste sowie der linke Leberlappen untersucht. Porto-Kava-Kollateralen forschten splenorenal Region, linke subdiaphragmaler Bereich, einen kreisförmigen Bereich Leber Ligamentum entsprechenden anatomischen Lage, Nabelvene und gastroösophagealen Region zu identifizieren. In der Studie von einer kleinen Drüse bei der Identifizierung von zusätzlichen Gefäßen ist ratsam, flüssigen Mageninhalt Empfang für eine Entscheidung über das Eigentum an diesen Schiffen an die Wand des Magens und / oder kleiner Drüse zu verwenden. Der Durchmesser der Kollateralgefäße beträgt 2-4 mm, der LCS beträgt 10-30 cm / s.

Einige Interesse ist auch die Frage nach der Wirkung von hämodynamisch signifikanten Behinderung in der Pfortader-System auf dem Funktionszustand des venösen und arteriellen Kreislauf und die Verteilung der Blutfluss in diesem komplexen anatomischen System. Also, SI. Zhestovskaya beim Testen Kinder mit venöser Thrombose Systeme Pfortader den Anstieg des durchschnittlichen linearen Ausgleichscharakter des Blutfluß in dem A. Hepatica communis, Krampf Deformation und die Erhöhung des Durchmessers der Milzvene Verbesserung des Blutflusses durch die Lebervenen durch die negative Phase zu erhöhen, was ein Mechanismus ist durch retrograde Perfusion der Leber gewährleistet Blutfluss in Verletzung der Durchgängigkeit der Pfortader. Darüber hinaus diagnostizierte der Autor einen anderen Zustand der Hämodynamik in den distalen Abschnitten der Pfortader. So wurde bei der kavernösen Transformation ein Anstieg beobachtet, und bei Thrombose - eine Abnahme der Blutflussgeschwindigkeit im Vergleich zu den Parametern der Kontrollgruppe.

Im Rahmen dieses Problems ist die Untersuchung der Funktionszustand der portalen Blutflusses bei Patienten, die Kandidaten für die Ausführung Hemihepatektomie sind. Der Zustand des portalen Blutkreislaufs steht in direktem Zusammenhang mit der Leberfunktion. Somit Patienten nach ausgedehntem Hemihepatektomie, pancreatoduodenectomy vergleichende Analyse des Blutflusses in der Pfortader und peripheren Widerstandsindex in die Leberarterie und die Blutspiegel von Gesamt-Bilirubin haben gezeigt, dass bei hohen Werten von Bilirubin Abnahme der Blutfluß Pfortader registriert und IPA Erhöhung über 0,75 in der Leberarterie. Bei einem normalen Bereich von Bilirubinwerten wurden keine signifikanten Änderungen der hämodynamischen Parameter festgestellt.

Krampfadern des Magens sind besonders ausgeprägt mit extrahepatischen portalen Hypertension. Krampfadern der Speiseröhre sind fast immer von einer Erweiterung der Venen des Magens begleitet. Die häufigsten Komplikationen der portalen Hypertension sind gastrointestinale Blutungen und hepatische Enzephalopathie, die sich oft nach Blutungen, Infektionen usw. Entwickeln.

Intrahepatische portale Hypertension wird gebildet, wenn:

• Schistosomiasis in 5-10% der Beobachtungen aufgrund der Niederlage von kleinen Ästen der Pfortader. Je nach Ausbreitung des Entzündungsprozesses in periportalen Geweben werden nach Ultraschall 3 Grad der Erkrankung unterschieden. Bei I Grad sind echoreiche Areale des periportalen Gewebes im Bereich der Pfortader und der zervikalen Bifurkation lokalisiert; bei II Grad erstreckt sich der Prozess entlang der Zweige der Pfortader; Der dritte Grad umfasst die Veränderungen, die den I- und II-Verletzungsgraden innewohnen. Bei allen Beobachtungen wird zusätzlich eine Splenomegalie festgestellt, in 81-92% der Fälle - eine Vergrößerung der Gallenblase. Es kann eine Zunahme des Durchmessers des Portals, der Milzvenen, des Vorhandenseins von Kollateralen des Hafensystems geben;
• kongenitale Leberfibrose, wahrscheinlich aufgrund einer unzureichenden Anzahl von Endästen der Pfortader;
• myeloproliferative Erkrankungen, wenn eine bestimmte Rolle der Thrombose der großen und kleinen Zweige der Pfortader gehört, ist teilweise portale Hypertension mit der Infiltration von Portalzonen durch hämatopoetische Zellen verbunden;
• primäre biliäre Zirrhose Leber portale Hypertension vor der Entwicklung knotige die erste Manifestation der Krankheit sein kann Regeneration portalen Hypertension zu entwickeln scheint, spielt eine Rolle Niederlage Portalbereiche und Verengung Höhlen;
• die Auswirkungen von toxischen Substanzen, beispielsweise Arsen, Kupfer;
• Leber-Portal-Sklerose, die durch Splenomegalie und portale Hypertension ohne Verschluss des Portals und der Venen der Milz gekennzeichnet ist. In diesem Fall, mit Portal Venographie, Verengung der kleinen Äste der Pfortader und eine Abnahme in ihrer Anzahl sind aufgedeckt. Kontrastmitteluntersuchung der Lebervenen bestätigt Gefäßveränderungen, venovenöse Anastomosen werden nachgewiesen.

Das Vorhandensein von Zeichen von diffusen Leberschäden mit Zirrhose, durch Ultraschall gegeben, ist in 57-89,3% der Fälle offenbart. Da falsch-positive Fälle, in Fettleber beobachtet wurden, und falsch negative Ergebnisse - im Anfangsstadium der Krankheit, Zirrhose zuverlässig unterscheidet sich von anderen chronischen Krankheiten netsirroticheskih nur Zeichen der portalen Hypertension, Leberzirrhose charakteristischen zu detektieren.

Bis heute haben wir viel Erfahrung in der Erforschung der Diagnose der portalen Hypertension bei Patienten mit Zirrhose nach Farb-Doppler-Scan gesammelt. Herkömmliche Analyse verwendeten Durchmesser Indikatoren, Querschnittsfläche, die Werte von linearen und volumetrischen Blutflussraten, gefolgt von der Berechnung der Indizes und Registrierung Richtung des Blutflusses in dem Pfortader, zumindest in der Milz- und überlegene Mesenterialvenen, Auswerteindizes des Blutflusses in der Leber und die Milz Arterien zu diagnostizieren, portale Hypertension . Trotz der Vielfalt bei der Quantifizierung der untersuchten Parameter, die meisten Autoren sind sich einig in der Ansicht, dass die Studienparameter der Pfortader-System sind abhängig von der Anwesenheit und Höhe der Sicherheiten Ausflusstraktes und Stadium der Erkrankung. Die Folgen einer Beeinträchtigung der Durchgängigkeit der Leberarterie hängen nicht nur von ihrem Kaliber, dem Zustand des Portal Blutflusses, sondern auch die Möglichkeit des Abflusses von Lebervenen. Die Folge des Blutabflusses ist nicht nur die portale Hypertension, sondern auch die Atrophie des Leberparenchyms. In Gegenwart von kleinen Leberzirrhose kann nicht venookklyuzivnye Veränderungen in den Lebervenen ausgeschlossen werden.

Trotz der Tatsache, dass zwischen den CDS und das Risiko von Magen-Darm-Blutungen bei Patienten mit portale Hypertension, einige Autoren haben festgestellt, den Informationsgehalt der einzelnen Ultraschall Kriterien, deren Vorhandensein kann darauf hindeuten, eine Erhöhung oder Verringerung des Risikos von Blutungen keine direkte Korrelation ist. So, Leberzirrhose Registrierung hepatofugalem Richtung des Blutflusses im Portal venesvidetelstvuet zu reduzieren das Risiko von Blutungen, gepatopetalnoe Richtung in der koronaren Vene mit einem geringeren Risiko für die Entwicklung dieser Komplikation verbunden ist. Krampfadern und das Vorhandensein von Blutfluss in der Milzvene, deren Wert die Menge des Blutflusses in der Pfortader übersteigt, die Tendenz, die Größe von Krampfadern zu erhöhen und das Risiko von Blutungen erhöhen. Bei hohen Werten des Index Staus (Hyperämie, congesion Index) eine hohe Wahrscheinlichkeit der frühen Entwicklung von Blutungen Varizen. Der Stagnationsindex ist das Verhältnis der Querschnittsfläche zur durchschnittlichen linearen Geschwindigkeit des Blutflusses in der Pfortader. Normalerweise liegt der Wert des Index im Bereich 0,03-0,07. Bei Leberzirrhose steigt der Index signifikant auf Werte von 0,171 + 0,075 an. Ein Korrelationsindexwert Stagnationsdruck in dem Pfortader, der Grad der Schwere der Leberinsuffizienz und Kollateralen, peripheren Widerstandsindex in der Leberarterie. Hohe Risiko für andere Komplikationen der portale Hypertension - hepatische Enzephalopathie mit der Anwesenheit von hepatofugalem Richtung des Blutflusses in der Pfortader zugeordnet ist, wird häufig bei Patienten mit der entgegengesetzten Richtung des Blutflusses in der Milzvene und die Anwesenheit von porto-systemischen Kollateralen beobachtet.

Um das Risiko einer hepatischen Enzephalopathie zu reduzieren, wird ein Port-System-Shunt durchgeführt, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren und einen gemeinsamen hepatischen Blutfluss aufrechtzuerhalten. Laut SI-Daten. Zhestova, in der Studie von vaskulären Anastomosen, chirurgisch erstellt. Es empfiehlt sich, die folgenden methodischen Punkte zu beachten.

1. Die Visualisierung der splenolenalen Anastomose wird von der Seite des Rückens des Patienten entlang der linken Mittellinienlinie mit sagittaler Abtastung entlang der Länge der linken Niere durchgeführt. Anastomose ist definiert als ein einzelnes zusätzliches Gefäß, das sich unter verschiedenen Winkeln von der lateralen Wand der linken Nierenvene näher zum oberen Pol der Niere erstreckt.
2. Die Visualisierung der spleno-renalen Anastomose "nebeneinander" ist durch das Vorhandensein von zwei zusätzlichen Gefäßen gekennzeichnet, die symmetrisch von der Nierenvene in einer Ebene abgehen. Gefäß neben dem oberen Pol der Niere. Milz wird das Gate sichtbar gemacht, während, zusätzlich zur Untersuchung des Patienten in Rückenlage der Inspektion in der Position des Patienten auf der rechten Seite in dem linken Rippenrand der vorderen und mittlerer Achsellinien, schrägen Abtastens. Das Ultraschallbild der spleno-renalen Anastomose muss von der Hodenvene differenziert werden. Die Anastomose liegt näher am oberen Pol der Niere, dargestellt als eine gleichmäßige röhrenförmige Struktur. Leichter vom Rücken des Patienten zu visualisieren. Der Hoden liegt näher am unteren Pol der Niere, kann einen verschlungenen Verlauf haben, ist mit schrägem Abtasten aus dem linken Hypochondrium leichter zu visualisieren.
3. Die Darstellung der ileo-mesenterialen Anastomose erfolgt rechts von der Mittellinie des Abdomens vom mesogastrischen Bereich zum Iliumflügel. Die untere Hohlvene wird untersucht. Ferner befindet sich der Sensor in der peri-oophorischen Region mit der Neigung des Ultraschallstrahls in Richtung der Mittellinie des Abdomens. Wenn sich der Sensor vom Anfang der UEG schräg zum Oberbauchbereich bewegt, wird eine vaskuläre Anastomose sichtbar, die der Verbindung der V. Iliaca und der V. Mesenterica superior entspricht.

Direkte Ultraschallsignale, die die Durchgängigkeit des portosystemischen Shunts bestätigen, sind die Färbung des Lumens des Shunts in der DCS- oder EHD-Therapie und die Aufzeichnung der Indizes des venösen Blutflusses. Indirekte Anzeichen sind Daten über die Abnahme des Durchmessers der Pfortader und die Ausdehnung der Empfängervene.

Eine portale Hypertension kann zu nicht-zirrhotischen Erkrankungen führen, begleitet von der Bildung von Knoten in der Leber. Die nodale regenerative Hyperplasie, die partielle Knotentransformation, wird als seltene benigne Lebererkrankung bezeichnet. In der Leber werden Knoten aus Zellen, die den portalen Hepatozyten ähnlich sind, bestimmt, die infolge der Obliteration kleiner Äste der Pfortader auf der Ebene der Azini gebildet werden. Die Entwicklung dieser Veränderungen ist mit systemischen Erkrankungen, myeloproliferativen Erkrankungen, verbunden. Das Ultraschallbild der Knoten weist keine spezifischen Anzeichen auf, und die Diagnose basiert auf Anzeichen von portaler Hypertension, die in 50% der Fälle festgestellt werden.

Im Herzen von Budd-Chiari-Syndrom ist Obstruktion der Lebervenen auf allen Ebenen - von der abführenden Vene lobular bis zur Einmündung der unteren Hohlvene in den rechten Vorhof. Die Ursachen für die Entwicklung dieses Syndroms führen, sind äußerst vielfältig: primäre und metastatische Tumoren der Leber, die Niere und Nebennierentumoren, von Hyperkoagulabilität begleitete Erkrankungen, Trauma, Schwangerschaft, Verwendung von oralen Kontrazeptiva, Bindegewebserkrankungen, Gefäßmembran oder Stenose der inferior vena cava Thrombose. Bei etwa 70% der Patienten bleibt die Ursache unklar. Bei Ultraschall im B-Modus kann es zu einer Hypertrophie des Lobus caudatus, einer Veränderung der Leberstruktur, Aszites kommen. Je nach Stadium der Lebererkrankung variiert Echogenität von echoarm während akuter Thrombose in echoreiche der Spätzeit der Erkrankung.

Beim Triplex-Scanning kann, abhängig vom Grad der Schädigung der hepatischen oder inferioren Hohlvene, ein Mangel an Durchblutung festgestellt werden; kontinuierlicher (Pseudoportal) Blutfluss mit niedriger Amplitude; turbulent; der Blutfluss der Rückrichtung.

Doppelfärbung der Lebervenen im CDC-Regime ist ein pathognomonisches Zeichen beim Budd-Chiari-Syndrom. Darüber hinaus kann die zentrale erkennen intrahepatischen venösen Bypass, Para-Nabelschnur Venen registrieren. Der Nachweis von intrahepatischen Kollateralgefäßen spielt eine wichtige Rolle in der Differentialdiagnose des Budda-Chiari-Syndroms und der Leberzirrhose.

Studien zeigen das Vorhandensein von Budd-Chiari-Syndrom bei Patienten mit fokalen Läsionen der Leber, und sind aufgrund der Keimung oder extravasale Kompression von einer oder mehreren der Lebervene in hepatozellulären Karzinoms - in 54% der Fälle mit Metastasen in der Leber - 27%, mit zystischer liver - in 30%, bei Personen mit kavernösen Hämangiomen der Leber - in 26% der Fälle.

Veno-okklusive Krankheit (VOB) ist durch die Entwicklung von Endotheliitis obliterierenden Leber Venulen gekennzeichnet. Hepatische Venolen sind empfindlich gegenüber toxischen Wirkungen, die sich bei längerer Anwendung von Azathioprin nach Nieren- oder Lebertransplantation, Behandlung mit Zytostatika, Leberbestrahlung ergeben (die Gesamtdosis der Bestrahlung erreicht oder überschreitet 35 Gramm). Klinisch manifestiert sich VOB durch Gelbsucht, das Vorhandensein von Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine Zunahme der Leber und das Vorhandensein von Aszites. Die Diagnose dieser Krankheit ist ziemlich kompliziert, weil die Lebervenen passierbar bleiben.