Die Ursachen der Kalium-Erhöhung (Hyperkaliämie)

Ursachen von Hyperkaliämie (erhöhte Kalium im Blut):

• eine Abnahme der Ausscheidung von Kalium durch die Nieren bei akutem und chronischem Nierenversagen sowie die Okklusion von Nierengefäßen;
• akute Dehydratation;
• ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen oder größere Operationen, insbesondere vor dem Hintergrund früherer schwerer Erkrankungen;
• schwere metabolische Azidose und Schock;
• chronische Nebenniereninsuffizienz (Hypoaldosteronismus);
• schnelle Infusion einer konzentrierten Kaliumlösung mit mehr als 50 mmol / L Kalium (etwa 0,4% Kaliumchloridlösung);
• Oligurie oder Anurie jeglicher Herkunft;
• diabetisches Koma vor Beginn der Insulintherapie;
• die Ernennung von kaliumsparenden Diuretika, beispielsweise Triamteren, Spironolacton.

Im Zentrum der oben genannten Ursachen der Hyperkaliämie stehen drei Hauptmechanismen: erhöhte Kaliumzufuhr, der Übergang von Kalium aus dem intrazellulären in den extrazellulären Raum und die Verringerung seiner Verluste.

Eine erhöhte Kaliumaufnahme trägt normalerweise nur zur Entwicklung von Hyperkaliämie bei. Meistens ist es iatrogen (bei Patienten, die intravenöse Flüssigkeiten von Lösungen mit einem hohen Kaliumgehalt erhalten und / oder bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion). Zu dieser Gruppe von Gründen gehören auch Diäten mit einem hohen Gehalt an Kalium, unkontrollierte Verwendung von Kaliumsalz von Penicillin in großen Dosen.

Pathomechanismus mit Kraftübertragung zugeordnet ist, von dem intrazellulären Kalium in den Extrazellularraum tritt bei Azidose, langen Kompressionssyndrom, Gewebehypoxie, Mangel an Insulin-Überdosierung und Herzglykosiden.

Pseudohypergalimie kann durch Hämolyse verursacht werden, wenn Blut zur Analyse entnommen wird (Anwendung eines Tourniquets über 2 min). Wenn Blut in eine Glasampulle gegeben wird, können solche Veränderungen in 20% der Blutproben nachgewiesen werden. Bei Leukozytose (mehr als 50 × 10 ⁹ / l) und Thrombozytose (1000 × 10 ⁹ / l) ist Pseudohyperkaliämie auch aufgrund der Freisetzung von Kalium während der Blutgerinnung in vitro möglich.

Der Kaliumverlust sinkt mit Nierenversagen, Hypoaldosteronismus, der Einnahme von Diuretika, die die Sekretion von Kalium durch distale Tubuli blockieren, und mit primären Defekten der tubulären Sekretion von Kalium durch die Nieren. Heparin, das bereits in niedrigen Dosen verschrieben wird, blockiert teilweise die Synthese von Aldosteron und kann Hyperkaliämie verursachen (wahrscheinlich aufgrund einer Verletzung der Empfindlichkeit der Röhrchen gegenüber Aldosteron).

Besonders hohe Kaliumgehalt in akutem Nierenversagen beobachtet wurde, insbesondere dann, wenn nekronefrozah verursacht durch Vergiftung und Syndrom lange Kompression, die durch eine scharfe Abnahme verursacht wird (bis zu praktisch vollständiges Aufhören) die renale Ausscheidung von Kalium, Azidose, verbesserten Proteinkatabolismus, Hämolyse, und in dem Syndrom der verlängerten Kompression - Schädigung des Muskelgewebes. Gleichzeitig kann der Kaliumgehalt im Blut 7-9,7 mmol / l erreichen. Die Dynamik des Kaliumanstiegs bei Patienten mit akuter Niereninsuffizienz spielt eine wichtige Rolle in der klinischen Praxis. In unkomplizierten Fällen von akutem Nierenversagen Kaliumkonzentration im Blutplasma erhöht sich um 0,3-0,5 mmol / (l.sut) nach einem Trauma oder Operation Komplex - 1-2 mmol / (l.sut), kann aber sehr und sein schneller Aufstieg. Daher ist die Überwachung der Kaliumdynamik bei Patienten mit akutem Nierenversagen von großer Bedeutung. Es sollte mindestens einmal am Tag und in komplizierten Fällen noch öfter durchgeführt werden.

Hyperkaliämie manifestiert sich klinisch in Parästhesien, Herzrhythmusstörungen. Zu den bedrohlichen Symptomen der Kaliumintoxikation gehören Kollaps, Bradykardie, Bewusstlosigkeit. EKG-Veränderungen ergeben sich bei der Kaliumkonzentration von mehr als 7 mmol / l, während die Konzentration auf 10 zu erhöhen mmol / L kommt intraventrikulären Block mit Kammerflimmern, bei einer Konzentration von 13 mmol / l Herzstill in Diastole. Wenn der Kaliumgehalt im Blutserum ansteigt, ändert sich der Charakter des EKG allmählich. Zuerst erscheinen die hohen spitzen Teere T. Dann entwickeln sich die Senkung des ST-Segmentes, die AV-Blockade 1. Grades und die Erweiterung des Komplexes QRS. Schließlich wird durch eine weitere Expansion QRS-Komplex und dessen Zusammenführung mit dem Zahn T gebildet biphasische Kurve, die bevorstehende ventrikuläre Asystolie. Die Rate solcher Veränderungen ist nicht vorhersehbar, und von anfänglichen EKG-Änderungen zu gefährlichen Überleitungsstörungen oder Arrhythmien dauert manchmal nur ein paar Minuten.