Koma

Koma ist ein tiefer Verlust des Bewusstseins. Ein Koma ist keine Diagnose, sondern wie ein Schock ein Hinweis auf einen kritischen Zustand des Körpers, der durch eine bestimmte Pathologie verursacht wird.

Einige Arten von Koma sind miteinander und Schock kombiniert. 

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Symptome koma

Die Entwicklung des Komas kann plötzlich - innerhalb von ein paar Minuten, oft ohne Vorläufer, vor dem Hintergrund des relativen Wohlbefindens, schnell - innerhalb von 0,5-1 Stunden in Gegenwart von Vorläufern sein; schrittweise für mehrere Stunden oder mehr. Schnelle und plötzliche Entwicklung ist mit jedem Koma möglich, aber häufiger mit Hirnschäden, Anaphylaxie beobachtet.

Ein Koma eines schnellen Typs ist durch einen plötzlichen Verlust des Bewusstseins gekennzeichnet. Entwickelt eine Atmungsstörung (arrhythmisch oder storous) der zentralen Art der Störung der Regulierung. Es gibt eine Verletzung der zentralen Hämodynamik mit der Entwicklung von Hypodynamie, Tachykardie, Arrhythmien, hypervolemischem Syndrom mit polyfunktionellen Mangel des Homöostasesystems.

Die langsame Entwicklung schließt eine Periode von präkomatischen Zuständen mit einer allmählichen Depression des Bewusstseins ein: zuerst ein Stupor, der Perioden der Erregung haben kann, dann ein Stopper und schließlich geht der Prozess in ein Koma über.

Bei der langsamen Komaentwicklung bilden sich 3 Stadien (die ersten beiden entsprechen dem Präkoma), die sich klinisch manifestieren:

1. mentale Angst, Schläfrigkeit während des Tages und Erregung in der Nacht, eine Verletzung der Koordination von bewussten Bewegungen, Ataxie;
2. Schläfrigkeit mit einer scharfen Hemmung der Reaktionen auf äußere Reize, einschließlich Schmerz und Licht; erhöhen, und dann eine Abnahme der Sehnenreflexe.
3. Patienten kommen nicht in Kontakt, Schmerzempfindlichkeit bleibt jedoch erhalten; muskuläre Dystonie, spastische Kontraktion einiger Muskeln, meist kleine; Urinieren und Defäkation sind unfreiwillig, d.h. Die oben beschriebene Koma von drei Grad wird mit dem Übergang in den agonalen Zustand beschrieben.

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Formen

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Apoplex Koma

Der Hauptpunkt ist die pathogenetischen Hirndurchblutung, mit der Entwicklung von Durchblutungs zerebralem Hypoxie. Es kann von drei Typen sein: hämorrhagischen Schlaganfall und Blutung mit einem Blut imbibition im Hirngewebe oder Stammzellen; ischämischer thrombotischer Schlaganfall; ischämischer embolischer Schlaganfall. Hämorrhagischer Schlaganfall: plötzlich beginnt, kann mit traumatischen Hirnverletzungen (Gehirnerschütterung, Hirnquetschung, intrakranielle oder intrazerebrale Hämatome) oder bei Erkrankungen (zerebrale Arteriosklerose, Bluthochdruck, unter denen ein Bruch dort des Schiffs während des Tages, häufig ist in Verbindung gebracht werden, bei körperlicher Anstrengung oder , stress~~POS=TRUNC, vor allem bei älteren Menschen auftritt, kann aber die Jungen bei Ruptur des Aneurysma der Hirngefäße smut, mehr Sportunterricht werden oft mit vorangestelltem :. Schwindel sein, Kopfschmerzen, Seh- und Hörstörungen, Ohrensausen, hoher Bluthochdruck, orthostatischer Kollaps.

Meningeal-Syndrom ist klar ausgedrückt, mit der Bildung von Hemiparese, Verletzung der Hirn Innervation, das Vorhandensein von pathologischen Symptomen. Krämpfe sind möglich.

Bei der Laboruntersuchung von Blut und Urin werden keine spezifischen Veränderungen festgestellt. Liqvor kommt unter erhöhtem Druck, Xanthochromie, mit einer Beimischung von Blut. Nach den Angaben, die von einem Neurologen oder Neurochirurgen definiert sind, durchgeführt instrumental, funktionelle Hirnforschung (es hängt alles von der Fähigkeit des Krankenhauses), mit den deutlichen Veränderungen zeigen im echoencephalogram, Rheogramms dopplerograms, Computer Hirnforschung.

Der ischämische Schlaganfall thrombotischen entwickelt sich allmählich, oft am Morgen, die Vorläufer sind Schwindel, Ohnmacht, Betäubung, orthostatische Hypotonie, und vorübergehende motorische oder sensorische Störungen, Dysarthrie. Die Basis ist die allmähliche Entwicklung der atherosklerotischen Okklusion, seltener ein Tumor.

Die Hauptmanifestationen sind: die Blässe des Gesichtes, die Verengung der Pupillen, die Senkung des arteriellen Blutdrucks, die Bradykardie vor der Entwicklung der kardiovaskulären Mangelhaftigkeit. Meningeal-Syndrom manifestiert sich durch die Bildung von Mono- oder Hemiparese, pathologische Symptome werden geglättet.

In Laborstudien dient Hyperkoagulation von Blut als charakteristisches Merkmal, andere Analysen, einschließlich Liquor cerebrospinalis, sind unverändert (es sei denn, es gibt eine andere begleitende Pathologie). In den instrumentellen Studien, die deutlichen Merkmale der Thrombose, besonders bei der Durchführung der Angiographie der Gehirngefäße.

Ischämische embolischen Schlaganfall entwickelt plötzlich mit einem schnellen Verlust des Bewusstseins und Vertiefung Koma, häufig bei jüngeren Menschen mit chronischen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, zum größten Teil in der Pathologie der Venen und das Vorhandensein von Krampfadern, Thrombophlebitis, Phlebothrombosen, in dem die Ablösung von Thrombus und Okklusion ihrer Hirngefäße.

Die Hauptmanifestationen sind Abwesenheit von Vorläufern, Blässe des Gesichts, moderate Erweiterung der Pupillen, Hyperthermie, verschiedene Anzeichen von Herz- und Ateminsuffizienz. Meningeal-Syndrom manifestiert sich mono-, seltener Hemiparese.

Laboränderungen sind nicht indikativ, einschließlich der Untersuchung von Liquor cerebrospinalis. Aus instrumentellen Studien die informativste Angiographie der Hirngefäße, Magnetresonanztomographie.

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Hämolytisches Koma

Tritt während der Krise bei Patienten mit hämolytischen Erkrankungen auf. In der Pathogenese des Koma führen Momente sind hemic Hypoxie des Gehirns durch den Transport von Sauerstoff und zerebraler Durchblutung aufgrund von neuro Dystonie und Thrombusbildung in der Mikrovaskulatur zu stören, was zu groben Stoffwechselstörungen im Gehirn bis zur Erweichung und Nekrosen mit einer Störung der zentralen Regulierung von Funktionen Organismus.

Der Entwicklung des Komas gehen progressiv zunehmende hämolytische Gelbsucht, Kopfschmerzen, hohes Fieber ("Hämoglobinurie-Fieber"), Kurzatmigkeit, Muskelschmerzen, Kollaps voraus. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich plötzlich ein Bewusstseinsverlust mit ausgeprägtem Meningealsyndrom und Krampfanfällen. Differentialzeichen - das Vorhandensein von hämolytischer Gelbsucht, bestätigt durch Laborindikatoren.

Hyperthermische Koma

Die Pathogenese ist externe Hyperthermie oder Verletzung der Thermoregulation des Körpers, die zu Wasser-Elektrolyten-und Durchblutungsstörungen führen, die Entwicklung von perivaskulären und perizellulärer Ödem mit kleinen Blutungen, einschließlich Gehirn. Kann sich vor dem Hintergrund der Meningealpathologie entwickeln.

Es entwickelt sich nach und nach mit Vorläufern wie Lethargie, Schwitzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Gefühle betäuben bis Ohnmacht, Übelkeit und Erbrechen, Atemnot, Herzklopfen zu bilden. Die Körpertemperatur steigt an.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind: Hyperthermie, Hyperämie des Gesichts, Mydriasis, totale Hypo- oder Areflexie; Tachypnoe, manchmal mit der Entwicklung der Cheyne-Stokes-Atmung; Tachykardie, Hypotonie, verminderte Diurese, Hypo- oder Areflexie.

Laborindikatoren sind nicht typisch.

Hypokortikoid (Nebennieren) Koma

Die Ursachen für die Entwicklung des Komas, sind gipokortitsizm (Krise) mit einem starken Rückgang Gluco-und mineralocorticoid (häufiger bei jungen Männern oder Jungen - sie sind fettleibig, mit einem losen Körper im Bauch, haben Riefe); akute Schädigung der Nebennieren; Waterhouse-Frideriksen-Syndrom; Addison-Krankheit; schnelle Abschaffung der Steroidtherapie. In der Pathogenese besteht die Hauptursache in der Verletzung des Elektrolytstoffwechsels mit Verlust von Wasser und Natrium, was zu sekundären Störungen des Gefäßtonus und der Herztätigkeit führt.

Entwickelt sich allmählich (mit Morbus Addison), häufiger nach Stresssituationen, Infektionen, Operationen, schmerzhaften Manipulationen und Traumata. Begleitet von: Schwäche, schnelle Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Durchfall, Hypotonie, orthostatischer Kollaps und Ohnmacht;

Bei externen Untersuchung ergab, solche Patienten charakteristische Merkmale: bei Patienten mit Morbus Addison Hautton sieht Bronze tan, während andere Pathologie Hyperpigmentierung der Haut Falten der Hände zur Kenntnis genommen und Leiste aus Bronze schwarzen Tönen. Auf der Haut können Blutungen bemerkt werden, die durch Hypothermie gekennzeichnet sind: Schüler erweitert, Turgor von Augäpfeln konserviert. Muskeln sind starr, Areflexie. Die Atmung ist oberflächlich, oft vom Kussmaul-Typ. Aus dem Herz-Kreislauf-System: Hypotonie, Tachykardie, Pulsation ist mild. Charakteristisches Erbrechen ohne Vorboten und Erleichterung, unwillkürlicher Durchfall. Auf der Schwelle Schock Stimulation erreicht, und er bei diesen Patienten sehr gering ist, kann der Atemwege und Herz verursachen, die Reanimation erfordert.

Laborindikatoren: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie (differentiell wichtig, nicht zu verwechseln mit Azidose anderer Genese); möglich - Azotämie, Lymphozytose, Monozytose, Eosinophilie. Mit einer speziellen Studie - eine Abnahme der Blut-Ketosteroid (17-KS und 17-ACS) und Urin. Im Folgenden - ein fortschreitender Rückgang der Kaliumionen.

Hypophytisches (Hypophyse) Koma

Die Pathogenese beruht auf: Hypophysäre Schädigung oder Tumorkompression, Langzeit-Strahlentherapie, massive Kortikosteroidtherapie, Shikhen-Syndrom mit Verlust der Hormonfunktion. Dies führt zu einer Störung der Funktion des Zentralnervensystems und zum Verlust der zentralen Regulation der Aktivität aller Organe und Systeme durch das neurohumorale System. Komplexe funktionelle Veränderungen werden in den Systemen gebildet: Zentralnervensystem, Atmung, Herz-Kreislauf, Stoffwechsel und Homöostase, Nieren- und Leberfunktion. Diese Art von Koma ist für die Differentialdiagnose am schwierigsten.

Der Beginn ist graduell, am häufigsten nach Trauma, Infektionskrankheiten, insbesondere viraler Ätiologie. Progressive Schwäche, Benommenheit, Adynamie werden notiert. Merkmal: Ödem des Rumpfes, trockener Mund, trockene Haut und Peeling, Bradykardie, Senkung des Blutdrucks, oft konvulsives Syndrom.

Bei der bereits entwickelten Koma sind die Hauptunterscheidungsmerkmale: Hypothermie (unter 35 Grad); die Haut ist blass, rauh, manchmal mit einem ikterischen Schatten, trocken, kalt anfühlt. Das Gesicht ist geschwollen, die Augenlider sind ödematös.

Schwellung des Rumpfes und der Extremitäten - locker, leicht gedrückt. Das Atmen ist selten, oberflächlich, wie Kussmaul. Aus dem kardiovaskulären System: Hypotonie, Bradykardie, Hypovolämie. Oligoury ist charakteristisch. Von der Seite des zentralen Nervensystems: Hypo- oder Areflexie.

Im Labor werden die Forschungen enthüllt: die Anämie, die Beschleunigung ESR, die Dysproteinämie, die Hypercholesterinämie, die Hyponotriämie, die Hypochlorämie. Aufgrund der Pathogenese Anzeichen einer respiratorischen Azidose.

Hungriges (alimentär-dystrophisches) Koma

Die Grundlage ist unzureichende oder unzureichende Ernährung mit Verletzung von Energieaustauschprozessen, begleitet von Dystrophie und Funktionsausfall aller Organe und des Systems vor dem gesamten Gehirn. Klinisch und funktionell erinnert es an ein hypoglykämisches Koma, das häufig bei Krebspatienten oder bei Patienten mit schwerer Intoxikation auftritt. Aber in den letzten Jahren wurde es auch bei klinisch gesunden Menschen gefunden (Ernährungsmangel, unausgewogene Ernährung, etc.).

Der Beginn der Koma-Entwicklung ist schnell. Es wird von einem Gefühl von Hunger, Aufregung, einer fiebrigen Wange auf den Wangen begleitet; Augen glänzen, Pupillen erweitert. Es gibt einen schnellen Übergang von Synkope zu Koma.

Mit der Entwicklung von Koma sind klinische Manifestationen unterschiedlich, abhängig von Ätiologie. Mit onkokakeksii und längerem Verhungern: die Haut ist trocken, blass grau / Farbe, kalt anfühlt, Muskeln atrophisch, Reflexe in ihnen sind reduziert. Selten gebildetes meningeales Syndrom. Bei Verdauungsstörungen: Die Haut ist blass, kalt anfühlt, aufgrund vegetativ-vaskulärer Dystonie sind die Pupillen breit, die Reaktion auf Licht ist vermindert. Häufig sind: Hypotonie, schwacher Puls, Tachykardie, Hyporeflexie, manchmal schmerzhafte Krämpfe.

Laborbefunde sind nicht charakteristisch für die Differentialdiagnose (eine wichtige Rolle klinischer Daten und Anamnese spielen) identifiziert - Leukopenie, Hypoproteinämie, Hypokalzämie, Hyperkaliämie -, die zur Entwicklung der metabolischen Azidose zunehmend verweist.

Diabetisches Koma

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Hypoglykämisches Koma

Der wichtigste pathogenetische Faktor ist Hypoglykämie und eine Abnahme der Verwertung von Glukose durch Gehirnzellen. Sie kann von Störungen der Hirndurchblutung in Form einer apoplektischen Koma begleitet sein. In der Anamnese bei diesen Patienten besteht ein Diabetes mellitus unter Verwendung von Antidiabetika oder Insulin. Wenn der Patient bewusstlos ist, befindet sich normalerweise eine Notiz und ein "Insulin-Kit" in den Taschen.

Entwickelt sich schnell, seltener kommt es zu einer langsamen Entwicklung. Begleitet von: Hunger, Angst, Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Zittern am ganzen Körper, psychomotorische Unruhe und unangemessenes Verhalten, unsicheren Gang (erinnern an den menschlichen Verhalten während berauscht - seien Sie vorsichtig bei der Differentialdiagnose).

Bei der Entwicklung des Komazustandes selbst sind die Blässe und die Feuchtigkeit der Haut, das Vorhandensein von klonischen und tonischen Krämpfen, die Hypertonie der Muskeln im Wechsel mit der Hypotonie kennzeichnend. Manchmal gibt es eine Verletzung des Schluckaktes, aber das Atmen ist gerettet. Die Schüler sind breit, der Turgor der Augäpfel ist nicht gebrochen. Aus dem kardiovaskulären System sind gekennzeichnet durch: Hypotonie, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen. In der ausgeatmeten Luft riecht es nicht nach Aceton.

Laborindikatoren: Hypoglykämie wird mit einer Abnahme des Zuckerspiegels von weniger als 2,2 mmol / l nachgewiesen.

Hyperglykämisches Koma

Im Herzen von hyperglykämischen Koma ist Insulinmangel-Diabetes, was zu Glukose schlechter Verdauung Gewebeansammlung ihres Blutes mit Blutglukose und Plasma Hyperosmie der Verletzung von Gewebemetabolismus mit Ketose, Azidose, tiefer Depression des zentralen Nervensystemes durch Glukoseutilisation der Gehirnzellen zu reduzieren und Störung des Trophismus von Neurozyten. Hyperglykämisches Koma ist das Gegenteil von hypoglykämischem Koma. Im Gegensatz dazu Blutzucker viel, aber es ist nicht durch einen Mangel an Insulin absorbiert. Die Gründe sind: reichliche Aufnahme von süßen Speisen in normaler Dosierung für Insulinpatienten; Nichteinhaltung Insulin, ein Fehler in der Dosierung, die Entwicklung in den Patienten von viralen und entzündlichen Erkrankungen, Ineffizienz natürlichen Stimulatoren der Insulinproduktion durch die Bauchspeicheldrüse (Typ bucarban et al.). Es gibt drei Varianten des hyperglykämischen Komas:

1. giperketonemicheskaya acidotic Koma, durch die Entwicklung der metabolischen Azidose begleitet aufgrund der verringerten Nutzung von Ketonkörpern bei einem über Ketogenese in der Leber, eine starke Abnahme in der Alkalireserve in Geweben, Zellen durchbrechen die kationische Zusammensetzung der überschüssigen renaler Ausscheidung von Kalium;
2. hyperosmolares Koma, verursacht durch abrupte Verletzungen der Blutzufuhr, Hydratation und kationische Zusammensetzung der Gehirnzellen bei hoher Diurese mit Salzverlust; begleitet von der Entwicklung von Hypovolämie, Hypotonie und anderen Störungen der Mikrozirkulation, was zu einer Abnahme der Nierenfiltration und sekundärer Verzögerung im Plasma von hochgradig dispergierten Proteinen und Salzosmoiden führt;
3. Hyperlactacidemic Koma, entwickelt bei Patienten mit Diabetes mellitus in Bedingungen der Hypoxie verursacht durch schwere Infektion, Nieren-und Leberinsuffizienz und Verabreichung von Biguaniden. Gleichzeitig ist die anaerobe Glykolyse erhöht, das Laktat / Pyruvat-System ist gestört und es entsteht eine starke metabolische Azidose mit Schädigung der Hirnrinde.

Hyperketonemisches Koma

Der Beginn ist allmählich: Polydipsie, Polyurie, Schwäche, starke Bauchschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit. Klinische Manifestationen: Das Gesicht ist hyperämisch, Augäpfel sind eingefallen, der Tonus ist gesenkt, die Pupillen sind verengt. Die Haut ist trocken, oft blass, der Turgor ist reduziert. Die Gliedmaßen sind kalt an der Berührung, die Muskeln sind entspannt, schlaff. Es ist charakteristisch für eine seltene tiefe Atmung, wie Kussmaul mit dem Geruch von Aceton aus dem Mund. Die Zunge ist trocken, oft mit einer braunen Schicht bedeckt. Tachykardie ist moderat, Blutdruck wird gesenkt, Herztöne werden nicht verändert, aber es kann einen Rhythmus des Pendels geben.

Laboruntersuchungen: Hyperglykämie über 20 mmol / l; Plasma Hyperosmolarität (Rate von 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, verminderte Blut pH-Wert auf der sauren Seite, Anstieg des Restharnstoffstickstoff, Kreatinin, Anstieg des Hämatokrits, des Hämoglobins, Leukozytose. In Urin, Zucker und Aceton.

Hyperosmolares diabetisches Koma

Das hyperosmolare Koma kann sich nicht nur bei Diabetes mellitus, sondern auch bei anderen Pathologien entwickeln. In diesem Fall ist Diabetes mellitus ein erschwerender Faktor, da die Mortalität in dieser Form des Komas mehr als 50% beträgt. Es wird durch einen massiven Flüssigkeitsverlust verursacht durch: Erbrechen, Durchfall, Einnahme von Diuretika usw.

Der Anfang ist graduell. Begleitend: zunehmende Schwäche, Polyurie, Durchfall, psychische Störungen, orthostatischer Kollaps, hämodynamische Störungen, bis hin zum hypovolämischen Schock. Klinische Manifestationen: Hyperthermie, trockene Haut und Schleimhäute; tonische Augenentfernung und ihre Hypotonie, Nystagmus; schnell atmend, tief, ohne den Geruch von Aceton; BP niedrig, Tachykardie, Arrhythmie, Puls beeinträchtigt. Vielleicht Anurie. Aufgrund einer Störung der zerebralen Mikrozirkulation, Hemiparese, myoklonischen oder epileptiformen Krämpfe sind Hirnhautsymptome möglich.

Laborindikatoren: Mangel an Ketonämie, schwere Hyperglykämie, erhöhter Hämatokrit, Harnstoff, Plasmaosmolarität, Leukozytose. Proteinurie ist möglich, aber Aceton im Urin wird nie bestimmt.

Hyperlactacidemic diabetisches Koma

Es entwickelt sich langsam. Charakteristik: Muskelschmerzen, Schmerzen in der Brust, schnelles Atmen, Schläfrigkeit, allmähliche Bewusstseinsstörung. Klinische Manifestationen: trockene Haut / blasse amimia, Mydriasis, Areflexie, meningealen Symptome, die Tiefe der Veränderung und der Atemrhythmus, wie Kussmaul, Tachykardie und Hypotension, verwandte klinische eitrige Intoxikation, die die Entwicklung des Komas verursacht.

Koma bei Meningitis

Die Basis liegen Meningitis verschiedener Ätiologien, am häufigsten mit einer eitrigen Läsionen mater, Zerebrospinalflüssigkeit und begleitet mikrozirkulatorische Störungen in der Hirnsubstanz venöse Stauung, Ödeme an perivaskulären Räumen, Schwellung und Degeneration von Nervenzellen und -fasern, erhöhtem Hirndruck. Die Haupt-Klinik durch Symptome der zugrunde liegenden Pathologie, Ursache der Infektion des Gehirns begleitet wird - Hirnverletzung, Mastoiditis und andere HNO-Erkrankungen, Verfahren eitrige Person Lungenentzündung.

Es entwickelt sich schnell, vor dem Hintergrund der allgemeinen Unwohlsein, Hyperthermie, Hyperästhesie, Kopfschmerzen, Erbrechen. Klinische Manifestationen des Komas: Hyperthermie sehr hoch, meningealen Syndrom, möglich hämorrhagische Hautausschläge, Anfälle und Krämpfe, die oft Bradykardie und Rhythmusstörungen, Atmung und arrhythmischen Lernen, Asymmetrie der Sehnenreflexe, und der Verlust der Funktion der Hirnnerven. Likvornoe Druck ist deutlich erhöht, kommt in Jet.

Laborindikatoren: von der Seite des Blutes - typische Veränderungen typisch für eitrige Entzündung; Zerebrospinalflüssigkeit mit hoher Leukozytose - mit eitriger Meningitis neutrophil, mit serösem - das Lymphozytenprotein darin ist mäßig erhöht.

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Koma bei Enzephalitis

Es entwickelt sich mit reaktiver Entzündung der Gehirnsubstanz, begleitet von deren Schwellung und Schwellung. Echoenzephalographie zeigt Anzeichen einer Zunahme; intrakranieller Druck und Ausdehnung des dritten Ventrikels des Gehirns. Der Liquordruck ist erhöht, xanthochrom oder hämorrhagisch. Der Entwicklung des Komas gehen folgende Ereignisse voraus: allgemeines Unwohlsein, Hyperthermie, Schwindel, Erbrechen; Klinik einer Virusinfektion.

Das Koma entwickelt sich schnell, begleitet von: hoher Hyperthermie, Krämpfen, Lähmungen und Paresen, Verlust von Hirnnerven, Strabismus, Ptosis, Lähmung des Auges. Laborindikatoren für Liquor cerebrospinalis sind ein Anstieg von Protein und Zucker 10. 

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Koma für akute Vergiftung 

Im Folgenden werden nur die häufigsten Vergiftungen im Alltag beschrieben. Es ist wichtig sich daran zu erinnern, dass Erbrochenes, Waschwasser, Blut und Urin zur Analyse des toxischen Mittels in ein toxisches Zentrum oder ein ATC-Labor (im Auftrag des Prüfers) geschickt werden müssen.

Vergiftung mit Barbituraten, Drogen, Clonidin. Sie haben das gleiche Bild und werden oft kombiniert. Sie entwickeln sich langsam, mit Ausnahme von Clonidin in Verbindung mit Alkohol. Begleitend: zunehmende Schläfrigkeit, Orientierungslosigkeit, Ataxie, Erbrechen. Muskeln sind hypotonisch, Reflexe, gesenkt, die Haut feucht, bedeckt mit einem klebrigen Schweiß. Der Druck ist reduziert, der Puls ist häufig, kleine Füllung. Atmung selten, intermittierend, wie Cheyne-Stokes. Augäpfel schweben, Pupillen verengt. Es ist möglich, das Herz und die Atmung zu stoppen, was einen Reanimationskomplex erfordert. Laborindikatoren haben keine spezifischen Merkmale.

Vergiftung mit Äthylalkohol und Ersatzspiritus. Wenn Sie reinen Methylalkohol, auch eine kleine Menge, nehmen, entwickelt sich innerhalb weniger Minuten ein Koma, dessen Vorläufer eine akute Sehstörung ist. Aus seinem Mund riecht es nach Formalin. Es gibt einen Halt des Herzens und des Atmens; Reanimation hat in der Regel keine Wirkung. Vergiftung mit Äthylalkohol (kann sich bereits bei Einnahme von über 700 ml Wodka entwickeln) und Surrogaten entwickelt sich langsam, von der üblichen Alkoholintoxikation bis zum Koma. Es wird begleitet von Erbrechen, manchmal mit Aufstoßen, das den Geruch von Alkohol hat, und auch der Geruch von Alkohol aus dem Mund. Das Gesicht ist zyanotisch, die Haut feucht, bedeckt mit kaltem, klebrigem Schweiß. Die Pupillen sind breit, die Augäpfel schweben. Muskeln atonisch, schlaff, Reflexe reduziert. Flach atmend, kann vom Cheyne-Stokes-Typ sein. Arterieller Druck ist reduziert, Puls ist häufig, kleine Füllung.

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Hepatische Koma

Es wird in schwerer Form von Leberinsuffizienz gebildet. Bedingt, da sie kombiniert werden können, unterscheidet man drei Formen:

1. endogen - verursacht durch einen starken Rückgang der Hepatozyten bei Leberzirrhose, Tumoren, Intoxikationen, akuten Störungen der Mikrozirkulation darin - "Schockleber";
2. exogen - verursacht durch äußere Faktoren, z. B. Eitrige Intoxikation, Portalrangierung, bestimmte Vergiftungsarten, grobe Ernährungsstörung;
3. elektrolytisch-hepatisch - "falsch" - ist mit einer Störung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts verbunden, insbesondere Hypokaliämie, die Verwendung von Saluretika, die Bildung von Aszites, hypoxisches Syndrom.

Es entwickelt sich allmählich, selten schnell, vor dem Hintergrund der scheinbaren Verbesserung. Am schwersten ist die endogene Form, begleitet von hoher Letalität. Der Entwicklung des Komas gehen die wachsende Schwäche, die Schläfrigkeit, die Periode der psychomotorischen Erregung, die Erhöhung der Gelbsucht, die dyspeptischen und gemorragitscheski Erkrankungen voran. Der Beginn des Komas ist gekennzeichnet durch: eine Zunahme der Frequenz und Tiefe der Atmung, ihre Arrhythmie; es gibt Muskelzuckungen (Krämpfe), einen Klonus der Füße, Muskeltonus baut sich auf, Mydriasis, Nystagmus, pathologische Symptome werden gebildet. Aus dem Mund der Geruch von rohem Fleisch. Es kann Bradykardie und Hypotonie geben. Laborindikatoren: Bilirubinämie, Azotämie, Senkung des Prothrombin-Index, Cholesterin, Blutzucker. Sedimentäre Leberproben sind erhöht. Im Urin: Bilirubin, Leucin, Tyrosin.

Atemkoma

Es entwickelt sich mit schwerem Atemstillstand, der zur Entwicklung von Hirnhypoxie führt. Es gibt zwei Formen: periphere - mit Lungenerkrankungen und Brusttrauma, und zentrale - mit der Niederlage des Atemzentrums nach der Operation oder mit Hirntrauma. Der Beginn ist schnell: Kopfschmerzen, Atemnot, Atemrhythmusstörungen, Krämpfe, Krämpfe; Herz-Kreislauf-Insuffizienz schreitet voran. Bei der entwickelten Koma offenbart: scharf, „Eisen“, Zyanose des Gesichts, der mit der Entwicklung von Hyperkapnie, Veränderungen der Hautfarbe zu lila und dann auf cyanotic rosa, Hals Aderausbauchen, Atmung beinhaltet unterstützende Muskeln, das Gesicht aufgedunsen, kalte Extremitäten, periphere Ödeme und Aszites können bestimmt werden. Atmung ist oberflächlich, arrhythmisch; Percussion - Boxed oder "Mosaik" Sound; Auskultatorisch - Kakophonie oder "dumme" Lunge. Arterieller Druck nimmt progressiv ab, Tachykardie, schwacher Puls. Im EKG - Zeichen einer Überlastung des rechten Herzens:

Laborindikatoren: im Blut - Leukozytose, Polyzythämie, Eosinophilie; in der Studie von KHS - ausgeprägte und progressive Manifestationen der metabolischen Azidose.

Thyreotoxisches Koma

Es entwickelt sich mit dekompensierter Thyreotoxikose mit seinen charakteristischen Manifestationen: das Vorhandensein von Kropf; Exophthalmus. Beginnt allmählich, schwere Schwäche, Schwitzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Durchfall, Herzklopfen, plötzliche Erregung, Schlaflosigkeit, beeinträchtigen Schlucke, diazartriya. Mit der Entwicklung von Koma, Hyperthermie, die Haut ist zunächst nass, dann trocken durch Austrocknung, Tachypnoe, Tachykardie, Vorhofflimmern, Bluthochdruck durch Hypotonie ersetzt wird, Exophthalmus, ausgesprochen Mydriasis, erhöhter Muskeltonus, möglich bulbar Störungen,

Labortests: Blut - Senkung des Cholesterins, Phospholipide, Triglyceride, erhöhte Spiegel an Schilddrüsenhormon - Thyroxin, Trijodthyronin, Thyrotropin, proteingebundenes Jod, Säure-Basen-Gleichgewicht - die Entwicklung der metabolischen Azidose. In der Analyse des Urins: eine Abnahme des spezifischen Gewichts, Protein, erhöhte Ausscheidung von 17-ACS.

Urämisches Koma

Es entwickelt sich im Endstadium des Nierenversagens aufgrund einer Vergiftung des Körpers mit Blut und Stoffwechselschlacken, die von den Nieren ausgeschieden werden.

Die Entwicklung ist graduell, vorausgegangen sind: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Juckreiz, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe, Schläfrigkeit mit allmählicher Bewusstseinsstörung. Mit der Entwicklung von Koma: die Haut ist blass, trocken, mit einer grauen Blüte, oft Ödeme des Gesichts und der Glieder, punktförmige Blutungen auf der Haut; es gibt Muskelflimmern, Mydriasis, Cheyne-Stokes-Atmung, seltener Kussmaul mit Ammoniakgeruch; hypertensives Syndrom.

Laborindikatoren: Anämie, Leukozytose, Beschleunigung der ESR, signifikanter Anstieg des Blut-Slus, Indikationen, metabolische Azidose, Hypokalzämie im Urin, falls vorhanden, hoher Proteingehalt, Blut.

Chlortropenisches Koma

Es entwickelt sich aufgrund von Austrocknung und Verlust von sauren Ionen mit: Erbrechen, Eklampsie und Toxikose von Schwangeren, Verwendung von Diuretika und toxischen Infektionen mit starker Durchfall. Die Entwicklung ist graduell, begleitet von fortschreitender Schwäche, Anorexie, Durst, Kopfschmerzen, wiederholter Ohnmacht, Apathie mit allmählichem Vergehen des Bewusstseins. Aufmerksamkeit wird auf die starke Erschöpfung und Austrocknung, Wangenkauen, trockene Haut und Schleimhäute, eine Abnahme der Haut Turgor gezogen. Im Fall des Koma entwickelt: Hypothermie, sind die Pupillen weiten, flache Atmung, Blutdruckabfall und Tachykardie, verminderte Reflexe, feine Zucken der Gesichtsmuskeln und Gliedmaßen können meningeal Symptome sein.

Laborindikatoren: Polyglobulose, Azotämie, Hypochlorämie, Hypokalzämie, in der Studie von KHS - ein Bild der metabolischen Alkalose.

Diagnose koma

Eine vollständige Untersuchung des Patienten und die Durchführung eines Komplexes von medizinischen Maßnahmen liegt in der Kompetenz des Beatmungsarztes. Daher sollten solche Patienten in den meisten Fällen stationär behandelt oder auf Intensivstationen verlegt werden.

Die allgemeine klinische Untersuchung wird gemäß dem allgemeinen Schema durchgeführt, aber die Anamnese wird von Verwandten oder Begleitpersonen gesammelt. Beim Betreten eines solchen Krankenhauses ist es optimal, das ganzheitliche Ärzteteam zu untersuchen: eine Intensivstation, einen Neurochirurgen, einen Traumatologen, einen Thoraxchirurgen und andere Fachärzte mit einem "engen" Profil. Die Hauptsache ist die Zeit, in der die Diagnose nicht durch das Koma selbst, sondern durch die Gründe dafür und durch die Ergreifung von Hilfsmaßnahmen gestellt wurde. Sei als Diagnostiker "sieben Sprouts in der Stirn", einer mit einem Koma-Syndrom kommt nicht zurecht!

Die Laboruntersuchung umfasst die obligatorische Blutanalyse, Urinanalyse, Blut- und Urintests für Zucker oder Glukose, Blutuntersuchung, Untersuchung des Gerinnungssystems, Elektrolyte, Plasmaosmolarität. Labortests am ersten Tag werden alle 6 Stunden wiederholt, in den folgenden Tagen - zweimal am Tag. Erbrechen, Urin, Kot sollten an das toxikologische Labor geschickt werden.

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Behandlung koma

Diagnosefunktionen und Unterstützung abhängig von den Umständen ab: zu Hause oder außerhalb der Einrichtung, werden sie durch die Feststellung eines Koma begrenzt, vielleicht ihr Aussehen und rufen Sie einen Krankenwagen spetsbrigady, in der Klinik und unspezialisiert Büro Fähigkeiten breiter - Verbindung Tropfer mit Glucose oder Kochsalzlösung für gemodelyutsii, die Einführung des Herzens Glykoside, kordiamina, Aminophyllin und ganglioblokatorov, Metamizol, trotz Bewusstlosigkeit (kontra Drogen), so weit wie möglich - Steroidhormone.