Sensorische Neuropathien

Die Störung des peripheren Nervensystems, die zur Entwicklung von Polyneuropathie führt, bestimmt die Behinderung, Behinderung in dieser Kategorie von Patienten. Nach der Registrierung der klinischen Symptome bei Patienten mit Neuropathie abgeschätzten symmetrische Verteilung neuropathischen Störungen, Vererbung, eine Beschädigung sowohl dünne als auch dicke (A-A und A-P) der Nervenfasern, und das Vorhandensein von bestimmten klinischen Symptomatik.

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Ursachen sensorische Neuropathien

Wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Reihe von Neuropathien spielen Ganglioside. Ganglioside bilden eine Familie von sauren, sialisierten Glykolipiden, die aus Kohlenhydrat- und Lipidkomponenten bestehen. Sie befinden sich hauptsächlich in der äußeren Schicht der Plasmamembran. Die externe Anordnung der Kohlenhydratreste legt nahe, dass solche Kohlehydrate in Autoimmun neurologischen Erkrankungen als Antigenziele wirken. Molekulare Mimikry zwischen Gangliosiden und bakteriellen Kohlenhydrat-Antigenen (insbesondere mit bakteriellem Lipopolysaccharid) kann ein Schlüsselfaktor bei der Entwicklung von einigen Krankheiten (Miller-Syndrom - Fischer Bikkerstaffa Encephalitis, Neuropathie mit anti-MAGantitelami) sein.

Anti-Gangliosid-Antikörper ist, kann mit anderen Quer Glykolipide und Glykoproteine (HNK1-Epitop) einschließlich Myelin Glykoprotein reagieren - P0, PMP-22, Glycolipide mit sulfglyukuronil-paraglobazidom und sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Kürzlich wurde eine Assoziation zwischen Cytomegalovirus-Infektion und Anti-GM2-Antikörpern beschrieben. Antikörper, die Antigene Kohlenhydrat, wie anti-Gangliosid oder Anti-MAG (Myelin-assoziiertes Glykoprotein), entdeckt, in einer Anzahl von peripheren Neuropathien binden. Bei Patienten mit sensorischen Neuropathien können Anzeichen von vegetativen und motorischen Fasern beobachtet werden.

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Pathogenese

Aus den Positionen der Pathophysiologie werden nun nozizeptive und neuropathische Schmerzen isoliert. Nozizeptiv ist der Schmerz, der durch die Wirkung eines schädigenden Faktors auf Schmerzrezeptoren verursacht wird, mit der Unversehrtheit anderer Teile des Nervensystems. Unter neuropathisch versteht man Schmerzen, die durch organische Schädigung oder Dysfunktion verschiedener Teile des Nervensystems entstehen. 

Wenn die Beurteilung und Diagnose von neuropathischen Schmerzen bei Patienten mit gezählten Polyneuropathie Verteilung neuropathischem Schmerz (Zone Innervation jeweiligen Nervenplexus und Wurzeln), offenbart die Beziehung zwischen der Krankheitsgeschichte, wodurch die neuropathischen Schmerzen und die Lokalisierung und neuroanatomische Verteilung selbst Schmerzen und Sinnesstörungen, die Beurteilung der Anwesenheit von positiven und negative sensorische Symptome.

Pathophysiologie der Schmerzmanifestationen bei Polyneuropathien

Angesichts der Tatsache, dass die diabetische Polyneuropathie die häufigste und schwierig zu kontrollierende Komplikation des Diabetes mellitus ist, wird die Pathogenese des neuropathischen Schmerzes in dieser Nosologie am besten untersucht.

Zur Untersuchung der Pathophysiologie neuropathischer Schmerzen werden in der Regel experimentelle Modelle verwendet. Nervenschäden führen zur Einführung der pathologischen Veränderungen der betroffenen Neuronen, aber bisher ist es nicht klar, welche der identifizierten Verletzungen die Einleitung und den Fortbestand von neuropathischen Schmerzen bestimmen. Bei Patienten mit Polyneuropathie im peripheren Nerv werden nicht alle Neuronen gleichzeitig geschädigt. Die Degeneration der efferenten Nervenfasern in den benachbarten intakten C-Fasern beobachtet spontane ectopic neuronaler Aktivität, Sensibilisierung von Neuronen in der Hintergrundexpression von Zytokinen und neurotrophen Faktoren: Es wurde bei der Aufrechterhaltung der die Existenz von neuropathischem Schmerz sind wichtige pathologische Wechselwirkung von peripheren sensorischen Fasern ergeben, dass. All dies kann auf die Bedeutung der Schädigung dicker Nervenfasern bei der Pathogenese von Schmerzstörungen hinweisen.

Eine wichtige Rolle bei der Sensibilisierung von Nervenfasern spielt der Beginn der thermischen Hyperalgesie bei neuropathischem Schmerz durch Serotonin, dessen Wirkung durch 5-Hydroxytryptamin-3-Rezeptoren vermittelt wird. Der Schmerz ist mit vier Haupttypen von Natriumkanälen assoziiert: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 und Nav1.9. Die Zunahme der Anzahl von Na-Kanälen schafft Bedingungen für die Entwicklung von neurogener Entzündung und sekundärer zentraler Sensibilisierung. Es wird gezeigt, dass die Kanäle Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 auf dünnen nozizeptiven Fasern exprimiert werden und an der Schmerzafferenz beteiligt sind.

Eine erhöhte Expression von wie NaV1.3 Kanäle, die in der Regel Erwachsene sind nur leicht im peripheren Nervensystem dargestellt und Nav 1.6 kann bei der Steigerung der Erregbarkeit von Neuronen und die Entwicklung von neuropathischen Schmerzen bei Schädigung der peripheren Nerven und das Rückenmark eine wichtige Rolle spielen. Die angegebenen Veränderungen werden für 1-8 Wochen beobachtet. Nach dem Beginn der mechanischen Allodynie. Außerdem kann die Dämpfung von Permeabilität für Kalium in myelinisierten Fasern die Erregbarkeit von Neuronen verbessern.

Bei neuropathischen Schmerzen zeigt sich eine untere Aktivierungsschwelle für Ap- und A5-Fasern für die mechanische Stimulation. Eine Zunahme der spontanen Aktivität wurde in C-Fasern gefunden. Hyperalgesie kann mit erhöhten Niveaus von COX-2, PG2 in den Neuronen der dorsalen Ganglien und dorsalen Horn des Rückenmarks, die Aktivierung der Akkumulation von Sorbit, Fruktose, was auf die Bedeutung der Bildung und Halten von neuropathischem Schmerz leitenden Pfaden in Schmerzreize bei Patienten mit einer Polyneuropathie zugeordnet werden des Rückenmarks.

Im Rückenmark von Ratten werden eine hohe spontane Aktivität, eine Zunahme von Rezeptorfeldern sowie eine untere Schwelle der neuronalen Antwort als Reaktion auf mechanische Stimulation aufgezeichnet. Neurogene Entzündung bei experimenteller diabetischer Polyneuropathie im Falle von Schmerzmanifestationen ist ausgeprägter im Vergleich zu nichtdiabetischen neuropathischen Schmerzstörungen. Es wurde festgestellt, dass Allodynie, die bei diabetischer Polyneuropathie auftritt, eine Folge des Absterbens von C-Fasern mit weiterer zentraler Sensibilisierung ist, wobei eine Schädigung von Ab-Fasern, die Kältereize wahrnehmen, zu kalter Hyperalgesie führt. Spannungsabhängige Calcium-N-Kanäle im Hinterhorn des Rückenmarks sind an der Bildung neuropathischer Schmerzen beteiligt.

Es gibt Hinweise auf eine Zunahme der Freisetzung von Neurotransmittern bei der Aktivierung spannungsabhängiger Calciumkanäle. Es wird angenommen, dass die a2D-1-Untereinheit, die Teil aller spannungsabhängigen Calciumkanäle ist, das Ziel für die antiallodynische Wirkung von Gabapentin ist. Die Dichte von Calcium-Kanälen mit a2D-1-Untereinheit ist bei induziertem Diabetes mellitus erhöht, nicht jedoch bei Vincristin-Polyneuropathie, was auf verschiedene Mechanismen der Allodynie bei verschiedenen Arten von Polyneuropathien hinweist.

ERK (extrazelluläre Signal-regulierte Proteinkinase) -abhängigen Signalisierung spielt eine wichtige Rolle bei den Antworten der Zellproliferation durch Wachstumsfaktoren induziert, Zelldifferenzierung und tsitotransformatsionnyh Veränderungen. Bei Diabetes in experimentellen Modellen zeigten, schnelle Aktivierung von MARK-Kinasen wie (der mitogen-aktivierte Proteinkinase) oder extrazelluläre Signal-abhängige Kinase (ERK 1 und 2) Komponente ERK-stufig, mit dem Start-induzierten Hyperalgesie sterptozitsin korreliert.

Es wurde in experimentellen Modellen, die die Verwendung von Tumornekrosefaktor TNF-a, die mit der Aktivierung von MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase), mit Polyneuropathie erhöht die Hyperalgesie wird nicht nur beeinträchtigt durch die Fasern, aber intakte Neuronen gefunden, die unterschiedlichen Funktionen definieren Schmerzsyndrome. Auch bei der Entstehung von Schmerzen in Tiermodellen der diabetischen Neuropathie fand eine signifikante lokale Hyperglykämie induzierte mechanische Hyperalgesie Wenn Hyperalgesie in der Pathogenese der Schmerzen spielt eine wichtige Rolle Kinase A. Aktivieren.

Die häufigsten klinischen Varianten sensorischer Polyneuropathien sind: distale symmetrische Polyneuropathie (DSP), distale sensorische Polyneuropathie der feinen Fasern (DSPT), sensorische Neuronopathie (SN).

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Symptome sensorische Neuropathien

Die sensorische Neuropathie zeigt negative Symptome der Sensibilitätsstörung: Hypästhesie / Hypalgesie in Form von Handschuhen und Socken, Unterbauch. Ähnliche Symptome treten am häufigsten bei chronisch entzündlichen demyelinisierenden Polyneuropathien auf, mit Vitamin B12- und Vitamin E-Mangel, Intoxikation mit Vitamin B6 bei paraneoplastischen Polyneuropathien. Verletzung der peripheren Empfindlichkeit ist mit dem Tod oder der Störung von mindestens der Hälfte der afferenten Fasern verbunden. Diese Veränderungen können in unterschiedlichem Ausmaß ausgedrückt werden, abhängig davon, wie schnell die empfindlichen Fasern angreifen.

Wenn der Prozess chronisch ist und langsam abläuft, ist der Verlust der Oberflächensensitivität während der Untersuchung mit der Funktion sogar einer kleinen Anzahl von sensorischen Neuronen schwer zu erkennen. Im Fall einer sich schnell entwickelnden Nervenfaserläsion werden positive Symptome häufiger von den Patienten erkannt, im Vergleich zu klinischen neuropathischen Manifestationen, die sich als Ergebnis einer langsam fortschreitenden Deafferenzierung entwickeln. Sensitivitätsstörungen im präklinischen Stadium, die während der Untersuchung nicht nachweisbar sind, können durch die Untersuchung sensorischer Nerven oder somatosensorisch induzierter Potentiale nachgewiesen werden.

Positive sensorische Symptome umfassen:

• Schmerzsyndrom mit diabetischen, alkoholischen, amyloiden, paraneoplastischen, toxischen Polyneuropathien, mit Vaskulitis, Neuroborreliose, Intoxikation mit Metronidazol;
• Parästhesien (taub oder krabbeln ohne Reizung);
• brennendes Gefühl;
• Hyperästhesie;
• Gioralgesie;
• Dysästhesie;
• Hyperpathie;
• Allodynie.

Das Auftreten positiver Symptome ist mit der Regeneration axonaler Prozesse verbunden. In Läsionen Fasern, leitfähigen profunde Empfindlichkeit entwickelt empfindlich (sensitiv) Ataxie, durch Unstetigkeit in Fuß aus, die geschlossen in den dunklen und mit den Augen verstärkt wird. Motorische Störungen sind gekennzeichnet durch periphere Paresen, beginnend mit den distalen Teilen der unteren Extremitäten. Manchmal im Prozess beinhaltet die Muskeln des Rumpf, Hals, Muskeln kraniobulbarnaya (bei porfiriynoy, Blei, Amyloid, CIDP, paraneoplastische Polyneuropathie, Guillain-Barré-Syndrom). Die maximale Entwicklung der Hypotrophie wird nach 3-4 Monaten beobachtet.

Bei spontaner ektopischer Generierung von Nervenimpulsen durch Regeneration treten Neuromyotonie, Myochemie, Krampi, Restless-Legs-Syndrom auf. Die vegetativen Symptome, die infolge der Infektion der vegetativen Fasern auftreten, können in viszeral, vegetativ-vesomotorisch und vegetativ-trophisch unterteilt werden. Viszerale Symptome erscheinen aufgrund der Entwicklung autonomer Polyneuropathie (diabetische, porfiriynoy, Amyloid, Alkohol und andere toxische Polyneuropathien und Guillain-Barré-Syndrom).

Formen

Klassifikation von Neuropathien hinsichtlich der Art der betroffenen sensorischen Nervenfasern (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorische Neuropathien mit überwiegender Schädigung dicker Nervenfasern:
  • Diphtherie-Neuropathie;
  • Diabetische Neuropathie;
  • Akute sensorische ataxische Neuropathie;
  • Disproteinische Neuropathie;
  • Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyradikuloneuropathie;
  • Neuropathie mit biliärer Zirrhose;
  • Neuropathie in kritischen Zuständen.
• Sensorische Neuropathien mit überwiegendem Einbezug dünner Nervenfasern:
  • Idiopathische Neuropathie von feinen Fasern;
  • Diabetische periphere Neuropathie;
  • MGUS-Nekropolis;
  • Neuropathie bei Bindegewebserkrankungen;
  • Neuropathie mit Vaskulitis;
  • Erbliche Neuropathien;
  • Paraneoplastische sensorische Neuropathien;
  • Erbliche Amyloidneuropathie;
  • Erworbene Amyloidneuropathie;
  • Neuropathie mit Niereninsuffizienz;
  • Angeborene sensorische autonome Polyneuropathie;
  • Polyneuropathie bei Sarkoidose;
  • Polineuropathie für Arsenvergiftung;
  • Polyneuropathie mit Morbus Fabry;
  • Polyneuropathie mit Zöliakie;
  • Polineuropathie bei HIV-Infektion.

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Diagnose sensorische Neuropathien

Methoden der klinischen Diagnose

Es ist notwendig, verschiedene sensorische Fasern zu testen, da eine selektive Beteiligung von dünnen und / oder dicken Nervenfasern möglich ist. Es sollte berücksichtigt werden, dass die Empfindlichkeit mit zunehmendem Alter abnimmt und von den individuellen Eigenschaften des Patienten abhängt (Fähigkeit, sich zu konzentrieren und das Problem zu verstehen). Ein relativ einfacher und schneller Weg ist die Verwendung von Nylon-Monofilamenten, herkömmlichen Nadeln oder Nadeln.

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Studie der Schmerzempfindlichkeit

Studien beginnen mit der Definition der Schmerzempfindlichkeit. Die Schwelle der Schmerzempfindlichkeit (nicht myelinisierte C-Fasern) wird bestimmt, indem Objekte mit hoher und niedriger Temperatur oder mit normalen Nadeln oder gewichteten Nadeln (Nadel) appliziert werden. Das Studium der Schmerzempfindlichkeit beginnt mit der Untersuchung von Beschwerden. Zu den häufigsten Beschwerden Beschwerden von Schmerzen, wenn der Patient Befragung macht den Charakter des Schmerzes (scharf, dumpf, Schießen, Schmerzen, Druck-, Stechen, Brennen, etc.), die Prävalenz, ob es dauerhaft ist oder häufig auftritt. Empfindungen werden untersucht, wenn bestimmte Reizungen angewendet werden; Es stellt sich heraus, wie der Patient sie wahrnimmt. Die Injektionen sollten nicht zu stark und häufig sein. Zuerst wird festgestellt, ob der Patient zwischen einer Injektion und einer Berührung unterscheidet. Dazu berühren sie abwechselnd, aber ohne die richtige Reihenfolge, die Haut mit einem stumpfen oder spitzen Gegenstand, und der Patient wird angeboten, "scharf" oder "dumm" zu definieren. Die Injektionen sollten kurz sein und keine starken Schmerzen verursachen. Um die Grenzen der Zone der veränderten Empfindlichkeit zu klären, werden Studien sowohl von der gesunden Stelle als auch in der entgegengesetzten Richtung durchgeführt.

Untersuchung der Temperaturempfindlichkeit

Verletzung der Unterscheidung zwischen warm und kalt ist das Ergebnis der Niederlage von dünnen schwach und nicht myelinisierten Nerven, verantwortlich für die Schmerzempfindlichkeit. Um die Temperaturempfindlichkeit zu testen, werden Schläuche mit heißem (+40 ° C ... +50 ° C) und kaltem (nicht höher als +25 ° C) Wasser als Stimuli verwendet. Die Untersuchungen werden getrennt für thermische (durch A5-Fasern) und kalte Empfindlichkeit (C-Fasern) durchgeführt, da sie in unterschiedlichem Maße gebrochen werden können.

Taktile Empfindlichkeit

Diese Art von Empfindlichkeit wird durch große myelinierte A-a- und A-p-Fasern bereitgestellt. Es kann Freys Apparat (Rosshaar unterschiedlicher Dicke) und seine modernen Modifikationen verwendet werden.

Untersuchung der tiefen Empfindlichkeit

Die Funktionen von nur dicken myelinisierten Fasern werden bewertet.

Vibrationsempfindlichkeit: Die Schwelle der Vibrationsempfindlichkeit wird normalerweise an der Spitze des großen Zehs und am lateralen Knöchel geschätzt. Verwenden Sie eine kalibrierte Stimmgabel, deren Bein am Kopf des ersten Tarsalknochens befestigt ist. Der Patient muss zuerst die Vibration fühlen und dann sagen, wann er aufhören wird. Der Forscher liest in diesem Moment einen der Werte von 1/8 Oktave an der Stimmgabel. Pathologische Werte sind weniger als 1/4 Oktave. Der Test wird mindestens dreimal wiederholt. Die Amplitude der Vibration nimmt allmählich zu. Normalerweise wird eine Stimmgabel verwendet, die für eine Frequenz von 128 Hz berechnet wird (wenn die Stimmgabel nicht kalibriert ist, wird die Vibration normalerweise für 9-11 Sekunden gefühlt). Die Verletzung der Vibrationsempfindlichkeit weist auf eine Verletzung der Tiefenempfindlichkeit hin.

Das Gelenk-Muskel-Gefühl, das mit der Aktivierung der Gelenke und Sehnenenden von Muskelspindeln in der Kapsel in der Fortbewegung verbunden ist, wird durch passive Bewegung in den Gelenken der Gliedmaßen beurteilt. Instrumentelle Methoden zur Untersuchung von sensorischen Neuropathien. Elektromyographie als Methode der funktionellen Diagnostik von sensorischen Neuropathien.

Der Schlüssel zur Diagnose der Nervenfaserschäden ist die Elektromyographie (EMG), die den Funktionszustand von Nerven und Muskeln untersucht. Gegenstand der Studie ist die motorische Einheit (DE) als funktionelle Schlüsselverbindung im neuromuskulären System. DE ist ein Komplex bestehend aus einer motorischen Zelle (Motoneuron des Vorderhorns des Rückenmarks), seinem Axon und einer Gruppe von Muskelfasern, die von diesem Axon innerviert werden. DE hat eine funktionelle Integrität, und die Niederlage einer Abteilung führt zu kompensatorischen oder pathologischen Veränderungen in den übrigen Abteilungen von DE. Die wichtigsten Aufgaben während der EMG gelöst: Beurteilung der Zustand und Funktion des Muskels, des Nervensystems, die Erkennung von Veränderungen auf dem Niveau der neuromuskulären Übertragung.

Folgende Untersuchungsmethoden werden bei EMG unterschieden:

Nadel EMG:

1. Untersuchung individueller Potentiale motorischer Einheiten (PDE) der Skelettmuskulatur;
2. Untersuchung einer Interferenzkurve mit Wilson-Analyse;
3. Total (Interferenz) EMG;

Stimulation EMG:

1. Untersuchung der M-Antwort und der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung entlang motorischer Fasern (SRVm);
2. Untersuchung des Potentials der Nervenwirkung und der Ausbreitungsgeschwindigkeit der Erregung entlang sensorischer Fasern (SRBs);
3. Studium spätneurographischer Phänomene (F-Welle, H-Reflex, A-Welle);
4. Rhythmische Stimulation und Bestimmung der Zuverlässigkeit der neuromuskulären Übertragung.

Der diagnostische Wert der Techniken ist unterschiedlich und oft basiert die endgültige Diagnose auf der Analyse vieler Indikatoren.

Nadel EMG

Spontane Aktivität wird auch bei minimaler Muskelspannung untersucht, wenn die Potenziale einzelner DE generiert und analysiert werden. Im Ruhezustand zeigen sich bei pathologischen Veränderungen der Muskeln mehrere Phänomene spontaner Aktivität.

Positive akute Wellen (POV) werden mit irreversibler Degeneration von Muskelfasern beobachtet, sind ein Indikator für irreversible Veränderungen im Tod von Muskelfasern. Vergrößerte POW, erhöhte Amplitude und Dauer zeigen den Tod von ganzen Muskelfaserkomplexen an.

Fibrillationspotentiale (PF) sind die Potentiale einer einzelnen Muskelfaser, die durch Denervierung in den traumatischen oder anderen Läsionen einer beliebigen DE-Abteilung entstehen. Tritt öfter 11-18 Tage nach der Denervierung auf. Der frühe Beginn der PF (3-4 Tage) ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen, das auf eine signifikante Schädigung der Nervenfasern hindeutet.

Potentiale von Faszikulationen (PFc) spontane Aktivität der gesamten motorischen Einheit. Mit verschiedenen Varianten der Läsion entstehen DE, PFc sind charakteristisch für den neuronalen Prozess. Einige Phänomene spontaner Aktivität sind nosologisch spezifisch (myotone Entladungen bei Myotonie).

Bei Muskelspannung werden die Potenziale motorischer Einheiten (PDE) erfasst. Die Hauptparameter von PDE sind die Amplitude, die Dauer, der Grad der Polyphasie, die sich in der Pathologie von DE in Form von funktioneller und histologischer Reorganisation ändern. Dies spiegelt sich in den EMG-Stadien des Denervation-Reination-Prozesses (DRP) wider. Die Stufen unterscheiden sich in der Art der Verteilung der Histogramme von der Dauer der PDE, der Veränderung der mittleren, minimalen und maximalen Dauer der PDE relativ zu den in den Tabellen angegebenen Normen. Eine komplexe Analyse der elektrischen Aktivität des Muskels ermöglicht es, die Art kompensatorischer Veränderungen im Muskel als Folge des pathologischen Prozesses aufzuzeigen.

Die Umstrukturierung der DE-Struktur spiegelt genau das Ausmaß der Läsion der DE-Abteilungen wider: muskulär, axonal, neuronal.

Untersuchung der M-Antwort und der Fortpflanzungsgeschwindigkeit der Erregung entlang der motorischen Nerven.

Ermöglicht es, die Funktion der motorischen Fasern des peripheren Nervs zu untersuchen und indirekt den Zustand des Muskels zu beurteilen. Die Methode erlaubt es, das Ausmaß der Läsion der Nervenfaser, die Art der Läsion (axonal oder demyelinisierend), das Ausmaß der Läsion, die Prävalenz des Prozesses zu bestimmen. Bei indirekter Stimulation des peripheren Nervs entsteht eine elektrische Antwort (M-Antwort) von dem von diesem Nerv innervierten Muskel. Der axonale Prozess ist durch eine signifikante Abnahme (unterhalb der normalen Werte) der Amplitude der M-Antwort, die mit distaler Stimulation (distale M-Antwort) erhalten wird, sowie an anderen Stimulationspunkten gekennzeichnet, die Geschwindigkeitsindikatoren leiden in einem geringeren Ausmaß.

Demyelinisierender Schaden ist durch eine Abnahme von SRVm 2-3 Mal (manchmal um eine Größenordnung) gekennzeichnet. Die Amplitude der distalen M-Antwort leidet in geringerem Maße. Wichtig bei der Untersuchung der M-Antwort ist die Bestimmung der reflektiven Leitfähigkeit des terminalen Nervs der Restlatenz (RL), deren Zunahme eine Pathologie von Endästen von Axonen anzeigt.

Spätere neurographische Phänomene F-Welle und H-Reflex

F-Welle ist eine Antwortimpuls zu Muskelmotoneuron resultierenden gesendet von seinen Anregungswellen antidrome Nervenstimulation indirekter supramaximale Strom im distalen entstehen (in Bezug auf den M-response) Wert. Von Natur aus ist die F-Welle kein Reflex, während der Puls zweimal durch die proximalsten Nervensegmente zu den motorischen Wurzeln verläuft. Analysieren wir daher die Parameter der Zeitverzögerung (Latenz) und der Ausbreitungsgeschwindigkeit der F-Welle, können wir die Leitfähigkeit in den proximalsten Bereichen beurteilen. Da die sekundäre Antwort auf die antidrome Stimulierung des Motoneurons zurückzuführen ist, kann man durch Analysieren des Variabilitätsgrads der Amplitude und Latenz der F-Welle die Erregbarkeit und den Funktionszustand der Motoneuronen beurteilen.

Der H-Reflex ist ein monosynaptischer Reflex. Bei Erwachsenen wird es normalerweise in den Muskeln der Tibia durch Stimulation des N. Tibialis mit einem submaximalen (in Bezug auf die M-Antwort) Strom verursacht. Der Impuls durchläuft den Weg entlang der sensorischen Fasern, dann entlang der hinteren Wurzeln und wechselt zu Motoneuronen. Die Anregung von Motoneuronen führt zur Muskelkontraktion. Da der Puls die sensorischen und die motorischen Axone entlang läuft, ist es möglich, die Leitfähigkeit entlang der proximalen Abschnitte der sensorischen und motorischen Bahnen zu bewerten. Bei der Analyse des Verhältnisses der Amplitude des H-Reflexes und der M-Antwort, wenn die Reizstärke zunimmt, werden der Grad der Erregbarkeit des Reflexbogens und die Sicherheit seiner Elemente untersucht. Durch Berechnen der Latenz des H-Reflexes und der F-Welle ist es bei Stimulierung von einem Punkt aus möglich, die Niederlage des sensorischen oder motorischen Abschnitts des Reflexbogens genau zu bestimmen.

Untersuchung des Potentials von Nervenwirkung und sensorischer Leitung

Die Methode erlaubt es, den Schaden sensorischer Fasern aufzudecken, was besonders wichtig für die dissoziierte Polyneuropathie ist.

Somatosensorisch evozierte Potentiale (SSVP)

Die somatosensorisch evozierten Potentiale (SSVP), die bei der Diagnose der distalen Neuropathie der feinen Fasern verwendet werden, sind eine universelle Methode zur Diagnose afferenter sensorischer Systeme. Da die Registrierung des SSEP jedoch bei wahlloser Stimulierung von Nerven auftritt, spiegelt die aufgezeichnete Antwort die Erregung dicker Nervenfasern wider. Zur Beurteilung der Funktion von dünnen A-6- und C-Fasern sowie von Leitwegen der Schmerz- und Temperaturempfindlichkeit werden Methoden der Stimulation von nicht myelinisierten C-Fasern durch schmerzhafte Temperatureinwirkung, schwach myelinisierte A-6-Fasern durch thermische Stimulation eingesetzt. Je nach Art des Stimulans werden diese Techniken in laser- und kontaktwärme-evozierte Potentiale unterteilt (Kontaktwärme-evoziertes Potential-CH EP). Patienten mit neuropathischen Schmerzen in einem Anfangsstadium Polyneuropathie trotz normaler Dichte epidermaler Nerven CHEP deutliche Abnahme der Amplitudengang, die dieses Verfahren zur Früherkennung von distalen sensorischen Polyneuropathie feinen Fasern zu verwenden.

Begrenzt die Anwendung dieser Methode der Forschung auf die Fluktuation der Ergebnisse vor dem Hintergrund der analgetischen Therapie, undifferenzierte Stimulation der zentralen oder peripheren sensorischen Systeme.

Biopsie von Nerven, Muskeln, Haut

Biopsy Nerven und Muskeln benötigen zur Differentialdiagnose axonalen und demyelinisierenden Neuropathien (im ersten Fall definiert ist durch axonalen Degeneration von Neuronen Gruppen Muskelfasern I und II-Typ, in dem zweiten - „knolligen Kopf“ Biopsie Nerven bei Muskelbiopsie - Gruppen von Muskelfasern I und II Arten.

Die Hautbiopsie wird mit sensorischer Neuropathie durchgeführt, bei der die feinen Fasern überwiegend geschädigt werden (eine Abnahme der Dichte der unmyelinisierten und schwach myelinisierten Nervenzellen in der Haut wird festgestellt).

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Konfokale Mikroskopie

Die konfokale Mikroskopie ist eine moderne nicht-invasive Methode, die Informationen über die Dichte, Länge und Morphologie von nicht myelinisierten C-Fasern in der Hornhaut liefert. Die Anwendung ist für die Überwachung des Prozesses von dünner Faserschädigung Fabry-Krankheit, diabetischer Neuropathie, im letzteren Fall geeignet ist Korrelation zwischen der Schwere der diabetischen Polyneuropathie, geringere Dichte Fasern mit epidermalen Denervation-Regenerationsprozesse der Hornhaut.

Für die Diagnose des sensorischen Polyneuropathie erforderlich: Anamnese mit einem sorgfältigen Identifizierung verwandter somatischer Nosologien auf der Ernährung, Familiengeschichte, vor neuropathischen Manifestationen von Infektionskrankheiten, den Patienten mit toxischen Substanzen Tatsache Stunden-Medikamenten vorsichtig neurologische und körperliche Untersuchung mit Nachweis Verdickungs charakteristisch für Amyloidose , Refsum-Krankheit, demyelinisierende Version von Charcot-Marie-Tooth-Krankheit, die Durchführung von electroneuromyographic Biopsie Hautnerven (für eine Klage (klinische und biochemische Bluttests), Thoraxröntgen, Ultraschall der inneren Organe.

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