Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen sind das Ergebnis einer unzureichenden, übermäßig ausgeprägten Immunantwort, die nicht der Schwere der Erkrankung oder dem infektiösen Prozess entspricht.
Nach der Klassifikation von Jell und Kubbs werden vier Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen unterschieden. Überempfindlichkeitsreaktionen umfassen normalerweise mehrere Arten.
Typ I (Soforttyp-Hypersensitivität) wird durch IgE vermittelt. Das Antigen bindet an den IgE (die Gewebe oder Basophilen Blutbasophilen angebracht ist), löst die Freisetzung von fertigen Mediatoren (wie Histamin, Proteasen, chemotaktische Faktoren) und die Synthese von anderen Mediatoren (wie Prostaglandine, Leukotriene, Plättchen aktivierender Faktor, IL). Diese Mediatoren bieten eine Vasodilatation; die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöhen; führen zu Schleim Hypersekretion, glatten Muskelzellen, Gewebeinfiltration durch Eosinophile, T-Helfer-Lymphozyten-Typ 2 (Th2) und andere im Entzündungsprozess beteiligten Zellen. Typ-I-Reaktionen beruhen auf atonischen Störungen (einschließlich allergischem Asthma, Rhinitis, Konjunktivitis) sowie auf Allergien gegen Latex und bestimmte Nahrungsmittel.
Typ II entsteht, wenn der Antikörper an Zell- oder Gewebeallergene oder Haptene bindet, die mit Zellen oder Geweben verbunden sind.
Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten oder Makrophagen oder ein Komplementsystem, das zu Zell- oder Gewebeschädigung führt (antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität). Zu den Verstößen gegen Typ-II-Reaktionen gehören akute Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantationen, Coombs-positive hämolytische Anämie, Hashimoto-Thyreoiditis, Goodpasture-Syndrom.
Ill-Typ ist aufgrund einer Entzündung in Reaktion auf zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die in Geweben oder Wänden von Blutgefäßen abgelagert werden. Diese Komplexe können das Komplementsystem aktivieren oder bestimmte Immunzellen binden und aktivieren, was zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt. Der Grad der Bildung von Immunkomplexen hängt von dem Verhältnis von Antikörper und Antigen im Immunkomplex ab. Anfänglich gibt es einen Überschuss an Antigen in kleinen Antigen-Antikörper-Komplexen, die Komplement nicht aktivieren. Später, als durch ausgewogen Antikörper und Antigene, werden die Immunkomplexe größer und neigen dazu, in verschiedenen Geweben (Glomeruli, Blutgefäße) zu deponieren, die zu systemischen Reaktionen führen. Für Typ-III-Reaktionen umfassen Serumkrankheit, SLE (systemischer Lupus erythematodes), RA (rheumatoide Arthritis), leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie, Hypersensitivitätspneumonitis, bronchopulmonale Aspergillose, bestimmte Arten von Glomerulonephritis.
Typ IV (delayed type hypersensitivity) vermittelt durch T-Lymphozyten. Zuzuteilen 4-Subtypen, bezogen auf den beteiligten Subpopulationen von T-Lymphozyten: T-Helfer-Typ 1 limofitsity (IVa), T-Lymphozyten-Helfer Typ 2 (IVb), zytotoxische T-Lymphozyten (IVc), T-Lymphozyten sezer IL8 (IVd). Diese Zellen werden sensibilisiert bei Kontakt mit einem spezifischen Antigen, ein Antigen aktivierte nach wiederholter Exposition; sie haben eine direkte toxische Wirkung auf Gewebe oder veröffentlicht von Cytokinen, die Eosinophilen, Monozyten und Makrophagen, Neutrophilen oder Killerzellen, die von der Art abhängig von Reaktion aktivieren. Für Typ-IV-Reaktionen umfassen Kontaktdermatitis (beispielsweise in Reaktion auf Giftefeu), Hypersensitivitätspneumonitis, Allotransplantat-Abstoßungsreaktion, und viele Formen von Tuberkulose Arzneimittelüberempfindlichkeit.
Vorgesehene Autoimmunkrankheiten
Wahrscheinlichkeit |
Verletzung |
Mechanismus oder Symptom |
Sehr wahrscheinlich |
Autoimmune hämolytische Anämie |
Phagozytose von Erythrozyten-sensibilisierten Antikörpern |
Autoimmun-thrombozytopenische Purpura |
Phagozytose von thrombozytensensibilisierten Antikörpern | |
Goodpasture-Syndrom |
Antikörper gegen die Basalmembran | |
Basedow-Krankheit |
Antikörper (stimulierend) auf den TSH-Rezeptor | |
Schilddrüse Hashimoto |
Zell-basierte oder Antikörper-vermittelte Schilddrüsen-Zytotoxizität | |
Widerstand gegen Insulin |
Antikörper gegen den Insulinrezeptor | |
Myasthenia gravis |
Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor | |
Pemphigus |
Epidermale akantholytische Antikörper | |
SLE |
Zirkulierende oder lokal generalisierte Immunkomplexe | |
Wahrscheinlich |
Andrenergische Arzneimittelresistenz (bei einigen Patienten mit Asthma oder Mukoviszidose) |
Antikörper gegen den beta-adrenergen Rezeptor |
Bullöses Pemphigoid |
IgG und Komplementkomponenten zur Basalmembran | |
Diabetes mellitus (einige Fälle) |
Zelluläre oder Antikörper-vermittelte Antikörper gegen Inselzellen | |
Glomerulonephritis |
Antikörper oder Immunkomplexe zur glomerulären Basalmembran | |
Idiopathische Ad-Dyson-Krankheit |
Antikörper oder möglicherweise zellassoziierte Nebennierenzytotoxizität | |
Infertilität (einige Fälle) |
Antisperm-Antikörper | |
Gemischte Bindegewebserkrankungen |
Antikörper gegen das extrahierte nukleäre Antigen (Ribonukleoprotein) | |
Perniziöse Anämie |
Antikörper gegen Belegzellen, Mikrosomen, interner Faktor | |
Poliomyositis |
Nicht-Histon antinukleäre Antikörper | |
RA |
Immunkomplexe in den Gelenken | |
Systemische Sklerose mit Anti-Kollagen-Antikörpern |
Antikörper gegen den Nukleus und Nukleolus | |
Sjögren-Syndrom |
Multiple Gewebeantikörper, spezifische Nicht-Histon-Anti-B-B-Antikörper | |
Möglich |
Chronische aktive Hepatitis |
Antikörper gegen glatte Muskelzellen |
Störungen der endokrinen Drüse |
Spezifische Gewebeantikörper (in einigen Fällen) | |
Postinfarkt, Kardiotomiesyndrom |
Myokardiale Antikörper | |
Primäre biliäre Zirrhose |
Mitochondriale Antikörper | |
Vaskulitis |
Ig und Komplement Komponenten in den Wänden des Gefäßes, eine geringe Menge der Serumkomponente (in einigen Fällen) | |
Vitiligo |
Antikörper gegen Melanozyten | |
Viele andere entzündliche, granulomatöse, degenerative und atopische Störungen |
Keine rationale alternative Erklärung | |
Urtikaria, atopische Dermatitis, Asthma (einige Fälle) |
IgG und IgM gegen IgE |
TTG - thyrotropes Hormon, RA - rheumatoide Arthritis, SLE - systemischer Lupus erythematodes.