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Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
 
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Allergische Erkrankungen und andere Überempfindlichkeitsreaktionen sind das Ergebnis einer unzureichenden, übermäßig ausgeprägten Immunantwort, die nicht der Schwere der Erkrankung oder dem infektiösen Prozess entspricht.

Nach der Klassifikation von Jell und Kubbs werden vier Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen unterschieden. Überempfindlichkeitsreaktionen umfassen normalerweise mehrere Arten.

Typ I (Soforttyp-Hypersensitivität) wird durch IgE vermittelt. Das Antigen bindet an den IgE (die Gewebe oder Basophilen Blutbasophilen angebracht ist), löst die Freisetzung von fertigen Mediatoren (wie Histamin, Proteasen, chemotaktische Faktoren) und die Synthese von anderen Mediatoren (wie Prostaglandine, Leukotriene, Plättchen aktivierender Faktor, IL). Diese Mediatoren bieten eine Vasodilatation; die Durchlässigkeit der Kapillaren erhöhen; führen zu Schleim Hypersekretion, glatten Muskelzellen, Gewebeinfiltration durch Eosinophile, T-Helfer-Lymphozyten-Typ 2 (Th2) und andere im Entzündungsprozess beteiligten Zellen. Typ-I-Reaktionen beruhen auf atonischen Störungen (einschließlich allergischem Asthma, Rhinitis, Konjunktivitis) sowie auf Allergien gegen Latex und bestimmte Nahrungsmittel.

Typ II entsteht, wenn der Antikörper an Zell- oder Gewebeallergene oder Haptene bindet, die mit Zellen oder Geweben verbunden sind.

Der Antigen-Antikörper-Komplex aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten oder Makrophagen oder ein Komplementsystem, das zu Zell- oder Gewebeschädigung führt (antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität). Zu den Verstößen gegen Typ-II-Reaktionen gehören akute Abstoßungsreaktionen bei Organtransplantationen, Coombs-positive hämolytische Anämie, Hashimoto-Thyreoiditis, Goodpasture-Syndrom.

Ill-Typ ist aufgrund einer Entzündung in Reaktion auf zirkulierende Antigen-Antikörper-Komplexe, die in Geweben oder Wänden von Blutgefäßen abgelagert werden. Diese Komplexe können das Komplementsystem aktivieren oder bestimmte Immunzellen binden und aktivieren, was zur Freisetzung von Entzündungsmediatoren führt. Der Grad der Bildung von Immunkomplexen hängt von dem Verhältnis von Antikörper und Antigen im Immunkomplex ab. Anfänglich gibt es einen Überschuss an Antigen in kleinen Antigen-Antikörper-Komplexen, die Komplement nicht aktivieren. Später, als durch ausgewogen Antikörper und Antigene, werden die Immunkomplexe größer und neigen dazu, in verschiedenen Geweben (Glomeruli, Blutgefäße) zu deponieren, die zu systemischen Reaktionen führen. Für Typ-III-Reaktionen umfassen Serumkrankheit, SLE (systemischer Lupus erythematodes), RA (rheumatoide Arthritis), leukozytoklastische Vaskulitis, Kryoglobulinämie, Hypersensitivitätspneumonitis, bronchopulmonale Aspergillose, bestimmte Arten von Glomerulonephritis.

Typ IV (delayed type hypersensitivity) vermittelt durch T-Lymphozyten. Zuzuteilen 4-Subtypen, bezogen auf den beteiligten Subpopulationen von T-Lymphozyten: T-Helfer-Typ 1 limofitsity (IVa), T-Lymphozyten-Helfer Typ 2 (IVb), zytotoxische T-Lymphozyten (IVc), T-Lymphozyten sezer IL8 (IVd). Diese Zellen werden sensibilisiert bei Kontakt mit einem spezifischen Antigen, ein Antigen aktivierte nach wiederholter Exposition; sie haben eine direkte toxische Wirkung auf Gewebe oder veröffentlicht von Cytokinen, die Eosinophilen, Monozyten und Makrophagen, Neutrophilen oder Killerzellen, die von der Art abhängig von Reaktion aktivieren. Für Typ-IV-Reaktionen umfassen Kontaktdermatitis (beispielsweise in Reaktion auf Giftefeu), Hypersensitivitätspneumonitis, Allotransplantat-Abstoßungsreaktion, und viele Formen von Tuberkulose Arzneimittelüberempfindlichkeit.

Vorgesehene Autoimmunkrankheiten

Wahrscheinlichkeit

Verletzung

Mechanismus oder Symptom

Sehr wahrscheinlich

Autoimmune hämolytische Anämie

Phagozytose von Erythrozyten-sensibilisierten Antikörpern

Autoimmun-thrombozytopenische Purpura

Phagozytose von thrombozytensensibilisierten Antikörpern

Goodpasture-Syndrom

Antikörper gegen die Basalmembran

Basedow-Krankheit

Antikörper (stimulierend) auf den TSH-Rezeptor

Schilddrüse Hashimoto

Zell-basierte oder Antikörper-vermittelte Schilddrüsen-Zytotoxizität

Widerstand gegen Insulin

Antikörper gegen den Insulinrezeptor

Myasthenia gravis

Antikörper gegen den Acetylcholinrezeptor

Pemphigus

Epidermale akantholytische Antikörper

SLE

Zirkulierende oder lokal generalisierte Immunkomplexe

Wahrscheinlich

Andrenergische Arzneimittelresistenz (bei einigen Patienten mit Asthma oder Mukoviszidose)

Antikörper gegen den beta-adrenergen Rezeptor

Bullöses Pemphigoid

IgG und Komplementkomponenten zur Basalmembran

Diabetes mellitus (einige Fälle)

Zelluläre oder Antikörper-vermittelte Antikörper gegen Inselzellen

Glomerulonephritis

Antikörper oder Immunkomplexe zur glomerulären Basalmembran

Idiopathische Ad-Dyson-Krankheit

Antikörper oder möglicherweise zellassoziierte Nebennierenzytotoxizität

Infertilität (einige Fälle)

Antisperm-Antikörper

Gemischte Bindegewebserkrankungen

Antikörper gegen das extrahierte nukleäre Antigen (Ribonukleoprotein)

Perniziöse Anämie

Antikörper gegen Belegzellen, Mikrosomen, interner Faktor

Poliomyositis

Nicht-Histon antinukleäre Antikörper

RA

Immunkomplexe in den Gelenken

Systemische Sklerose mit Anti-Kollagen-Antikörpern

Antikörper gegen den Nukleus und Nukleolus

Sjögren-Syndrom

Multiple Gewebeantikörper, spezifische Nicht-Histon-Anti-B-B-Antikörper

Möglich

Chronische aktive Hepatitis

Antikörper gegen glatte Muskelzellen

Störungen der endokrinen Drüse

Spezifische Gewebeantikörper (in einigen Fällen)

Postinfarkt, Kardiotomiesyndrom

Myokardiale Antikörper

Primäre biliäre Zirrhose

Mitochondriale Antikörper

Vaskulitis

Ig und Komplement Komponenten in den Wänden des Gefäßes, eine geringe Menge der Serumkomponente (in einigen Fällen)

Vitiligo

Antikörper gegen Melanozyten

Viele andere entzündliche, granulomatöse, degenerative und atopische Störungen

Keine rationale alternative Erklärung

Urtikaria, atopische Dermatitis, Asthma (einige Fälle)

IgG und IgM gegen IgE

TTG - thyrotropes Hormon, RA - rheumatoide Arthritis, SLE - systemischer Lupus erythematodes.

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