Schmerzen in der alkoholischen Polyneuropathie
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Nach heutigen Erkenntnissen ist die alkoholische Polyneuropathie bei 49-76% der an Alkoholismus leidenden Personen nachweisbar (die Hälfte dieser Patienten - auf subklinischer Ebene). Das Krankheitsbild wird von vegetativen und sensorischen Störungen dominiert (schwere Formen der Erkrankung mit Parese und Lähmung werden derzeit selten beobachtet). Eine der häufigsten Erscheinungsformen der alkoholischen Polyneuropathie sind Schmerzen in den Beinen. Spontanschmerz, Dysästhesie, Hyperalgesie und Brennen in den Beinen werden von 70-80% der Patienten bemerkt, und diese Symptome sind oft die ersten Manifestationen der alkoholischen Polyneuropathie. Akute und subakute Stadien der Erkrankung sind typische Erschießungs-, brennende und schmerzende Schmerzen für spätere Stadien - meist schmerzhaft. Die Intensität des Schmerzsyndroms nimmt mit fortschreitender Krankheit ab.
Die Pathogenese der alkoholischen Polyneuropathie ist noch weitgehend ungeklärt. Angenommen werden zwei Hauptfaktoren: die toxischen Wirkungen von Ethanol und seinen Metaboliten und Unterernährung mit einem Mangel an B-Vitaminen (insbesondere Thiamin). Alkoholische Polyneuropathie bezieht sich auf primäre Axonopathien, aber mit fortschreitender Krankheit entwickelt sich auch eine segmentäre Demyelinisierung. Schmerz in der alkoholischen Polyneuropathie wird durch die Niederlage von dünnen sensiblen A-Sigma-Fasern, eine Verletzung der Funktion von Nozizeptoren und die Entwicklung von zentraler Sensibilisierung verursacht. Darüber hinaus bestätigen experimentelle Studien das Vorhandensein von spontaner ektopischer Aktivität in geschädigten Nervenfasern, was zur Bildung einer gekreuzten efaptischen Erregungsübertragung führt.
Das wichtigste bei der Behandlung der alkoholischen Polyneuropathie ist die Verweigerung des Alkoholkonsums und die Ernennung von B-Vitaminen (Thiamin, Pyridoxin, Cyanocobalamin). Benfotiamin hat im Vergleich zu Thiamin eine bessere Resorption, eine signifikant höhere Durchlässigkeit durch die Zellmembran und eine längere Halbwertszeit. Diese Merkmale sind von großer klinischer Bedeutung, da Benfotiamin in moderaten Dosen eine signifikant größere therapeutische Wirkung als Thiamin in hohen Dosen aufweist. Benfotiamin ernennen 150 mg 2-3 mal täglich für 2 Wochen, dann 150 mg 1-2 mal täglich für 6-12 Wochen. In der pathogenetischen Therapie der alkoholischen Polyneuropathie werden auch Antioxidantien (Thioctsäure) eingesetzt.
Es gibt keine kontrollierten randomisierten Studien zur symptomatischen Schmerztherapie bei alkoholischer Polyneuropathie. Klinische Erfahrungen weisen auf eine gewisse Wirksamkeit von Amitriptylin und Carbamazepin hin. Unter Berücksichtigung der Daten über die Erhöhung der Aktivität der Proteinkinase C bei alkoholischer Polyneuropathie und glutamaterger Mediation sind die Inhibitoren der Proteinkinase C und der Antagonisten der NMDA-Rezeptoren vielversprechend.
[