Behandlung von nozizeptiven Rückenschmerzen

Die Behandlung des nozizeptiven Schmerzsyndroms umfasst drei Aspekte:

• Einschränkung des nozizeptiven Flusses im zentralen Nervensystem aus dem Läsionsfokus,
• Unterdrückung der Synthese und Sekretion von Algen,
• Aktivierung der Antinozizeption.

Begrenzung nozizeptiver Impulse

Von der Läsion wird der Fokus mit lokalen (lokalen) Anästhetika erreicht, von denen die bekanntesten Procain (Novocain), Lidocain sind. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist die Blockade der Natriumkanäle der Membran des Neurons und seiner Prozesse. Ohne die Aktivierung des Natriumsystems ist die Erzeugung eines Aktivitätspotentials und folglich eines nozizeptiven Impulses unmöglich.

Zur Unterbrechung der nozizeptiven Afferenz werden Methoden eingesetzt, um die Reizleitung entlang der peripheren Nerven und des Rückenmarks zu blockieren. In diesem Handbuch wird nicht auf eine detaillierte Darstellung der entsprechenden Techniken eingegangen, sie sind in der speziellen Literatur zu den Anästhesieverfahren ausführlich beschrieben. Wir berichten kurz über die Methoden der Blockade:

• Oberflächenanästhesie
• Infiltrationsnarkose
• Regionalanästhesie (Blockade peripherer Nerven)
• Zentrale Blockade

Die Oberflächenanästhesie verfolgt das Ziel, die Erregung von Nozizeptoren zu blockieren, wenn die verursachende Ursache oberflächlich in der Haut lokalisiert ist. In der allgemeinen therapeutischen oder neurologischen Praxis ist es möglich, eine Infiltration nach der Art von "Zitronenschalen" 0,5-0,25% Lösung von Novocain zu verwenden. Es ist möglich, Lokalanästhetika in Form von Salben und Gel zu verwenden.

Infiltrationsanästhesie wird verwendet, um ein Anästhetikum in die tieferen Hautschichten und Skelettmuskeln (z. B. Myogene Griggerzonen) zu injizieren. Die Verwendung von Procain ist am meisten bevorzugt.

Regionalanästhesie (periphere Nervenblockade), die von Fachleuten durchgeführt werden, die eine Ausbildung spezialisiert hat. Schwere Komplikationen der peripheren Nerven sind Apnoe, Kreislaufdepression und Krampfanfälle. Für eine frühzeitige Diagnose und erfolgreiche Behandlung von schweren Komplikationen ist notwendig, um die gleichen grundlegenden Überwachungsstandards einzuhalten, die für die allgemeine Anästhesie angenommen werden. Derzeit durch die Blockade des Plexus brachialis (supra-und subclavian yustupom) verwendet. Intercostal Nervenblockade, Muskel- und Hautnerven, radial, Median und ulnaren Nerven, Nerven des oberen Endes des Fingers, intravenöse Regionalanästhesie der oberen Extremität aber Biru, die Blockade des femoralen, Obturators, selalishnogo Nerven. Blockade der Nerven in der Kniekehle, Fuß Regionalanästhesie, intravenöse Regionalanästhesie an der unteren Extremität des Biru, die Blockade der Intercostalnerven, Gebärmutterhals Plexus, Thorax parevertebralnaya Blockade Blockade des ilioinguinal, iliohypogastric, N. Genitofemoralis, Infiltrationsanästhesie des Penis.

Spinale, epidurale und kaudale Anästhesie deutet auf die Einführung eines Lokalanästhetikums in unmittelbarer Nähe des Rückenmarks hin, so dass sie unter dem Begriff "zentrale Blockade" zusammengefasst sind.

Die Spinalanästhesie ist die Injektion einer Lokalanästhetikum-Lösung in den Subarachnoidalraum des Rückenmarks. Es wird bei Operationen an den unteren Extremitäten, Hüftgelenk, Perineum, Unterbauch und Lendenwirbelsäule eingesetzt. Spinalanästhesie kann nur im Operationssaal durchgeführt werden, komplett ausgestattet mit Überwachungsgeräten, Vollnarkose und Reanimation.

Im Gegensatz dazu Spinalanästhesie, die bei Epiduralanalgesie Varianten in einer vollständigen Blockade Ergebnisse sind möglich durch schwache motorische Blockade zu tiefer Narkose mit kompletter Motorblockade, die bei der Auswahl der Anästhetikums Konzentration und Dosis abhängt. Epiduralanästhesie wird für verschiedene chirurgische Eingriffe in der ersten Phase der Wehen zur Behandlung von postoperativen Schmerzen eingesetzt. Milde Hypotension vor Herzstillstand - Periduralanästhesie kann nur, wenn die vollen Versorgungsanlagen und Medikamente, die für die Behandlung von Komplikationen durchgeführt werden.

Die Kaudalanästhesie beinhaltet die Einführung eines Anästhetikums durch die Sakralspalte - einen medial gelegenen Knochendefekt im untersten Teil des Kreuzbeins, der von einem dichten Sakrokokzygealband bedeckt ist. Bei 5-10% der Patienten ist der Kreuzbeinspalt nicht vorhanden, daher ist eine kaudale Anästhesie unmöglich. Wie der Epiduralraum der Lendenwirbelsäule ist der Kreuzbeinkanal mit einem Venenplexus und einem lockeren Bindegewebe gefüllt.

Unterdrückung der Synthese und Sekretion von Algogenen

Ein Mechanismus periphere Sensibilisierung und primäre Hyperalgesie ist die Synthese und die Sekretion in den Herd algogenov Schaden. Wenn Gewebsschädigung Phospholipase A2 metabolisiert Zellmembran zu Phospholipiden Arachidonsäure, die wiederum durch das Enzym Cyclooxygenase (COX) in cyclische Endoperoxide oxidiert wird, Converting-Enzym-Isomerase Prostaglandin, Thromboxan und prostatsiklinsintetazoy jeweils Prostaglandine, Thromboxan A2 und Prostacyclin. Prostaglandinen (PG) kann sowohl direkt stimulieren peripheren Nozizeptoren (PGE2, PGI2) und sensibilisieren sie (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Als Ergebnis der Verstärkung des Strömungs nozizeptiven afferenten an das Gehirn und das Rückenmark Strukturen tritt NMDA-shvisimoe Anstieg der intrazellulären Calcium-Konzentration, die Aktivierung von Phospholipase A2 nyzyvayushee, die die Produktion freier Arachidonsäure und die Prostaglandinsynthese in Neuronen stimuliert, die wiederum die Erregbarkeit des Rückenmarks erhöht Neuronen schitseptivnyh. COX Zubereitungen Trägerin 01 zu der Gruppe der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs).

Trotz der Vielzahl von NSAIDs, alle „Standard“ Medikamente dieser Klasse von Medikamenten haben gemeinsame positive und negative Eigenschaften. Dies liegt an dem universellen molekularen Mechanismus ihrer pharmakologischen Aktivität, nämlich der COX-Hemmung. Es gibt zwei Isoformen von COX, „strukturelle“ COX-1-Enzym, das THG Produkten reguliert, eine physiologische Aktivität von Zellen und induzierbare Isoenzym COX-2 bereitstellt, an PG-Synthese in der Entzündung nehmen. Es wird gezeigt, dass die analgetische Wirkung von NSAIDs durch Inhibierung von COX-2 bestimmt ist, und die Nebenwirkungen (Verlust des gastrointestinalen Traktes, Nierenfunktion und die Plättchenaggregation) - Hemmung von COX-1. Es gibt Daten über die Mechanismen der analgetischen Aktivität von NSAIDs. Sie schließen ein: zentrale antinociceptive Wirkung Opioid, NMDA-Rezeptor-Blockade (erhöhte Synthese kinureninovoy Säure), ändert Konformation G-Protein-Untereinheiten, die Unterdrückung von afferenten Schmerzsignalen (Neurokinine, Glutamat), eine Erhöhung der Verfügbarkeit von Serotonin, antikonvulsive Aktivität.

Zur Zeit klinisch n selektive COX-Inhibitoren verwendet, die beide Isoformen des Enzyms blockieren, und „selektiv“ COX-2-Hemmer. Nach Empfehlungen der FDA, COX-2 selektiven NSAR sind Coxibe (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAIDs sind Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenaminsäure, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Piroxicam, Salsalat, Sulindac, Tolmetin.

Nach den Empfehlungen für die Verwendung von nicht-steroidalen Antirheumatika (2009). Ein selektiver COX-2-Hemmer Coxibe und einige andere NSAR (Meloxicam, Nimesulid, Nabumeton, etololak) umfasst.

Diclofenac-Natrium bleibt der "Goldstandard" unter den traditionellen NSAIDs und enthält alle notwendigen Darreichungsformen - injizierbare, tablettierte und Kerzen. Gemäß dem "Risiko-Nutzen" -Verhältnis nimmt Diclofenac eine Zwischenposition zwischen Coxiben und anderen herkömmlichen NSAIDs ein.

Trotz der Unterschiede in der Selektivität der Medikamente hat die FDA allgemeine Richtlinien für die Verwendung von COX-Inhibitoren entwickelt:

• Der Anstieg kardiovaskulärer Komplikationen wird bei der Verwendung der gesamten Klasse von NSAIDs (mit Ausnahme von Aspirin in geringen Dosen) als möglich erkannt.
• Es wird empfohlen, zusätzliche Warnungen über die Möglichkeit der Entwicklung kardiovaskulärer und gastrointestinaler Komplikationen in den Anweisungen aller NSAIDs hinzuzufügen. Sowohl selektive als auch traditionelle, einschließlich nicht verschreibungspflichtige Formen
• Wenn alle NSAIDs verschrieben werden, wird empfohlen, die minimale effektive Dosis als einen kurzen Zeitraum zu verwenden
• Alle Hersteller traditioneller NSAIDs sollten für die anschließende Analyse und Bewertung der kardiovaskulären Risiken bei der Einnahme von NSAR eine Übersicht und Ergebnisse aus klinischen Studien vorlegen
• Diese Lösungen gelten auch für OTC-freie Formen von NSAIDs

Im Jahr 2002 haben DLSimmons et al. Die Entdeckung einer dritten Isoform COX berichtete - COX-3, die in Neuronen überwiegend exprimiert wird und nicht direkt in Gewebeentzündung spielt bei der Modulation der Schmerzen und Fieber Genest und spezifischen Inhibitor der COX-3 ist Paracetamol eine Rolle beteiligt ist.

Acetaminophen hat eine analgetische Wirkung ohne eine signifikante lokale entzündungshemmende Komponente, gehört zu den nicht-opioidhaltigen Analgetika, die von der WHO zur Behandlung von chronischen Schmerzen, einschließlich Krebs, empfohlen werden. Als Analgetikum ist es etwas schlechter als NSAIDs und Mstamisol, aber kann in Kombination mit einem von ihnen mit dem besten rc verwendet werden.

Metamizol hat eine gute analgetische Wirkung vergleichbar mit der Wirkung von NSAIDs, unterscheidet sich aber von dieser schwach ausgeprägte entzündungshemmende Wirkung. In vielen anderen Ländern, Metamizol für die klinische Anwendung verboten wegen der möglichen fatalen hämatologische Reaktionen während einer Langzeittherapie (Agranulozytose). Allerdings schwere Komplikationen auch mit tödlichem Ausgang, möglich, wenn NSAIDs (NSAIDs induzierten Blutungen, Nierenversagen, Schock inafilaktichesky) und Paracetamol (Leberversagen, Anaphylaxie) verwendet wird. Die Ablehnung der klinischen Anwendung Metamizol bei (annom Schritt verfrüht angesehen werden soll, da es erweitert Nicht-Opioid-Therapie von akuten und chronischen Schmerzen, vor allem mit Gegenanzeigen an das Ziel NSAID und Paracetamol. Nebenwirkungen Metamizol shlergicheskimi Reaktionen unterschiedlichen Schweregrades manifestieren können, Myelosuppression (Agranulozytose) Beeinträchtigung der Nierenfunktion (insbesondere bei dehydrierten Patienten). Es sollte nicht gleichzeitig Metamizol und NSAIDs verabreicht werden, da die Gefahr von kombinierte nefrotok nische Aktion präsentiert.

Gegenwärtig ist die Klassifizierung von nicht-narkotischen Analgetika in Bezug auf COX-Isoformen wie folgt

Drogengruppen	Beispiel:
nicht - selektiven ish ibitory COX	NSAIDs, Acetylsalicylsäure in hohen Dosen
Selektive Inhibitoren von COX-2	Cobox, Meloxicam, Nimesulid, Nabumeton, Etodolac
Selektive Inhibitoren von NOOG-3	Acetaminophen, Metamizol
Selektive Inhibitoren von COX-1	Niedrige Dosen von Acetylsalicylsäure (blockiert COX-1 abhängige Aggregation Thrombozyten, hat aber keine entzündungshemmende und analgetische Wirkung)

Aktivierung der Antinozizeption

Offset-Ausgleich zwischen der Aktivität von nozizeptiven und antinociceptive Systemen zugunsten der letzteren pharma des zu verschiedenen Klassen oder durch die Sekretion von exzitatorischen Aminosäuren Hemmung (Glutamat. Aspartat) oder Aktivierung Sekretion hemmende (GABA).

Weit verbreitet in der Behandlung von Schmerzen verwendet somatogenetic Agonisten und fand ₂ -Adrenozeptor. Eine der effektivsten und sichere Medikamente dieser Serie ist Tizanidin. Seine analgetische Wirkung wird bei der Aktivierung von präsynaptischen spinalen und zugehörigen ₂ -Adrenozeptor, die die Sekretion von exzitatorischen Aminosäuren von dem zentralen Terminal Nozizeptoren begrenzt. Ohne Zweifel tizanidine positives Merkmal das Vorhandensein von Sedierung ist, die für die Normalisierung des Schlafs bei Patienten mit akuten und chronischen Schmerzen wichtig ist. Darüber hinaus hat das Medikament gastroprotektive Wirkung durch Hemmung der Magensäure - Sekretion. Vor kurzem langsam Russland registrierte Form tizanidine (modifizierter Freisetzung -. Sirdalud MR (Sirdalud MP) Die Kapsel enthielt 6 mg Tizanidin , die als die herkömmlichen Sirdalud langsam über 24 Stunden Pharmacokinetics günstiger freigegeben wird, da es eine optimale Konzentration zu halten erlaubt. Droge im Blut für eine längere Zeit ohne die hohen Spitzenkonzentrationen , die Schläfrigkeit verursachen.

So hat die gleichzeitige Unterdrückung der peripheren und zentralen Sensibilisierung, gleichzeitige Verabreichung von NSAIDs und Tizanidin, die gleichzeitig Gastrotoxizität neutralisiert, eine beruhigende und miorelaxierende Wirkung.

Aktivierung von Antinociception ist auch möglich, indem GABA-ergic Übertragung mit Benzodiazepines potenziert. Das Vorhandensein von zwei Arten von Benzodiazepin-Rezeptoren, Rezeptor-Typ 1 herrschenden im Cerebellum, Globus pallidus und der Großhirnrinde, als Rezeptoren vom Typ 2 - im Nucleus caudatus und Putamen. Bei der Durchführung der anxiolytischen Aktivität sind Typ 1-Rezeptoren beteiligt, und Typ 2 vermittelt die antikonvulsive Wirkung von Benzodiazepinen. Benzodiazepin-Rezeptoren sind auf postsynaptischen Membranen von GABAergen ZNS-Systemen lokalisiert. Die Aktivierung des GABA-Rezeptors, gefälltes einen Neurotransmitter, führt zur Öffnung des Kanals, erhöhte Membranpermeabilität für Chlor und folglich zu Hyperpolarisation des postsynaptischen Membran, was zu einem erhöhten Zellenwiderstand zu exzitatorischen Eingängen. Benzodiazepine verlängern die Möglichkeit der Existenz offener Ionenkanäle als Reaktion auf die Wirkung von GABA. Ohne die Anzahl der Kanäle und die Bewegung der Chloridionen zu beeinflussen.

In jüngster Zeit wurde dem Magnesiummangel bei der Entstehung neurologischer Erkrankungen viel Aufmerksamkeit geschenkt. Das Magnesiumion ist ein physiologischer Blocker der Calciumkanäle, die mit NMDA-Rezeptoren assoziiert sind. Magnesiummangel äußert Rezeptor Sensibilisierung und einschließlich Nozizeptoren die Parästhesien, Sensibilisierung von ZNS-Neuronen (syndrome „Restless legs“, erhöhte Kontraktilität Muskelkrämpfe, Muskel-Skelett-Null) manifestieren. Ein wirksamer Korrektor des Magnesiummangels sind die Zubereitungen, die organische Magnesiumsalze enthalten, beispielsweise Magnesiumlactat (Magnelis B6). Organische Magnesiumsalze haben eine hohe Bioverfügbarkeit in Abwesenheit von Nebenwirkungen. Die klinische Erfahrung zeigt die Notwendigkeit, Magnesiummangel bei chronischen Schmerzen zu korrigieren.