Nicht-stenotische Atherosklerose

Cholesterinablagerungen und Plaque an den Innenwänden von Gefäßen verstopfen das Arterienlumen möglicherweise nicht vollständig, sondern verengen es nur, was zu einer Gefäßinsuffizienz bis zu einem gewissen Grad führt. In dieser Situation wird die Diagnose „nicht-stenotische Arteriosklerose“ gestellt. Dabei handelt es sich um ein Frühstadium bekannter atherosklerotischer Veränderungen, bei dem der vollständige Verschluss der Arterie noch in weiter Ferne liegt, der Prozess aber bereits begonnen hat. Die Gefahr dieser Erkrankung besteht darin, dass das klinische Bild der Pathologie größtenteils verborgen bleibt und die Symptome nicht intensiv sind. Dadurch beeilen sich die Patienten nicht, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, und die Krankheit verschlimmert sich in der Zwischenzeit weiter.[1]

Epidemiologie

Nichtstenotische Atherosklerose ist eine häufige chronische Pathologie, die durch die Schädigung großer arterieller Gefäße gekennzeichnet ist. Solche Arterien transportieren aktiv Sauerstoff, Nährstoffe und Hormone zu Organen und Geweben. Das größte Gefäß, das Arteriosklerose beeinflusst, ist die Aorta.

Bei der nicht stenosierenden Atherosklerose werden die inneren Arterienwände nach und nach mit Plaque oder Knötchen bedeckt, die hauptsächlich aus Lipiden und Kalzium bestehen. Gleichzeitig mit der Plaque verlieren die Gefäße an Elastizität und das Arterienlumen verengt sich auf weniger als die Hälfte. Wenn diese Verengung weiter voranschreitet, sprechen wir von der stenotischen (obliterierenden) Form der Pathologie – einem gefährlichen Zustand, bei dem sich die Durchblutung stark verschlechtert und das Risiko von Komplikationen steigt.

Statistischen Daten zufolge ist die Erkrankung in der männlichen Bevölkerung deutlich vorherrschend. So leiden Männer 3,5-mal häufiger an Arteriosklerose als Frauen. In den meisten Fällen betrifft die Pathologie Menschen mittleren Alters und ältere Menschen (40-45 Jahre und älter).

Die Prävalenz nicht-stenotischer Atherosklerose auf der Welt weist ihre eigenen Besonderheiten auf. Beispielsweise ist die Krankheit in der amerikanischen Bevölkerung extrem verbreitet. Sie ist häufig die Todesursache und übertrifft in dieser Hinsicht sogar Krebs. In den südlichen Regionen ist das Problem jedoch weitaus seltener. Zum Vergleich: Bei Amerikanern macht die koronare Atherosklerose mehr als 42 % aller Herz-Kreislauf-Erkrankungen aus, und bei Italienern übersteigt dieser Anteil selten 6 %. In afrikanischen Ländern ist die Inzidenz sogar noch seltener.

Den höchsten Anteil an Menschen mit Arteriosklerose gibt es in den USA, Australien, Kanada, Großbritannien und Finnland. Der niedrigste Prozentsatz wird voraussichtlich in Japan zu finden sein, was auf Ernährungs- und Lebensgewohnheiten zurückzuführen ist.

Als Hauptgrund für die Entwicklung der Pathologie nennen Wissenschaftler das Versagen des Fett- und Eiweißstoffwechsels, das zur Bildung der bekannten Plaques führt. Der Auslöser für ein solches Versagen wird durch falsche Ernährung gegeben und die Situation wird durch Stress, schwache Immunität, hormonelle und genetische Störungen im Körper sowie Gefäßtraumata verschlimmert. Einen weiteren negativen Beitrag leisten schlechte Gewohnheiten, mangelnde körperliche Aktivität, Diabetes mellitus und andere endokrine und kardiovaskuläre Erkrankungen.[2]

Ursachen Nichtstenotische Atherosklerose.

Erhöhter Cholesterinspiegel ist die zugrunde liegende Ursache der nicht-stenotischen Atherosklerose. Die Ansammlung von Lipiden und Kalzium an der Innenwand der Arterien führt zu einer anhaltenden Durchblutungsstörung. Zu den weiteren Ursachen gehören:

• Alkoholmissbrauch - stört den Ablauf von Stoffwechselprozessen, beeinträchtigt das Nervensystem und trägt zur Zirkulation großer Mengen Cholesterin im Blut bei.
• Übergewicht, Fettleibigkeit jeglichen Ausmaßes – verursacht eine ausgeprägte Stoffwechselstörung und Erkrankungen des Verdauungssystems, beeinträchtigt die Verdauung und behindert die Arbeit aller Organe und Systeme.
• Ein länger anhaltender oder systematischer Anstieg des Blutdrucks kann sowohl Folge als auch Vorstufe einer nicht-stenotischen Arteriosklerose sein. Bei vielen Patienten bilden sich als Folge des Bluthochdrucks Lipidablagerungen, die zu Blutgerinnseln und Durchblutungsstörungen führen.
• Stress – stört das Nervensystem, stört die Prozesse der Versorgung und Aufnahme von Nährstoffen und Sauerstoff im Gewebe und behindert die Entfernung von Giftstoffen und Cholesterin aus dem Blutkreislauf.
• Rauchen – verursacht Gefäßkrämpfe, deren Verformung, was im Allgemeinen zu einer Durchblutungsstörung führt und die Ablagerung von Cholesterin-Plaques fördert.
• Falsche Ernährung bedeutet eine Übersättigung des Körpers mit tierischen Fetten, Transfetten und Zuckern, was den Zustand der Gefäßwände verschlechtert und günstige Bedingungen für die Bildung von Fett- und Kalziumablagerungen schafft.
• Hypodynamie – führt zu einer langsamen Durchblutung, wodurch es Geweben und Organen an Sauerstoff und Nährstoffen mangelt und Stoffwechselprozesse verlangsamt werden.

Risikofaktoren

Der Hauptgrund für die Entwicklung einer nicht stenosierenden Arteriosklerose ist der fehlerhafte Cholesterinstoffwechsel im Körper. Faktoren, die zur Entwicklung des pathologischen Prozesses beitragen, sind:

• Alter. Das Risiko, eine nichtstenotische Arteriosklerose zu entwickeln, steigt bei praktisch allen Menschen über 40 Jahren deutlich an.
• Männliches Geschlecht. Bei Männern entwickelt sich die Pathologie früher und häufiger als bei Frauen. Wissenschaftler führen dies auf Besonderheiten der Ernährung, des Lebensstils und des hormonellen Hintergrunds zurück.
• Erbliche Veranlagung. Viele Menschen sind genetisch für Störungen des Fettstoffwechsels, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Störungen des Hormonhaushalts prädisponiert. Eine gewisse Rolle spielt auch die Aktivität der Immunität.
• Schädliche Gewohnheiten. Rauchen und Alkoholmissbrauch tragen zur Aktivierung der Entwicklung einer nicht stenosierenden Arteriosklerose bei.
• Fettleibigkeit. Selbst ein paar Kilogramm Überschuss erschweren die Arbeit des Körpers erheblich, was zu einer Störung der Stoffwechselprozesse und einer erhöhten Belastung des Gefäßsystems führt.
• Diabetes Mellitus. Menschen, die an Diabetes leiden, erleiden in den meisten Fällen Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Bluthochdruck und vaskuläre Arteriosklerose.
• Falsche Ernährung. Irrationale, chaotische, minderwertige Ernährung mit schädlichen Produkten, das Vorherrschen von fleischhaltigen Lebensmitteln in der Ernährung ist der Hauptfaktor für die Entwicklung sowohl nicht-stenosierender als auch stenosierender (auslöschender) Arteriosklerose.

Pathogenese

Die Entwicklung einer nicht-stenotischen Atherosklerose umfasst alle Stadien und Faktoren, die zum Beginn des pathologischen Prozesses beitragen. Eine besondere Rolle spielen jedoch die Prozesse der atherogenen Lipoproteinämie und der erhöhten Permeabilität der Arterienwandmembranen. Es sind diese Faktoren, die zu einer Folgeschädigung des Gefäßendothels, einer Akkumulation von plasmamodifizierten Lipoproteinen in der Intimamembran, einer Proliferation von glatten Muskelzellen und Makrophagen in der Intima mit weiterer Umwandlung in „Schaumzellen“ führen, die in direktem Zusammenhang mit der Bildung stehen aller atherosklerotischen Transformationen.

Das pathogenetische Wesen des atherosklerotischen Prozesses ist wie folgt. In der arteriellen Intima tritt breiiger Lipid-Protein-Detritus auf, Bindegewebe wächst fokal, was die Grundlage für die Bildung atherosklerotischer Schichten bildet und das Gefäßlumen verengt (stenosiert, auslöscht). Die Läsion betrifft vor allem muskulär-elastische und elastische Gefäße, mittel- und großkalibrige Gefäße. Die Entstehungsprozesse der nicht stenosierenden Atherosklerose durchlaufen aufeinanderfolgende morphogenetische Stadien:

• Das Auftreten von Lipidflecken und -streifen;
• die Bildung von faserigen Plaques;
• das Auftreten von Plaquegeschwüren, Blutungen und Ansammlung thrombotischer Massen;
• Atherokalzinose.

Lipidflecken und -streifen sind Bereiche von gelblich-grauer Farbe, die manchmal ineinander übergehen, aber nicht über die Oberfläche der Intimmembran hinausragen. An diesen Stellen sind Fetteinschlüsse vorhanden.

Faserplaques enthalten ebenfalls Fett, ragen jedoch über die Oberfläche der Intima hinaus. Manchmal verschmelzen sie miteinander. Betroffen sind häufiger die Gefäßbereiche, die einem hämodynamischen Einfluss unterliegen. Vor allem die Bifurkationsbereiche von Arterien sind häufiger betroffen – also Stellen mit ungleichmäßiger Durchblutung.

Atheromatöse Veränderungen treten vor dem Hintergrund des überwiegenden Abbaus von Lipid-Protein-Komplexen und der Bildung von Detritus auf, der dem Inhalt eines Atheroms ähnelt. Die Verschlimmerung solcher Veränderungen führt zur Zerstörung der Plaque-Abdeckung, zu Ulzerationen, intraplaquenischen Blutungen und zur Bildung thrombotischer Schichten.

Atherokalzinose ist das Endstadium atherosklerotischer Veränderungen. Calciumsalze lagern sich in faserigen Plaques ab, es kommt zu einer Verkalkung, Versteinerung und Verformung der Gefäßwand.[3]

Symptome Nichtstenotische Atherosklerose.

Das klinische Bild ist meist latent und entspricht nicht dem morphologischen Stadium der Erkrankung. Erst mit zunehmender Obliteration des Gefäßlumens kann es zu Symptomen einer Ischämie des entsprechenden Organs kommen. Typisch ist die vorherrschende Läsion des einen oder anderen Arterienbeckens, die die Symptomatik der nicht stenotischen Atherosklerose bestimmt.

Koronarläsionen rufen in der Regel das Bild einer Koronarinsuffizienz und insbesondere Anzeichen einer koronaren Herzkrankheit hervor. Atherosklerotische Veränderungen in den Hirnarterien äußern sich durch Anzeichen einer vorübergehenden zerebralen Ischämie oder Schlaganfälle. Wenn die Gefäße der Extremitäten betroffen sind, kommt es zu Claudicatio intermittens und trockenem Gangrän. Die Beteiligung der Mesenterialarterien am Prozess führt zu Ischämie und Darminfarkt (sogenannte Mesenterialthrombose). Wenn die Nierenarterien betroffen sind, kann sich ein Goldblatt-Syndrom entwickeln.[4]

Erste Anzeichen einer nicht-stenotischen Atherosklerose

Die ersten Manifestationen sind unspezifisch und hängen von der Spezifität des betroffenen Gefäßes ab.

Wenn die brachyzephalen Arterien betroffen sind, leiden verschiedene Strukturen des Gehirns unter Nährstoffmangel. Die Patienten klagen über Schwäche, Schwindel beim scharfen Drehen des Kopfes oder Ändern der Körperhaltung sowie „Gänsehaut“ vor den Augen.

Bei einigen Patienten sind die ersten Anzeichen einer nicht-stenotischen Arteriosklerose Tinnitus in den Ohren oder im Kopf sowie vorübergehendes Taubheitsgefühl in den Extremitäten. Zu den ersten Beschwerden zählen häufig Kopfschmerzen, die mit herkömmlichen Schmerzmitteln nur schwer zu kontrollieren sind. Darüber hinaus kommt es zu Ablenkung, Konzentrationseinbußen, Schlaflosigkeit und erhöhter Müdigkeit.

Die frühzeitige Erkennung pathologischer Symptome und die Kontaktaufnahme mit Ärzten ist ein wichtiger Schritt, um die Entwicklung einer stenosierenden Arteriosklerose zu verhindern, die zu Arterienverstopfungen und anderen damit verbundenen Komplikationen führt.

Nichtstenotische Atherosklerose der brachiozephalen Arterien

Nährstoffe werden über die Hauptgefäße, insbesondere die Halsschlagader und den Truncus brachiocephalicus, die den geschlossenen Willis-Ring bilden, an das Gehirn abgegeben. Bei der nicht-stenotischen Atherosklerose sind die versorgenden Gefäße nicht vollständig verstopft, sondern alle brachiozephalen Arterien sind verengt, was zu einer falschen Blutverteilung und einer Verringerung des Gesamtflusses führt.

Zu den wahrscheinlichsten Symptomen gehören:

• Tinnitus in den Ohren und im Kopf;
• anfallsartiger Schwindel;
• vorübergehende Verdunkelung der Augen, Auftreten von Fliegen vor den Augen;
• zeitweilige Taubheitsgefühle in den oberen Extremitäten.

Die nichtstenotische Atherosklerose extrakranieller Abschnitte der brachiozephalen Arterien ist stärker ausgeprägt:

• es gibt häufige und ziemlich starke Kopfschmerzen;
• Die Konzentration der Aufmerksamkeit ist gestört, Sprache und Gedächtnis sind beeinträchtigt und manchmal werden Persönlichkeitsveränderungen festgestellt.

Wenn Sie auf Ihre eigene Gesundheit achten, kann bereits in frühen Entwicklungsstadien eine nichtstenotische Arteriosklerose der Hauptarterien des Kopfes vermutet werden und so die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verhindert werden. Die Hauptgefäße des Kopfes sind wichtige Blutarterien, die den Blutfluss zu den Strukturen des Gehirns gewährleisten. Nicht-stenotische Atherosklerose der Hirnarterien birgt das Risiko eines möglichen neuronalen Todes, der Entwicklung von Schlaganfällen und einer Verschlechterung der Gehirnfunktionen.

Nicht-sklerosierende Atherosklerose der Arterien der unteren Extremitäten

Läsionen der Arterien der unteren Extremitäten sind etwas seltener als Läsionen der brachiozephalen Arterien. Diese Pathologie hat auch ihr eigenes Krankheitsbild. Insbesondere äußern Patienten in vielen Fällen folgende Beschwerden:

• kontrakturähnlicher Schmerz beim Hinken;
• starke Krämpfe in den unteren Extremitäten;
• Schmerzen beim Gehen;
• kalte Füße;
• Pulsschwäche am Fußrücken.

Abhängig von der körperlichen Aktivität des Patienten treten Symptome auf und verschwinden wieder. Mit zunehmender körperlicher Aktivität verschlechtert sich das Bild und die zuvor verschwundenen Symptome kehren zurück.

Nichtstenotische Atherosklerose der Halsschlagadern

Atherosklerotische Läsionen der Halsschlagadern verengen die großen Blutversorgungsgefäße im Hals, die sogenannten Halsschlagadern. Diese Gefäße zweigen von der Aorta ab und verlaufen dann entlang des Halses und in die Schädelhöhle, wo sie Blut zum Gehirn transportieren.

Anzeichen dieser Störung können sein:

• vorübergehende Taubheits- oder Schwächegefühle im Gesicht oder in den oberen Extremitäten, häufiger einseitig;
• eingeschränkte Sprachfähigkeit;
• Sehbehinderung;
• häufiges Schwindelgefühl, Gleichgewichtsstörungen;
• Kopfschmerzen (plötzlich, stark, unvernünftig).

Blutdruckschwankungen sind möglich.

Nicht-stenotische Aorten-Atherosklerose

Bei der nicht stenotischen Arteriosklerose ist die Aorta auf ihrer gesamten Länge oder teilweise, beispielsweise im Brust- oder Bauchbereich, betroffen. Die Symptomatologie ist durch entsprechende Manifestationen gekennzeichnet:

• schmerzhafte und andere unangenehme Empfindungen im Bauch- oder Brustbereich;
• mit einem Anstieg des systolischen Blutdrucks;
• Auskultatorisch – ein Geräusch in dem einen oder anderen Aortenabschnitt.

Weitere mögliche Manifestationen sind Husten, Heiserkeit, Kopfschmerzen, Dyspepsie etc., abhängig vom betroffenen Aortensegment.

Beispielsweise manifestiert sich die nichtstenotische Atherosklerose der Bauchaorta am häufigsten:

• akute Bauchschmerzen, die nach dem Essen oder Sport zunehmen;
• Verdauungsstörungen, Magen-Darm-Störungen;
• Übelkeit, Sodbrennen;
• ein pulsierendes Gefühl im Bauchnabelbereich;
• Schwellung des Gesichts und/oder der Extremitäten.

Bei thorakalen Läsionen werden nichtkoronare Brustschmerzen, Schwindel und Ohnmacht sowie Parästhesien der oberen Extremitäten beobachtet.

Diffuse nicht-stenotische Atherosklerose

Der Begriff „diffus“ bedeutet „gemischt, verstreut“. Das bedeutet, dass bei dieser Form der Erkrankung verschiedene Arterien, die zum Herzen, zum Gehirn, zu den Gliedmaßen usw. Führen, gleichzeitig betroffen sind. Eine diffuse nicht-stenotische Atherosklerose kann zur Entwicklung bedrohlicher Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Herzinfarkt und Schlaganfall sowie Leber-, Nieren- und Lungenerkrankungen führen.

Bei den Patienten kommt es zu einer Sklerose multifokaler peripherer Gefäße, es treten trophische Geschwüre auf. Zu den Hauptsymptomen gehören:

• Kopfschmerzen;
• Tinnitus;
• Gleichgewichtsprobleme;
• ein Gefühl von Schwäche und Müdigkeit;
• Gedächtnisstörungen, Schlaganfälle und Lähmungen;
• Herz- oder Bauchschmerzen;
• Schwierigkeiten beim Atmen;
• Übelkeit, Verdauungsbeschwerden;
• Tachykardie, Kurzatmigkeit;
• Blutdruckschwankungen;
• verminderte Leistung.

Die diffuse nicht stenosierende Arteriosklerose ist eine chronische Erkrankung, die zu einer Durchblutungsstörung der inneren Organe führt und eine dringende ärztliche Beratung erfordert.

Komplikationen und Konsequenzen

Die Hauptkomplikation der nicht stenosierenden Atherosklerose ist der Übergang in die stenosierende Form, bei der der latente Verlauf klinisch sichtbar wird. Eine spätere mögliche Verschlechterung wird bedingt in ischämische, thrombotische und sklerotische unterteilt.

• Ischämische Komplikationen äußern sich in Symptomen einer ischämischen Herzkrankheit, einschließlich des Auftretens von Angina pectoris-Anfällen, der Entwicklung einer zerebralen Ischämie und einer gestörten Durchblutung im Bereich der Nieren-, Oberschenkel- und Mesenterialarterien. Die Herzinsuffizienz nimmt allmählich zu, es treten irreversible Veränderungen im Myokard auf.
• Zu den thrombotischen Komplikationen zählen akutes Kreislaufversagen, Thromboseentwicklung, Thromboembolie, plötzlicher Schlaganfall oder Herzinfarkt.
• Sklerotische Komplikationen sind auf den Ersatz von Parenchym durch Narbengewebe zurückzuführen und gehen mit der Entwicklung von Leber-, Nierenversagen und Hirnfunktionsstörungen einher.

Diagnose Nichtstenotische Atherosklerose.

Um eine genaue Diagnose einer nicht stenosierenden Atherosklerose zu stellen und die Lokalisation der betroffenen Gefäße zu bestimmen, ist es notwendig, mehrere Spezialisten gleichzeitig zu konsultieren: Kardiologe, Pulmonologe, Gastroenterologe, Angiochirurg. Anhand der gesammelten Lebens- und Krankheitsgeschichte kann der Facharzt das eine oder andere Problem im Körper des Patienten vermuten.

Es ist obligatorisch, eine externe Untersuchung des Patienten durchzuführen und einige Funktionstests durchzuführen. Anschließend wird der Patient an weitere Labor- und Instrumentendiagnostikverfahren überwiesen.

Wichtigste Labortests:

• Der HC-Indikator (Gesamtcholesterin, mit einem Normbereich von 3,1 bis 5,2 mmol/Liter).
• HDL (High-Density-Lipoproteine, mit einem Normalwert von 1,42 bei Frauen und 1,58 bei Männern).
• LDL (Lipoproteine ​​niedriger Dichte, mit einer Norm von 3,9 mmol/Liter oder weniger).
• Triglyceridwert (TG, mit einem normalen Bereich von 0,14 bis 1,82 Mol/Liter).
• Atherogenitätsindex (zeigt das Verhältnis von Lipoproteinen hoher Dichte zu Lipoproteinen niedriger Dichte, die Norm liegt bei bis zu 3).

Zur Bestätigung der Diagnose einer nicht stenosierenden Arteriosklerose wird eine instrumentelle Diagnostik verordnet:

• Elektrokardiographie unter Belastung und in Ruhe;
• Gefäßdoppler;
• Tägliche Überwachung der Blutdruckwerte;
• Angiographie, Koronarangiographie;
• Rheoenzephalographie, Rheovasographie;
• Ultraschall des Herzens, der Halsschlagadern usw.

Unmittelbar nach der Durchführung und Auswertung der Diagnoseergebnisse stellt der Arzt eine endgültige Diagnose und verordnet die entsprechende Behandlung.[5]

Echographische Zeichen einer nicht-stenotischen Atherosklerose

Einer der häufigsten Befunde, die bei der Ultraschalluntersuchung der Gefäße des Herzens, des Halses und der Extremitäten festgestellt werden, ist die nicht stenotische oder stenotische (obliterierende) Arteriosklerose. Bei den meisten Menschen über 40 Jahren sind erste Anzeichen atherosklerotischer Veränderungen bereits vorhanden, mit der richtigen Vorgehensweise kann jedoch eine weitere Verschlimmerung des pathologischen Prozesses verhindert oder deutlich verlangsamt werden. Im Gegensatz zu schweren Krankheitsformen ist bei der nicht stenosierenden Arteriosklerose das Lumen zu weniger als 50 % blockiert, was den Blutfluss leicht verschlechtert, ihn aber nicht vollständig blockiert.

Die Klassifizierung von Stenosen im Ultraschall erfolgt üblicherweise wie folgt:

• Echogenität, Ultraschallstruktur: echonegativ, hypoechogen, mesoechogen, echogen-gemischt.
• Homogenität der Ultraschallstruktur: homogen oder heterogen.
• Form: lokal, verlängert, exzentrisch, kreisförmig, untergraben, abschirmend.
• Oberflächentyp: glatt, unregelmäßig, mit Ulzeration, mit Zerfallselementen, gemischter Typ, mit intrabasaler Blutung, mit oder ohne destruktive Veränderungen der Atheromdecke.

Darüber hinaus werden der Grad und die Lokalisierung der Plaqueansammlung, ihre Größe, Veränderungen im Winkel der Arterienbiegung, Merkmale von Ulzerationen (falls vorhanden), das Vorhandensein von Verkalkungen und anderen Läsionen untersucht.

Differenzialdiagnose

Die nichtstenotische Atherosklerose der Halsschlagader und der Hirnarterien unterscheidet sich von folgenden Pathologien:

• strukturelle intrakranielle Störungen (Tumorprozesse, Subduralhämatom, arteriovenöse Fehlbildungen);
• metabolische Enzephalopathie (Natrium- oder Kalziummangel im Blut, Hypoglykämie, nicht-ketogene Hyperglykämie, Alkohol- oder Drogenvergiftung, hepatische Enzephalopathie usw.);
• Schädel-Hirn-Trauma;
• Gehirnabszesse oder Enzephalitis;
• MS;
• periphere Nervenerkrankung;
• hypertensive Enzephalopathie usw.

Man unterscheidet zwischen thorakaler Aorten-Atherosklerose:

• von unspezifischer Aortoarteriitis, Aortitis (syphilitisch, infektiös, tuberkulös, rheumatisch usw.);
• durch Aortenisthmusstenose, Aortenläsionen beim Marfan-Syndrom;
• von einer Karotisstriktur.

Bei der nichtstenotischen Atherosklerose der Bauchaorta und der Mesenterialarterien werden folgende Erkrankungen unterschieden:

• Cholezystitis, Pankreatitis;
• Nierensteinerkrankung;
• Gallensteinerkrankung;
• Magengeschwür.

Atherosklerotische Läsionen der Nierenarterien sollten von einer obliterativen Thrombangiitis (Morbus Buerger) unterschieden werden.[6]

Was ist der Unterschied zwischen stenosierender Atherosklerose und nicht stenosierender Atherosklerose?

Nicht-stenotische Atherosklerose geht mit der Ablagerung von Lipidplaques hauptsächlich entlang der Gefäße einher, was keine starke und signifikante Verengung des Blutkanals verursacht (weniger als die Hälfte des Lumens ist blockiert). Die Blutversorgung ist beeinträchtigt, jedoch nicht kritisch, es kommt nicht zu einem vollständigen Verschluss.

Bei einer stenotischen Pathologie wachsen Plaques im gesamten Gefäßlumen und bedecken mehr als die Hälfte des verfügbaren Raums. Das Risiko einer vollständigen Blockierung des Blutflusses steigt in diesem Fall deutlich an. Dieser Prozess führt viel schneller zu schwerwiegenden Komplikationen – insbesondere zu Thrombosen, Ischämie und Nekrose des Gewebes des versorgten Organs.

Es versteht sich, dass der nicht-stenotische Typ der Pathologie weniger gefährlich ist als der stenotische Typ. Die Heimtücke der Krankheit liegt jedoch darin, dass ohne rechtzeitige und kompetente medizinische Versorgung der erste Typ allmählich zum zweiten Typ übergeht, der wiederum potenziell lebensbedrohlich für den Patienten wird.

Behandlung Nichtstenotische Atherosklerose.

In Ermangelung klinischer Manifestationen werden Patienten mit nichtstenotischer Atherosklerose, mittlerem Risiko (weniger als 5 % auf der SCORE-Skala) und Gesamtcholesterinwerten über 5 mmol pro Liter Lebensstilinterventionen empfohlen, einschließlich:

• Mit dem Rauchen aufhören und alkoholische Getränke trinken;
• Umstellung auf eine Diät;
• Optimierung der körperlichen Aktivität.

Da sich der Gesamtcholesterinspiegel auf 5 mmol pro Liter und LDL unter 3 mmol pro Liter stabilisiert, sind regelmäßige Nachuntersuchungen alle 2 Jahre geplant.

Wenn das Risiko des Patienten 5 % auf der SCORE-Skala überschreitet und das Gesamtcholesterin 5 mmol pro Liter übersteigt, beginnt die Behandlung mit einer Umstellung des Lebensstils und der Ernährung, mit einer Nachuntersuchung nach drei Monaten. Weitere Kontrolluntersuchungen werden jährlich durchgeführt. Wenn sich die Situation nicht normalisiert, verschreiben Sie zusätzlich eine medikamentöse Therapie.

Wenn Patienten bereits einige Symptome und Beschwerden im Zusammenhang mit nicht-stenotischer Arteriosklerose aufweisen, ist eine Verschreibung, Änderung des Lebensstils und eine medikamentöse Behandlung zwingend erforderlich.

Es können vier Kategorien von hypolipidämischen Mitteln verwendet werden. Dies sind Gallensäurekomplexbildner (Cholestyramin, Colestipol), Statine (Simvastatin, Rosuvastatin), Fibrate (Clofibrat, Fenofibrat) und Nikotinsäure. Diese Medikamente stabilisieren die atherosklerotische Plaque, verbessern den Zustand der inneren Oberfläche der Blutgefäße, blockieren die Entwicklung des pathologischen Prozesses und beeinträchtigen die Qualität des Lipidstoffwechsels. Die Wahl des Arzneimittels trifft immer der Arzt individuell. Am häufigsten werden Statine verschrieben – Medikamente, die die meisten Herz-Kreislauf-Komplikationen erfolgreich verhindern. Die Dosis wird individuell für jeden Patienten ausgewählt, das Medikament wird täglich nachts eingenommen. Darüber hinaus ist es möglich, andere Medikamente zu verwenden – zum Beispiel essentielle Phospholipide, Antikoagulanzien (Warfarin), Angioprotektoren (Detralex, Troxevasin), Neuroprotektoren (Piracetam).

Eine chirurgische Behandlung bei nicht stenosierender Atherosklerose wird praktisch nicht angewendet, da die Gefahr einer vollständigen Unterbrechung des Blutflusses durch die betroffene Arterie minimal ist. Eine Operation zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit von Gefäßen ist bei stenotischer (obliterativer) Pathologie besser geeignet.

Statine

Statine können LDL-C deutlich senken, indem sie die Produktion von Cholesterin unterdrücken, die Aktivität von LDL-Rezeptoren erhöhen und Lipoproteine ​​niedriger Dichte aus dem Blutkreislauf entfernen. Dank Statinen wird der Zustand der atherosklerotischen Plaque stabilisiert:

• das Volumen des Lipidkerns schrumpft;
• die Plaque wird stärker;
• die Proliferation glatter Muskelzellen nimmt ab, die Anzahl der gebildeten Schaumzellen nimmt ab;
• hemmt die Entzündungsreaktion;
• reduziert die Thrombozytenaggregation und das Risiko einer Thrombose (sowohl an der Wand als auch innerhalb der Plaque);
• Die Endothelfunktion verbessert sich und verringert die Wahrscheinlichkeit von Krämpfen.

Es ist möglich, Statine der ersten und zweiten Generation zu verschreiben. Die erste Generation umfasst natürliche Medikamente: Lovastatin, Mevastatin, Simvastatin, Pravastatin. Die zweite Generation wird durch synthetische Wirkstoffe repräsentiert: Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Lovastatin und Pravastatin gelten als die wirksamsten Mittel zur Primärprävention und Simvastatin und Pravastatin zur Sekundärprävention. Bei Anzeichen einer Ischämie wird Atorvastatin empfohlen.

Mögliche Nebenwirkungen von Statinen sind:

• Blähungen, Durchfall, Verstopfung, Übelkeit, Bauchschmerzen;
• Kopfschmerzen, Schwindel;
• Muskelzuckungen, Muskelschmerzen;
• Verschlechterung der Leber;
• Müdigkeit, Schlafstörungen, juckende Haut.

Solche Anzeichen treten selten auf (etwa 1,5 % der Fälle) und verschwinden nach Dosisanpassung oder Absetzen des Arzneimittels.

Kontraindikationen für die Verschreibung von Statinen:

• ausgeprägte Leberfunktionsstörung, anfänglich hohe Leberenzyme;
• Schwangerschafts- und Stillzeiten;
• Allergien gegen die Medikamente.

Die Anwendung von HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren wird abgebrochen, wenn der Patient eine schwere Erkrankung entwickelt, einschließlich einer akuten Infektionskrankheit, eines Anfalls einer arteriellen Hypotonie, eines Traumas, ausgeprägter Stoffwechsel-, Elektrolyt- oder endokriner Störungen sowie im Falle der Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs.

Diät

Die Grundsätze der Ernährung beinhalten folgende Änderungen:

• Reduzierung des Anteils cholesterinhaltiger Lebensmittel (die tägliche Gesamtaufnahme von Cholesterin mit der Nahrung sollte 300 mg nicht überschreiten).
• Korrektur des Gesamtkalorienwerts der Diät (der optimale Energiewert pro Tag beträgt etwa 1,8-2.000 Kalorien).
• Minimieren Sie den Fettanteil auf 25-30 % des Gesamtenergiewertes (ein vollständiger Verzicht auf Fette wird nicht empfohlen, es ist wünschenswert, tierische Fette durch pflanzliche Fette zu ersetzen).
• Erhöhte Aufnahme mehrfach ungesättigter und einfach ungesättigter Fettsäuren vor dem Hintergrund einer verringerten Aufnahme gesättigter Fettsäuren bis zu 8 % des gesamten Nahrungsenergiewertes.
• Starke Einschränkung oder völliger Verzicht auf einfache, leicht verdauliche Kohlenhydrate (Zucker, Marmelade, Süßigkeiten usw.). Im Allgemeinen sollte der Kohlenhydratanteil in der Nahrung etwa 55 % betragen, dieser sollte jedoch nicht durch leicht verdaulichen Zucker, sondern durch Früchte, Beeren, Getreide, Gemüse repräsentiert werden.

Nur wenige Menschen wissen es, aber alkoholische Getränke (insbesondere Bier und Wein) haben einen erheblichen Einfluss auf den Anstieg des Spiegels von Lipoproteinen hoher Dichte. Daher ist es besser, vollständig auf Alkohol zu verzichten.

Stark eingeschränkt oder ganz aus der Ernährung gestrichen:

• fettes Fleisch, rotes Fleisch;
• Schmalz;
• Innereien (Lunge, Nieren, Leber usw.);
• Butter, Margarine;
• Sahne, Sauerrahm, Vollmilch;
• Zucker.

Bei Übergewicht wird dem Patienten empfohlen, Maßnahmen zu ergreifen, um dieses Gewicht zu reduzieren und anschließend über einen längeren Zeitraum ein Normalgewicht zu halten. Optimal ist eine Gewichtsreduzierung von etwa 10 % über einen Zeitraum von sechs Monaten.

Verhütung

Neben der Ernährungskorrektur und dem Ausschluss oder der Minimierung cholesterinhaltiger Produkte (siehe oben) zur Verhinderung der Entstehung einer nicht stenosierenden Arteriosklerose ist es wichtig, nachteilige psycho-emotionale Einflüsse zu beseitigen, depressive und stressige Zustände zu vermeiden und problematische Haushalte und Berufe zu lösen Probleme zeitnah lösen.

Es ist wichtig, die normale körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten:

• jeden Tag oder jeden zweiten Tag mindestens eine halbe Stunde spazieren gehen;
• Machen Sie nach Möglichkeit an 5-7 Tagen in der Woche 45 Minuten lang Gymnastik, Schwimmen, Radfahren oder zügiges Gehen.
• Gewöhnen Sie sich an, zu Fuß statt mit öffentlichen Verkehrsmitteln zu gehen und die Treppe zu nehmen, anstatt mit dem Aufzug oder der Rolltreppe zu fahren.

Es ist notwendig, Ihre Gewohnheiten zu kontrollieren, mit dem Rauchen aufzuhören, nicht zu viel zu essen, hochwertige und gesunde Lebensmittel zu bevorzugen, Alkohol zu vermeiden und den Blutdruck zu kontrollieren.

Für Menschen mit einem hohen Risiko für die Entwicklung einer nicht-stenotischen Arteriosklerose werden hypolipidämische Medikamente gleichzeitig mit Änderungen des Lebensstils und der Ernährung verschrieben, unabhängig von den Werten der Low-Density-Lipoproteine. Darüber hinaus wird solchen Patienten zwingend eine Antiaggregationstherapie verschrieben:

• Acetylsalicylsäure in einer Menge von 75-325 mg pro Tag;
• Wenn das oben genannte Medikament kontraindiziert ist, wird Clopidogrel in einer Menge von 75 mg pro Tag oder Warfarin verwendet.

Diabetespatienten sollten ihren Blutzuckerspiegel unter Kontrolle halten, sich regelmäßig untersuchen lassen und den Empfehlungen ihres Arztes folgen.

Prognose

Die Prognose für eine Person mit nichtstenotischer Arteriosklerose kann nicht als eindeutig bezeichnet werden. Wenn der Patient alle ärztlichen Empfehlungen sorgfältig befolgt (Diät einhält, schlechte Angewohnheiten ablehnt, verschriebene Medikamente sorgfältig einnimmt), können wir von einer relativ günstigen Prognose sprechen: Der Prozess der Zunahme atherosklerotischer Plaques kann deutlich verlangsamt werden. Bei Patienten, die sich nicht an die Empfehlungen der Ärzte halten, ist das Bild nicht so optimistisch, da bei ihnen weiterhin ein hohes Risiko für einen Schlaganfall oder Herzinfarkt besteht.

Was ist zu tun, um zu verhindern, dass sich eine nicht-stenotische Atherosklerose in eine obliterative Atherosklerose mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen verwandelt? Beim Auftreten der ersten verdächtigen Symptome ist es notwendig, einen Kardiologen aufzusuchen, und bei Vorliegen von Risikofaktoren ist es wichtig, jährlich einen Arzt zur Vorsorgeuntersuchung aufzusuchen. Verschwenden Sie keine Zeit mit der Anwendung unbewiesener Methoden, die angeblich in der Lage sind, Cholesterin-Plaques „aufzulösen“. Es ist erwiesen, dass dies bisher mit keinem Mittel möglich ist: Mittlerweile können Medikamente und Diät das Wachstum der Schichten verlangsamen und eine weitere Verschlimmerung des pathologischen Prozesses verhindern.