Transmuraler Myokardinfarkt

Wenn wir vom akuten Myokardinfarkt sprechen, meinen wir eine der bedrohlichsten Formen der Herzischämie. Es handelt sich um eine ischämische Nekrose eines bestimmten Bereichs des Myokards, die als Folge eines Ungleichgewichts zwischen dem Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und dem tatsächlichen Niveau seines Transports durch die Blutgefäße auftritt. Der transmurale Myokardinfarkt wiederum gilt als besonders schwere Pathologie, wenn nekrotische Herde die gesamte Dicke der Ventrikelwand vom Endokard bis zum Epikard schädigen. Die Pathologie ist immer akut und großflächig und gipfelt in der Entwicklung einer Postinfarkt-Kardiosklerose. Die Symptomatik ist im Vergleich zum Bild eines typischen Infarkts deutlich ausgeprägt (Ausnahme: Infarkt der hinteren Herzwand, der oft verdeckt verläuft). Die Prognose hängt direkt von der Aktualität der medizinischen Notfallversorgung ab.[1]

Epidemiologie

Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten in vielen wirtschaftlich entwickelten Regionen der Welt als häufigste Todesursache für Patienten. Beispielsweise sterben in europäischen Ländern jährlich mehr als vier Millionen Menschen an Herzerkrankungen. Es wird darauf hingewiesen, dass mehr als die Hälfte der tödlichen Fälle in direktem Zusammenhang mit Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Rauchen und geringer körperlicher Aktivität stehen.

Der Myokardinfarkt ist als komplizierte Variante des Verlaufs der koronaren Herzkrankheit derzeit mit einer Sterblichkeitsrate von 11 % die häufigste Ursache für Behinderungen bei Erwachsenen.

Von einem transmuralen Infarkt sind häufiger Männer im Alter zwischen 40 und 60 Jahren betroffen. Frauen erleiden diese Art von Infarkt 1,5-2 mal seltener.

In den letzten Jahren hat die Inzidenz transmuraler Pathologien bei jungen Patienten im Alter von 20 bis 35 Jahren zugenommen.

Der transmurale Myokardinfarkt gehört zu den schwersten und lebensbedrohlichsten Erkrankungen, die Krankenhaussterblichkeit liegt oft bei 10–20 %. Der häufigste ungünstige Verlauf wird bei Patienten mit gleichzeitigem Diabetes mellitus, Bluthochdruck sowie bei wiederkehrenden Infarktattacken beobachtet.

Ursachen Transmuraler Myokardinfarkt.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist die Entwicklung eines transmuralen Infarkts mit einem Verschluss des Hauptstamms oder Zweigs des Koronararteriengefäßes verbunden. Bei dieser Störung kommt es zu einer Unterversorgung des Myokards, die Hypoxie nimmt zu, die sich mit zunehmender Belastung des Herzmuskels verschlimmert. Die Myokardfunktion nimmt ab, Gewebe in einem bestimmten Teil davon erleidet Nekrose.

Eine direkte Verengung des Koronarlumens kann aus folgenden Gründen auftreten:

• Chronische Gefäßpathologie – Arteriosklerose, begleitet von Ablagerungen von Cholesterinelementen (Plaques) an den Gefäßwänden – ist der häufigste Faktor für das Auftreten von Myokardinfarkten. Es wird in 95 % der Fälle mit tödlichem Ausgang durch einen transmuralen Infarkt gefunden. Als häufiges Anzeichen einer Arteriosklerose gilt ein Anstieg der Blutfettwerte. Das Risiko von Infarktkomplikationen steigt dramatisch, wenn das Gefäßlumen zu 75 % oder mehr blockiert ist.
• Die Bildung und Bewegung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen – Gefäßthrombose – ist eine weniger häufige, aber weitere mögliche Ursache für eine Blockierung des Blutflusses im Herzkranzgefäß. Thromben können vom linken Ventrikel (wo sie aufgrund von Vorhofflimmern und Klappenpathologie entstehen) oder durch ein offenes Foramen ovale in das Koronarnetzwerk gelangen.

Zu den besonderen Risikogruppen gehören Menschen mit einer erhöhten erblichen Veranlagung (Herz- und Gefäßerkrankungen in der Familienlinie) sowie starke Raucher und Menschen über 50-55 Jahre. S[2]

Negative Beiträge zur Entstehung von Arteriosklerose sind:

• falsche Ernährung;
• Stoffwechselstörungen, Fettleibigkeit;
• unzureichende körperliche Aktivität, Hypodynamie;
• diagnostizierte arterielle Hypertonie;
• Diabetes jeglicher Art;
• systemische Pathologien (hauptsächlich Vaskulitis).

Risikofaktoren

Das Herz reagiert immer akut auf Kreislaufversagen und Hypoxie. Wenn das Lumen eines Herzkranzgefäßes verstopft ist und es nicht möglich ist, einen alternativen Blutfluss bereitzustellen, beginnen innerhalb einer halben Stunde Herzmuskelzellen – Myokardzellen – im betroffenen Bereich abzusterben.

Durchblutungsstörungen infolge atherosklerotischer Prozesse des Koronarnetzes werden in 98 % der Fälle zum „Täter“ eines transmuralen Myokardinfarkts.

Arteriosklerose kann eine oder mehrere Herzkranzgefäße betreffen. Die Verengung des betroffenen Gefäßes ist unterschiedlich – je nach Grad der Blutflussblockade, je nach Länge des verengten Segments. Steigt der Blutdruck einer Person, wird die Endothelschicht geschädigt, die atherosklerotische Plaque wird mit Blut gesättigt, das anschließend gerinnt und einen Thrombus bildet, was die Situation mit einem freien Gefäßlumen verschlimmert.

Es ist wahrscheinlicher, dass sich ein Blutgerinnsel bildet:

• im Bereich der atherosklerotischen Plaque-Läsion;
• im Bereich der Endothelschädigung;
• an der Stelle der Verengung des arteriellen Gefäßes.

Eine zunehmende Myokardnekrose kann unterschiedlich groß sein und eine transmurale Nekrose führt häufig zum Bruch der Muskelschicht. Faktoren wie Anämie, infektiös-entzündliche Prozesse, Fieber, endokrine und Stoffwechselerkrankungen (einschließlich Schilddrüsenerkrankungen) verschlimmern die Myokardischämie.[3]

Als bedeutendste Risikofaktoren für die Entstehung eines transmuralen Myokardinfarkts gelten:

• Ungleichgewicht der Blutfette;
• langjähriges oder starkes Rauchen;
• Diabetes;
• erhöhter Blutdruck;
• jeglicher Grad an Fettleibigkeit;
• psychosoziale Aspekte (häufiger Stress, Depression etc.);
• Bewegungsmangel, Bewegungsmangel;
• Falsche Ernährung (Verzehr großer Mengen tierischer Fette und Transfette vor dem Hintergrund eines geringen Verzehrs pflanzlicher Lebensmittel);
• Alkoholmissbrauch.

Als „kleine“, relativ seltene Risikofaktoren gelten:

• Gicht;
• Folsäuremangel;
• Schuppenflechte.

Faktoren wie:

• männlich zu sein;
• Thrombolyse;
• akute koronare Herzkrankheit;
• Rauchen;
• erbliche Verschlimmerung einer koronaren Herzkrankheit;
• linksventrikuläres Versagen;
• kardiogener Schock;
• ventrikuläre Rhythmusstörungen;
• atrioventrikulärer Block;
• ein zweiter Herzinfarkt;
• hohes Alter.

Pathogenese

Der Prozess der Infarktentwicklung verläuft mit der Bildung dauerhafter Veränderungen im Myokard und dem Tod von Myozyten.

Eine typische Manifestation eines Myokardinfarkts ist die elektrokardiographische Erkennung abnormaler Q-Beats, die in Dauer und Amplitude über die Norm hinausgehen, sowie ein leichter Anstieg der Amplitude von R-Beats in Brustableitungen. Das Verhältnis der Q- und R-Zahnamplituden bestimmt die Tiefe des Debridements. Das heißt, je tiefer Q und niedriger R, desto ausgeprägter ist der Grad der Nekrose. Die transmurale Nekrose geht mit dem Verschwinden der R-Kerben und der Fixierung des QS-Komplexes einher.

Vor der Entwicklung einer Koronarthrombose ist die Endothelschicht der atherosklerotischen Plaque betroffen, was mit einem Anstieg der thrombogenen Blutfaktoren (Thromboxan A2 usw.) einhergeht. Dies wird durch hämodynamische Störungen, abrupte Veränderungen des Gefäßtonus und Schwankungen der Katecholaminindizes vorangetrieben.

Schäden an atherosklerotischen Plaques mit ihrer zentralen Nekrose und extramuralen Thrombose sowie einer kleinen Stenose enden oft entweder mit der Entwicklung eines transmuralen Infarkts oder einem plötzlichen Koronartodsyndrom. Besonders anfällig für Rupturen sind frische atherosklerotische Massen, die große Mengen an atherogenen Lipoproteinen enthalten.

Der Beginn einer Myokardschädigung tritt am häufigsten in den Morgenstunden auf, was durch das Vorhandensein zirkadianer Veränderungen des Koronargefäßtonus und Veränderungen des Katecholaminspiegels erklärt wird.

Die Entwicklung eines transmuralen Infarkts in jungen Jahren kann auf angeborene Defekte der Herzkranzgefäße, Embolien aufgrund infektiöser Endokarditis, Herzmyxome, Aortenstenose, Erythrämie usw. Zurückzuführen sein. In diesen Fällen besteht ein akutes Ungleichgewicht zwischen den Bedürfnissen des Herzens Muskel in Sauerstoff und seine Versorgung durch das Kreislaufsystem. Transmurale Nekrose wird durch Hyperkatechinämie verschlimmert.

Offensichtlich ist die Ursache in den meisten Fällen eines akuten transmuralen Myokardinfarkts eine stenotische Atherosklerose der Herzkranzgefäße, eine Thrombose und ein anhaltender okklusiver Spasmus.

Symptome Transmuraler Myokardinfarkt.

Das Krankheitsbild beim transmuralen Infarkt durchläuft mehrere Stadien, die sich symptomatisch voneinander unterscheiden.

Das erste Stadium ist das Prodromal oder Präinfarktstadium, das etwa eine Woche dauert und mit Stress oder körperlicher Überlastung verbunden ist. Die Symptomatik dieser Periode ist durch das Auftreten oder die Verschlimmerung von Angina pectoris-Anfällen gekennzeichnet, die häufiger und schwerwiegender werden: Es entwickelt sich eine instabile Angina pectoris. Auch das allgemeine Wohlbefinden verändert sich. Bei den Patienten beginnen unmotivierte Schwäche, Müdigkeit, Stimmungsverlust, Angstzustände und Schlafstörungen zu verspüren. Schmerzmittel, die früher bei der Schmerzlinderung halfen, zeigen heute keine Wirksamkeit mehr.

Wenn dann keine Hilfe geleistet wird, tritt das nächste – akute – Stadium der Pathologie ein. Seine Dauer wird vom Moment der Ischämie des Herzmuskels bis zu den ersten Anzeichen seiner Nekrose gemessen (normale Dauer - von einer halben Stunde bis zu einigen Stunden). Dieses Stadium beginnt mit einem Ausbruch von Herzschmerzen, die in die obere Extremität, den Nacken, die Schulter oder den Unterarm, den Kiefer und das Schulterblatt ausstrahlen. Der Schmerz kann entweder kontinuierlich (anhaltend) oder wellenförmig sein. Es gibt Anzeichen einer Stimulation des autonomen Nervensystems:

• plötzliche Schwäche, Kurzatmigkeit;
• ein akutes Gefühl der Angst vor dem Tod;
• „durchnässter“ Schweiß;
• Atembeschwerden auch im Ruhezustand;
• Übelkeit (möglicherweise bis zum Erbrechen).

Es entwickelt sich eine linksventrikuläre Insuffizienz, die durch Dyspnoe und verminderten Pulsdruck gekennzeichnet ist, gefolgt von Herzasthma oder Lungenödem. Ein kardiogener Schock ist eine mögliche Komplikation. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten liegen Arrhythmien vor.

Erste Anzeichen

Die ersten „Glocken“ eines transmuralen Infarkts treten meist einige Stunden oder sogar Tage vor der Entwicklung eines Anfalls auf. Menschen, die auf ihre Gesundheit achten, können ihnen durchaus Aufmerksamkeit schenken und rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch nehmen.

Die wahrscheinlichsten Anzeichen einer drohenden Pathologie:

• Auftreten von Brustschmerzen zeitweise oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität, starken emotionalen Zuständen und Erlebnissen;
• häufigeres Auftreten von Angina pectoris-Anfällen (sofern vorher welche aufgetreten sind);
• Ein Gefühl von Herzinstabilität, starkem Herzschlag und Schwindel;
• mangelnde Wirkung von Nitroglycerin (Brustschmerzen werden nicht kontrolliert, obwohl das Medikament zuvor geholfen hat).

Es ist wichtig, den Ernst der Lage zu verstehen: Von allen registrierten Fällen von transmuralen Infarkten verlaufen mindestens 20 % innerhalb der ersten 60 Minuten nach dem Anfall tödlich. Und die Schuld der Mediziner liegt hier in der Regel nicht. Der tödliche Ausgang entsteht aufgrund der Verzögerung seitens des Patienten oder seiner Angehörigen, die es nicht eilig haben, Ärzte zu kontaktieren und nicht rechtzeitig „Nothilfe“ rufen. Es sollte daran erinnert werden, dass, wenn es in der Familie eine Person mit einem erhöhten Herzinfarktrisiko gibt, alle nahestehenden Personen den Algorithmus ihrer Handlungen zum Zeitpunkt der Entwicklung eines Herzinfarkts genau kennen sollten.

Ein transmuraler Myokardinfarkt kann durch ein ziemlich starkes und anhaltendes Schmerzsyndrom vermutet werden. Schmerzhafte Manifestationen – Quetschen, Pickeln – sind in der Brust zu spüren, können in die obere Extremität (häufiger die linke), den Schulter- oder Nackenbereich, die Körperseite oder das Schulterblatt „zurückweichen“. Zusätzliche Anzeichen, auf die geachtet werden sollte:

• das Gefühl, nicht genug Luft zum Atmen zu haben;
• ein Gefühl der Angst, eine Vorahnung seines eigenen Todes;
• vermehrtes Schwitzen;
• Hautblässe.

Eines der Unterscheidungsmerkmale eines Myokardinfarkts gegenüber einem gewöhnlichen Angina pectoris-Anfall: Das Schmerzsyndrom verschwindet in Ruhe nicht von selbst, verschwindet nicht nach der Resorption von Nitroglycerin und dauert länger als 15 bis 20 Minuten.[4]

Bühnen

Den morphologischen Merkmalen zufolge besteht der Verlauf eines Myokardinfarkts aus drei Stadien (sie werden selten in der Diagnosezeile angegeben, da es angemessener ist, die Dauer der Pathologie in Tagen anzugeben):

• Ischämiestadium (etwas früher wurde es als akutes fokales ischämisches Myokarddystrophiestadium bezeichnet) – dauert bis zu 6-12 Stunden.
• Nekrosestadium – dauert bis zu 1-2 Wochen.
• Organisationsphase – dauert bis zu 4 Wochen oder länger.

Formen

Abhängig von der Lokalisierung des pathologischen Fokus werden folgende Arten von transmuralen Infarkten unterschieden:

• Vorderwandläsion (anteriorer, anterosuperiorer, anterolateraler, anteroseptaler transmuraler Infarkt);
• Läsion der hinteren (unteren) Wand (unterer, inferolateraler, unterer hinterer, Zwerchfellinfarkt);
• Apikal-laterale, oben-laterale, basal-laterale Läsionen;
• Posteriore, laterale, posterior-basale, posterolaterale, posterior-septale Läsionen;
• massiver rechtsventrikulärer Infarkt.

Je nach Ausbreitung des pathologischen nekrotischen Prozesses gibt es neben transmuralen Infarktherden noch weitere Arten:

• intramural;
• subepikardial;
• subendokardial.

Bei den meisten Patienten werden transmurale und subendokardiale Läsionen diagnostiziert.

Je nach Ausmaß des Schadens unterscheidet man:

• Mikronekrose (auch bekannt als fokale Nekrose);
• flache Nekrose;
• Großfokale Nekrose (wiederum unterteilt in kleine, mittlere und ausgedehnte Variante).

Ein transmuraler Infarkt der vorderen Myokardwand ist häufiger mit einem Verschluss des Hauptstamms der linken Koronararterie oder ihres Zweigs – der vorderen absteigenden Arterie – verbunden. Die Pathologie wird häufig von ventrikulärer Extrasystole oder Tachykardie sowie supraventrikulärer Arrhythmie begleitet. Leitungsstörungen sind in der Regel stabil, da sie mit einer Nekrose der Strukturen des Leitungssystems einhergehen.

Ein transmuraler Infarkt der unteren Myokardwand betrifft die Bereiche neben dem Zwerchfell – den Zwerchfellabschnitt der hinteren Wand. Manchmal wird ein solcher Infarkt als hinteres Zwerchfell, Zwerchfell oder inferior bezeichnet. Eine solche Läsion verläuft häufig vom abdominalen Typ, daher wird das Problem oft mit Krankheiten wie einer akuten Blinddarmentzündung oder Pankreatitis verwechselt.

Bei der überwiegenden Mehrheit der transmuralen Läsionen kommt es zu einem akuten transmuralen Myokardinfarkt des linken Ventrikels. Der Fokus der Nekrose kann in der Vorder-, Hinter- oder Unterwand, im Apex oder im interventrikulären Septum lokalisiert sein oder mehrere Zonen gleichzeitig betreffen. Der rechte Ventrikel ist relativ selten betroffen, die Vorhöfe noch seltener.

Der transmurale anterolaterale Myokardinfarkt ist eine der Formen der Schädigung des linken Ventrikels, bei der das Elektrokardiogramm einen erhöhten Q-Zahn in den Ableitungen I, aVL, V4-6 sowie eine Verschiebung des ST-Segments nach oben aus der Isolation und einen negativen koronaren T-Zahn zeigt. Der vordere Teil der Seitenwand des linken Ventrikels ist durch einen Verschluss der Diagonalarterien oder Äste der linken Zirkumflexarterie betroffen.

Ein transmuraler inferolateraler Myokardinfarkt ist eine Folge eines Verschlusses der vorderen absteigenden Arterie oder des Hüllarterienstamms.

Ein transmuraler Myokardinfarkt der Seitenwand resultiert aus einem Verschluss der Diagonalarterie oder des posterolateralen Astes der linken Zirkumflexarterie.

Der transmurale Myokardinfarkt des vorderen Septums ist durch die Lage des nekrotischen Fokus im rechten Teil der Vorderwand des linken Ventrikels und im vorderen Teil des interventrikulären Septums, das auch die rechte Wand des linken Ventrikels ist, gekennzeichnet. Als Folge der Läsion weichen die Erregungsvektoren nach hinten und links ab, so dass charakteristische elektrokardiographische Veränderungen nur in den rechten Brustableitungen festgestellt werden.

Der großfokale transmurale Myokardinfarkt, auch ausgedehnter Myokardinfarkt oder Myokardinfarkt mit pathologischem QS genannt, ist die gefährlichste Art der Pathologie, die sehr schwerwiegende und lebensbedrohliche Folgen für den Patienten hat. Ein ausgedehnter transmuraler Myokardinfarkt lässt den Patienten praktisch keine Chance.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen bei transmuralen Infarkten sind leider keine Seltenheit. Ihre Entwicklung kann die Prognose der Krankheit dramatisch verändern. Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen kardiogener Schock, schwere Rhythmusstörungen und akute Herzinsuffizienz.

Die überwiegende Mehrheit der verzögerten Ergebnisse ist auf die Bildung einer Bindegewebszone im Bereich abgestorbenen Herzgewebes zurückzuführen. Die Prognose kann durch eine Herzoperation relativ verbessert werden: Die Operation kann aus einem aortokoronaren Bypass, einer perkutanen Koronarangiographie usw. Bestehen.

Der Ersatz des Bindegewebes im betroffenen Bereich verhindert eine vollständige Myokardkontraktion. Es kommt zu Erregungsleitungsstörungen, das Herzzeitvolumen verändert sich. Es bildet sich eine Herzinsuffizienz, in den Organen kommt es zu einer schweren Hypoxie.

Damit sich das Herz optimal an die neuen Arbeitsbedingungen anpassen kann, bedarf es Zeit und intensiver Rehabilitationsmaßnahmen. Die Behandlung sollte kontinuierlich erfolgen, die körperliche Aktivität sollte unter sorgfältiger Aufsicht eines Facharztes schrittweise gesteigert werden.

Zu den häufigsten Spätkomplikationen gehören:

• Herzaneurysma (strukturelle Veränderung und Vorwölbung der Herzwand in Form eines Sacks, was zu einem verminderten Blutauswurf und einer zunehmenden Herzinsuffizienz führt);
• Thromboembolie (kann aufgrund von körperlicher Inaktivität oder Nichtbeachtung ärztlichen Rats auftreten);
• chronisches Versagen der Herzfunktion (tritt als Folge einer beeinträchtigten kontraktilen Aktivität des linken Ventrikels auf, die sich in Beinödemen, Atemnot usw. äußert).

Das Risiko von Komplikationen nach einem transmuralen Infarkt besteht ein Leben lang für den Patienten. Besonders häufig entwickeln Patienten einen wiederkehrenden Anfall oder Rückfall. Die einzige Möglichkeit, seine Entwicklung zu verhindern, besteht darin, regelmäßig einen Kardiologen aufzusuchen und alle seine Empfehlungen genau zu befolgen.

Der transmurale Myokardinfarkt ist eine sehr schwere Pathologie, die dem Patienten bei Auftreten von Komplikationen nahezu keine Chance lässt. Zu den häufigsten Folgen gehören:

• Störungen der rhythmischen Herzaktivität (Vorhofflimmern, extrasystolische Arrhythmien, paroxysmale Tachykardie). Oft stirbt der Patient, wenn Kammerflimmern auftritt und sich weiter in Flimmern verwandelt.
• Zunehmende Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion und in der Folge Lungenödem, kardiogener Schock, starker Blutdruckabfall, blockierte Nierenfiltration und - tödlicher Ausgang.
• Pulmonal-arterielle Thromboembolie, die zu einer Lungenentzündung, einem Lungeninfarkt und - zum Tod führt.
• Herztamponade aufgrund einer Ruptur des Myokards und Bluteinbruch in die Herzbeutelhöhle. In den meisten dieser Fälle verstirbt der Patient.
• Akutes Koronaneurysma (vorgewölbter Narbenbereich) mit anschließender zunehmender Herzinsuffizienz.
• Thromboendokarditis (Fibrinablagerung in der Herzhöhle mit weiterer Ablösung und Schlaganfall, Mesenterialthrombose usw.).
• Postinfarktsyndrom, das die Entwicklung von Perikarditis, Arthritis, Pleuritis usw. Umfasst.

Wie die Praxis zeigt, stirbt der größte Anteil der Patienten, die einen transmuralen Myokardinfarkt erlitten haben, im frühen (weniger als 2 Monate) Postinfarktstadium. Das Vorliegen eines akuten Linksherzversagens verschlechtert die Prognose erheblich.[5]

Diagnose Transmuraler Myokardinfarkt.

Diagnostische Maßnahmen sollten schnellstmöglich durchgeführt werden. Gleichzeitig sollte die Vollständigkeit der Diagnose nicht vernachlässigt werden, da viele Krankheiten, nicht nur Herzerkrankungen, mit einem ähnlichen Krankheitsbild einhergehen können.

Das primäre Verfahren ist die Elektrokardiographie, die einen Koronarverschluss anzeigt. Es ist wichtig, auf die Symptomatik zu achten – insbesondere auf ein ausgeprägtes Brustschmerzsyndrom, das 20 Minuten oder länger anhält und auf die Gabe von Nitroglycerin nicht anspricht.

Weitere Dinge, auf die Sie achten sollten:

• pathologische Anzeichen vor dem Anfall;
• „Rückstoß“ von Schmerzen im Nacken, Kiefer, oberen Extremitäten.

Die Schmerzempfindungen beim transmuralen Infarkt sind häufiger intensiv, gleichzeitig kann es zu Atembeschwerden, Bewusstseinsstörungen und Synkopen kommen. Eine transmurale Läsion weist keine spezifischen Anzeichen auf. Unregelmäßigkeiten der Herzfrequenz, Brady- oder Tachykardie, feuchte Heiserkeit sind möglich.

Die instrumentelle Diagnose sollte in erster Linie durch die Elektrokardiographie dargestellt werden: Dies ist die wichtigste Forschungsmethode, die einen tiefen und erweiterten Q-Zahn, eine reduzierte R-Amplitude und eine ST-Segment-Hebung über die Isolinie zeigt. Nach einiger Zeit wird die Bildung eines negativen T-Zahns und eine Abnahme des ST-Segments festgestellt.

Als zusätzliche Methode kann die Koronarographie eingesetzt werden. Hierbei handelt es sich um eine besonders genaue Methode, mit der nicht nur ein Verschluss des Herzkranzgefäßes durch einen Thrombus oder eine atherosklerotische Plaque erkannt werden kann, sondern auch die Funktionsfähigkeit der Ventrikel beurteilt und Aneurysmen und Dissektionen erkannt werden können.

Auch Laboruntersuchungen sind obligatorisch – zunächst wird der MB-Anteil der CPK (Kreatinphosphokinase-MB) – myokardialer Anteil der gesamten Kreatinphosphokinase (spezifischer Indikator für die Entstehung eines Myokardinfarkts) – bestimmt. Zusätzlich werden kardiale Troponine (quantitative Studie) sowie der Myoglobinspiegel bestimmt.

Bisher wurden weitere neue Indikatoren entwickelt, die jedoch noch keine breite Anwendung finden. Dies sind fettsäurebindendes Protein, Myosin-Leichtketten und Glykogenphosphorylase BB.

Auf der präklinischen Ebene werden diagnostische immunchromatographische Tests (Schnelltests) aktiv eingesetzt, um die Biomarker Troponin, Myoglobin und Kreatinkinase-MB schnell zu bestimmen. Das Ergebnis eines Schnelltests kann bereits nach zehn Minuten ausgewertet werden.[6]

Akutes transmurales Myokardinfarkt-EKG

Das klassische elektrokardiographische Bild bei Infarkten wird durch das Auftreten pathologischer Q-Zähne dargestellt, deren Dauer und Amplitude über den normalen Werten liegen. Darüber hinaus kommt es zu einem schwachen Anstieg der Amplitude der R-Beats in den Brustableitungen.

Pathologische Q-Zähne, die durch eine Herzmuskelnekrose hervorgerufen werden, werden 2–24 Stunden nach Beginn der klinischen Manifestationen sichtbar gemacht. Ungefähr 6-12 Stunden nach Beginn lässt die ST-Strecken-Hebung nach und die Q-Zähne werden im Gegenteil intensiver.

Die Bildung pathologischer Q-Notches wird durch den Verlust der Fähigkeit abgestorbener Strukturen gegenüber elektrischer Erregung erklärt. Eine postnekrotische Ausdünnung der vorderen linken Ventrikelwand verringert auch deren Potenzial, wodurch ein Vorteil der Depolarisationsvektoren des rechten Ventrikels und der linken ventrikulären Hinterwand entsteht. Dies führt zu einer anfänglichen negativen Abweichung des Ventrikelkomplexes und der Bildung pathologischer Q-Zähne.

Ein verringertes Depolarisationspotential von totem Herzgewebe trägt auch zu einer Verringerung der Amplitude von R-Beats bei. Das Ausmaß und die Ausbreitung des Infarkts werden anhand der Anzahl der Ableitungen mit abnormalen Q-Zähnen und verringerter R-Zahnamplitude beurteilt.

Die Tiefe der Nekrose wird anhand der Beziehung zwischen den Amplituden der Q- und R-Schläge beurteilt. Ein tieferes Q und ein niedrigeres R weisen auf einen ausgeprägten Nekrosegrad hin. Da der transmurale Myokardinfarkt direkt die gesamte Dicke der Herzwand betrifft, verschwinden die R-Zähne. Es wird nur eine negative Form der Plaque, der sogenannte QS-Komplex, erfasst.[7]

Elektrokardiographische Anzeichen eines transmuralen Myokardinfarkts

Das Elektrokardiogramm (normalerweise in Brustableitungen) zeigt abnormale Q-Notches und QS-Komplexe. Die gleichen Veränderungen können bei Endokarditis mit Myokardbeteiligung, eitriger und aseptischer Myokarditis, Kardiomyopathie, progressiver Muskeldystrophie usw. Auftreten. Es ist wichtig, eine qualitative Differenzialdiagnose durchzuführen.

Differenzialdiagnose

Der transmurale Myokardinfarkt wird häufig von anderen Ursachen des Schmerzsyndroms hinter dem Brustbein unterschieden. Dies kann ein präparierendes Aneurysma der Brustaorta, eine Lungenembolie, eine akute Perikarditis (hauptsächlich viraler Ätiologie) oder ein intensives radikuläres Syndrom sein. Bei der Diagnose achtet der Facharzt unbedingt auf das Vorliegen von Risikofaktoren für Arteriosklerose, die Besonderheiten des Schmerzsyndroms und seine Dauer, die Reaktion des Körpers des Patienten auf die Einnahme von Analgetika und Vasodilatatoren sowie Blutdruckwerte. Die Ergebnisse der objektiven Untersuchung, des Elektrokardiogramms, des Echokardiogramms und der Labortests werden ausgewertet.[8]

• Das präparierende Aortenaneurysma ist dadurch gekennzeichnet, dass häufiger Schmerzen zwischen den Schulterblättern auftreten. Der Schmerz zeigt eine Resistenz gegen Nitrate und es besteht eine Vorgeschichte von arterieller Hypertonie. In diesem Fall gibt es keine offensichtlichen elektrokardiographischen Veränderungen, die Indizes der Herzmarker sind normal. Es besteht eine starke Leukozytose und eine LF-Verschiebung nach links. Zur Klärung der Diagnose werden zusätzlich Echokardiographie, Aortographie mit Kontrastmittel, Computertomographie verordnet.
• Eine Perikarditis erfordert eine sorgfältige Analyse früherer infektiöser Atemwegserkrankungen. Beachten Sie Veränderungen der Schmerzen beim Ein- und Ausatmen oder in verschiedenen Körperpositionen, perikardiale Reibungsgeräusche und nichtdynamische Herzmarker.
• Das Wiederauftreten von Osteochondrose und Plexitis wird von Schmerzen auf der Seite des Brustbeins begleitet. Der Schmerz hängt von der Körperhaltung und den Atembewegungen des Patienten ab. Die Palpation zeigt den Punkt extremer Schmerzempfindung im Bereich der Austrittszone der Nervenenden.
• Eine Lungenembolie ist durch stärkere Schmerzen gekennzeichnet als ein transmuraler Infarkt. Häufig kommt es zu paroxysmaler Atemnot, Kollaps und Rötung des Oberkörpers. Das elektrokardiographische Bild weist Ähnlichkeiten mit der Infarktläsion des Myokards der unteren Position auf, es gibt jedoch Anzeichen einer akuten Überlastung der Herzkompartimente auf der rechten Seite. Bei der Echokardiographie wird eine starke pulmonale Hypertonie festgestellt.
• Das Bild eines akuten Abdomens wird von Anzeichen einer Peritonealreizung begleitet. Die Leukozytose ist stark ausgeprägt.

Transmuraler Myokardinfarkt wird auch von akuter Pankreatitis und hypertensiver Krise unterschieden.

Behandlung Transmuraler Myokardinfarkt.

Therapeutische Interventionen sollten die folgenden aufeinander folgenden Ziele haben:

• Schmerzlinderung;
• Wiederherstellung der Blutversorgung des Herzmuskels;
• Verringerung der Belastung des Myokards und Verringerung seines Sauerstoffbedarfs;
• Begrenzung der Größe des transmuralen Fokus;
• Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen.

Durch die Schmerzlinderung kann das Wohlbefinden des Patienten verbessert und das Nervensystem normalisiert werden. Tatsache ist, dass eine übermäßige Nervenaktivität, die durch starke Schmerzen hervorgerufen wird, zu einer erhöhten Herzfrequenz, einem erhöhten Blutdruck und einem erhöhten Gefäßwiderstand beiträgt, was die Belastung des Myokards weiter verschlimmert und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels erhöht.

Medikamente, die zur Beseitigung des Schmerzsyndroms eingesetzt werden, sind narkotische Analgetika. Sie werden intravenös verabreicht.

Um eine ausreichende Blutversorgung des Myokards wiederherzustellen, werden Koronarographie, Thrombolyse (Thrombolyse)-Therapie und aortokoronare Bypass-Operationen durchgeführt.

Die Koronarographie wird mit einer Stent- oder Ballonangioplastie kombiniert, um die Durchgängigkeit der Arterie mit einem Stent oder Ballon wiederherzustellen und den Blutfluss zu normalisieren.

Die thrombolytische Therapie trägt auch zur Wiederherstellung des venösen (koronaren) Blutflusses bei. Das Verfahren besteht aus der intravenösen Injektion geeigneter thrombolytischer Medikamente.

Der aortokoronare Bypass ist eine der chirurgischen Möglichkeiten zur Wiederherstellung und Optimierung der koronaren Blutversorgung. Bei einer Bypass-Operation legt der Chirurg einen Bypass-Gefäßweg an, der den Blutfluss zu den betroffenen Bereichen des Myokards ermöglicht. Diese Operation kann je nach Situation als Notfall- oder Wahleingriff durchgeführt werden.

Um die Herzbelastung zu reduzieren und Hypoxie zu minimieren, werden folgende Medikamentengruppen verschrieben:

• organische Nitrate – tragen zur Schmerzlinderung bei, begrenzen die Ausbreitung nekrotischer Herde, reduzieren die Sterblichkeit durch transmuralen Infarkt, stabilisieren den Blutdruck (zunächst intravenös verabreicht, nach einiger Zeit auf Tablettenform umgestellt);
• β-Adrenoblocker – verstärken die Wirkung von Nitraten, verhindern die Entwicklung von Herzrhythmusstörungen und erhöhtem Blutdruck, verringern die Schwere der Myokardhypoxie und verringern das Risiko körperlicher Komplikationen (insbesondere Kammerruptur).

Wenn beim Patienten Komplikationen wie Lungenödem, kardiogener Schock oder Reizleitungsstörungen des Herzens auftreten, wird das Therapieschema individuell angepasst. Es muss für körperliche und geistige Ruhe gesorgt sein.

Jede Therapiestufe von Patienten mit transmuralem Infarkt wird nach bestimmten Schemata und Protokollen durchgeführt. Als Hilfsmedikamente können verschrieben werden:

• Antiaggregierende Medikamente – reduzieren die Blutplättchenaggregation und hemmen die Bildung von Blutgerinnseln. In den meisten Fällen eines transmuralen Infarkts wird den Patienten eine duale Thrombozytenaggregationshemmung verschrieben, die aus der gleichzeitigen Einnahme zweier Versionen von Thrombozytenaggregationshemmern über ein Jahr besteht.
• Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer – helfen, den Blutdruck zu stabilisieren und Herzdeformitäten vorzubeugen.
• Anticholesterin-Medikamente (Statine) – zur Verbesserung des Lipidstoffwechsels, zur Senkung der Werte von Lipoproteinen niedriger Dichte und Cholesterin – potenzielle Marker für das Fortschreiten der Atherosklerose.
• Antikoagulanzien – verhindern die Bildung von Blutgerinnseln.

Die medikamentöse Therapie wird notwendigerweise durch allgemeine restaurative Maßnahmen ergänzt – insbesondere erfordert sie die sorgfältige Einhaltung von Ruhe- und Bettruhe, Ernährungsumstellungen (Therapietabelle Nr. 10 UND) und eine schrittweise Ausweitung der körperlichen Aktivität.

In den ersten 24 Stunden nach einem Anfall sollte der Patient die ersten 24 Stunden im Bett bleiben. Fragen zur schrittweisen Wiederaufnahme der motorischen Aktivität werden individuell mit dem behandelnden Arzt besprochen. Es wird empfohlen, Atemübungen zu machen, um einer Lungenstauung vorzubeugen.

Die Futterration ist begrenzt, der Kaloriengehalt sinkt auf 1200-1500 kcal. Tierische Fette und Salz ausschließen. Die Speisekarte wird um pflanzliche Lebensmittel, kaliumhaltige Produkte, Müsli und Meeresfrüchte erweitert. Auch die Flüssigkeitsaufnahme ist begrenzt (bis zu 1-1,5 Liter pro Tag).

Wichtig: Der Patient sollte vollständig mit dem Rauchen (sowohl aktiv als auch passiv) und dem Alkoholkonsum aufhören.

Nach einem transmuralen Infarkt wird einer Person eine obligatorische Apotheke bei einem Kardiologen gezeigt. Die Beobachtung erfolgt zunächst wöchentlich, dann zweimal im Monat (in den ersten sechs Monaten nach dem Anfall). Nach sechs Monaten reicht ein monatlicher Besuch beim Kardiologen. Der Arzt führt eine Untersuchung durch, führt eine Kontroll-Elektrokardiographie und Stresstests durch.[9]

Chirurgische Behandlung

Die chirurgische Behandlung eines transmuralen Infarkts kann offen (mit Zugang durch einen Brustschnitt) und perkutan (mit Sondierung durch ein arterielles Gefäß) erfolgen. Die zweite Technik wird aufgrund ihrer Wirksamkeit, ihres geringen Traumas und ihrer minimalen Komplikationen zunehmend eingesetzt.

Häufige Arten perkutaner Operationen:

• Unter Venenstenting versteht man die Platzierung eines speziellen Dilatationselements im Bereich der Gefäßverengung. Der Stent ist ein zylindrisches Netz aus Spezialkunststoff oder Metall. Es wird mittels einer Sonde an den gewünschten Gefäßbereich abgegeben, wo es erweitert und verlassen wird. Die einzig mögliche erhebliche Komplikation dieser Behandlung kann eine Retrombose sein.
• Bei der Ballon-Gefäßplastik handelt es sich um ein Verfahren, das dem Stenting ähnelt, aber anstelle eines Netzzylinders führt die Sonde einen speziellen Ballonrahmen ein, der sich beim Erreichen des gewünschten Gefäßbereichs aufbläst, das Gefäß erweitert und so den normalen Blutfluss wiederherstellt.
• Bei der Laser-Excimer-Gefäßplastik wird eine faseroptische Sonde verwendet, die, wenn sie zum betroffenen Abschnitt der Koronararterie gebracht wird, Laserstrahlung leitet. Die Strahlen wiederum wirken auf das Gerinnsel ein und zerstören es, wodurch die Blutzirkulation wiederhergestellt wird.

Die Durchführung einer Operation am offenen Herzen ist sinnvoll bei Patienten mit vollständigem Arterienverschluss, bei denen eine Stentimplantation nicht möglich ist oder bei denen gleichzeitig koronare Pathologien (z. B. Herzfehler) vorliegen. In einer solchen Situation wird eine Bypass-Operation durchgeführt, bei der Bypass-Gefäßwege verlegt werden (mit Autoimplantaten oder synthetischen Materialien). Die Operation wird bei Herzstillstand und der Anwendung von AIC („künstlicher Kreislauf“) oder an einem Arbeitsorgan durchgeführt.

Folgende Arten von Bypässen sind bekannt:

• Als Shunt wird das innere Brustarteriengefäß verwendet, das weniger anfällig für atherosklerotische Veränderungen ist und keine Klappen wie eine Vene aufweist.
• Aortokoronar – die eigene Vene des Patienten wird als Shunt verwendet, der an die Koronararterie und die Aorta genäht wird.

Jede Herzoperation ist ein potenziell gefährlicher Eingriff. Die Operation dauert in der Regel mehrere Stunden. In den ersten beiden Tagen bleibt der Patient unter ständiger Aufsicht von Spezialisten auf der Intensivstation. Treten keine Komplikationen auf, wird er auf eine reguläre Station verlegt. Die Besonderheiten der Rehabilitationsphase werden individuell festgelegt.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung eines transmuralen Infarkts zielen darauf ab, die negativen Auswirkungen potenziell schädlicher Faktoren auf den menschlichen Körper zu verringern. Besonders wichtig ist die Verhinderung eines erneuten Anfalls bei Erkrankten. Zusätzlich zur medikamentösen Unterstützung sollten sie eine Reihe medizinischer Empfehlungen befolgen, darunter eine Umstellung der Ernährung, Korrektur der körperlichen Aktivität und des Lebensstils.

Daher kann die Prävention primär (für Menschen, die noch nie zuvor einen transmuralen oder anderen Infarkt hatten) und sekundär (um das Wiederauftreten eines Myokardinfarkts zu verhindern) sein.

Befindet sich eine Person in der Risikogruppe für die Entwicklung einer kardiovaskulären Pathologie, werden für sie folgende Empfehlungen vorbereitet:

• Erhöhen Sie die körperliche Aktivität.

Hypodynamie kann viele Herz-Kreislauf-Probleme hervorrufen. Die Unterstützung des Herztonus ist besonders für Menschen über 35-40 Jahre notwendig. Durch tägliches Gehen, Joggen, Schwimmen und Radfahren können Sie Ihr Herz einfach und effektiv stärken.

• Geben Sie schlechte Gewohnheiten vollständig auf.

Rauchen und Alkoholkonsum sind für jeden schädlich, unabhängig von seinem ursprünglichen Gesundheitszustand. Und für Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind Alkohol und Zigaretten kategorisch kontraindiziert. Und das sind nicht nur Worte, sondern eine erwiesene Tatsache.

• Essen Sie Qualität und richtige Ernährung.

Die Ernährung ist die Grundlage unserer allgemeinen Gesundheit und Gefäßgesundheit. Es ist wichtig, möglichst wenig frittierte Lebensmittel, tierische Fette, Produkte mit synthetischen Ersatzstoffen, Transfette und viel Salz zu sich zu nehmen. Es wird empfohlen, die Ernährung um Gemüse, Gemüse, Obst, Nüsse, Beeren und Meeresfrüchte zu erweitern.

• Vermeiden Sie die negativen Auswirkungen von Stress und suchen Sie nach mehr positiven Emotionen.

Es ist wünschenswert, übermäßige emotionale Belastungen und Schocks nach Möglichkeit zu vermeiden. Menschen, die zu Sorgen und Ängsten neigen und Situationen oft „am Herzen liegen“, wird die Einnahme von Beruhigungsmitteln (nach Rücksprache mit einem Arzt) empfohlen.

• Überwachen Sie die Blutdruckwerte.

Oftmals werden die Prozesse, die zu späteren Krämpfen und Verstopfungen des Gefäßlumens führen, durch einen Anstieg des Blutdrucks hervorgerufen. Um solche Komplikationen zu vermeiden, sollten Sie den Blutdruck selbstständig überwachen und von einem Arzt verschriebene blutdrucksenkende Medikamente rechtzeitig einnehmen.

• Kontrollieren Sie den Blutzuckerspiegel.

Patienten mit Diabetes mellitus haben Probleme mit dem Zustand der Gefäßwände, die durch die Erkrankung brüchiger werden und leichter verstopfen. Um die Entwicklung pathologischer intravaskulärer Prozesse zu verhindern, ist es notwendig, regelmäßig einen Endokrinologen aufzusuchen, sich einer Behandlung zu unterziehen und unter systematischer ärztlicher Kontrolle zu stehen (Überwachung der Blutzuckerwerte).

• Suchen Sie regelmäßig einen Kardiologen auf.

Personen, bei denen das Risiko besteht, einen transmuralen Infarkt oder andere Herzerkrankungen zu entwickeln, sollten systematisch (1-2 Mal pro Jahr) von einem Allgemeinarzt und einem Kardiologen untersucht werden. Diese Empfehlung gilt insbesondere für Patienten über 40-45 Jahre.

Sekundärprävention besteht darin, die Entwicklung eines wiederholten Anfalls eines transmuralen Infarkts zu verhindern, der für den Patienten tödlich sein kann. Zu diesen vorbeugenden Maßnahmen gehören:

• Informieren Sie Ihren Arzt über alle verdächtigen Symptome (auch über relativ harmlose);
• Befolgung der ärztlichen Verordnungen und Ratschläge;
• Gewährleistung ausreichender körperlicher Aktivität, Anpassung der Ernährung und des Lebensstils;
• Auswahl einer Arbeitstätigkeit, die keine übermäßige körperliche Anstrengung erfordert und nicht mit psycho-emotionalen Schocks einhergeht.

Prognose

Pathologien des Herz-Kreislauf-Apparats sind der häufigste Faktor für eine erhöhte Mortalität. Der transmurale Myokardinfarkt ist die gefährlichste Komplikation der ischämischen Herzkrankheit, die trotz ständiger Verbesserung diagnostischer und therapeutischer Methoden nicht „eindämmen“ kann.

Das Überleben nach einem Anfall hängt von vielen Faktoren ab – vor allem von der Geschwindigkeit der medizinischen Versorgung, aber auch von der Qualität der Diagnose, dem allgemeinen Gesundheitszustand und dem Alter der Person. Darüber hinaus hängt die Prognose von der Dauer des Krankenhausaufenthalts ab dem Zeitpunkt des Angriffsbeginns, dem Ausmaß der Schädigung des Herzgewebes, den Blutdruckwerten usw. Ab.

Am häufigsten schätzen Experten die Überlebensrate auf ein Jahr, gefolgt von drei, fünf und acht Jahren. In den meisten Fällen gilt eine dreijährige Überlebensrate als realistisch, wenn der Patient keine Nierenerkrankungen und keinen Diabetes mellitus hat.

Die Langzeitprognose wird vor allem von der Qualität und Vollständigkeit der Behandlung bestimmt. Das höchste Sterberisiko wird in den ersten 12 Monaten nach dem Angriff gemeldet. Die Hauptfaktoren für den Tod eines Patienten sind:

• Wiederauftreten des Infarkts (am häufigsten);
• chronische Myokardischämie;
• plötzliches Herztod-Syndrom;
• Lungenembolie;
• akute Durchblutungsstörung im Gehirn (Schlaganfall).

Eine entscheidende Rolle für die Qualität der Prognose spielen ordnungsgemäß durchgeführte Rehabilitationsmaßnahmen. Die Rehabilitationsphase sollte folgende Ziele verfolgen:

• alle Voraussetzungen für die Erholung des Organismus und seine Anpassung an Standardbelastungen schaffen;
• Lebensqualität und Leistungsfähigkeit verbessern;
• Reduzieren Sie das Risiko von Komplikationen, einschließlich Rezidiven.

Qualitativ hochwertige Rehabilitationsmaßnahmen sollten sequenziell und ununterbrochen erfolgen. Sie bestehen aus folgenden Phasen:

• Stationärer Zeitraum – beginnt mit der Aufnahme des Patienten auf die Intensivstation oder Intensivstation und weiter – in die Kardiologie oder Gefäßabteilung (Klinik).
• Aufenthalt in einem Rehabilitationszentrum oder Sanatorium – dauert bis zu 4 Wochen nach einem Herzinfarkt.
• Ambulanter Zeitraum – beinhaltet die ambulante Nachsorge durch einen Kardiologen, Rehabilitologen oder LFK-Ausbilder (für ein Jahr).

Anschließend wird die Rehabilitation vom Patienten selbständig zu Hause fortgeführt.

Grundlage einer erfolgreichen Rehabilitation ist eine moderate und konsequente körperliche Aktivität, deren Schema vom Arzt individuell entwickelt wird. Nach bestimmten Übungen wird der Zustand des Patienten von einem Spezialisten überwacht und anhand einer Reihe von Kriterien bewertet (besonders relevant sind die sogenannten „Stresstests“).[10]

Das Rehabilitationsprogramm umfasst neben körperlicher Aktivität auch medikamentöse Unterstützung und Korrektur des Lebensstils (Ernährungsumstellung, Gewichtskontrolle, Beseitigung schlechter Gewohnheiten, Überwachung des Fettstoffwechsels). Ein integrierter Ansatz hilft, die Entstehung von Komplikationen zu verhindern und das Herz-Kreislauf-System an die täglichen Aktivitäten anzupassen.

Der transmurale Myokardinfarkt zeichnet sich durch die ungünstigste Prognose aus, was durch die erhöhte Mortalitätswahrscheinlichkeit bereits im präklinischen Stadium erklärt wird. Etwa 20 % der Patienten sterben innerhalb der ersten vier Wochen nach dem Anfall.