Rheumatische Perikarditis

Bei Menschen mit systemischen Erkrankungen – einschließlich rheumatischer Erkrankungen – kann sich der Entzündungsprozess auf die Strukturen des Herzens ausbreiten und bei Befall der umgebenden Bindegewebsauskleidung (Perikard) entsteht eine rheumatische Perikarditis.[1]

Epidemiologie

Laut Klinikern und Forschern:

• Jedes Jahr wird bei etwa 325.000 Kindern (hauptsächlich in Entwicklungsländern) akutes rheumatisches Fieber diagnostiziert, und bei 5–10 % der Patienten mit rheumatischem Fieber tritt eine Perikarditis auf;
• Rheumatische Herzerkrankungen betreffen weltweit 35–39 Millionen Menschen;
• Rheumatische Perikarditis tritt bei 30–50 % der Patienten mit rheumatoider Arthritis, 20–50 % der Patienten mit SLE und 17 % der Patienten mit systemischer Sklerodermie auf.

Ursachen Rheumatische Perikarditis

Erstens hängen die Hauptursachen der rheumatischen Perikarditis mit chronischen rheumatischen Erkrankungen systemischer Natur zusammen: entzündliche Schäden an Herzmuskeln und Herzklappen – Rheumokarditis oder rheumatische Herzkrankheit, rheumatoide oder rheumatische Arthritis und Polyarthritis .

Diese Gruppe von Krankheiten, bei denen es sich um Autoimmunentzündungen des Bindegewebes des Herz-Kreislauf-Systems, der Gelenke und anderer Organe handelt, sind insgesamt eine Folge des akuten rheumatischen Fiebers , das auftritt, wenn man von einer Streptokokkeninfektion betroffen ist – ein Dutzend rheumatogener Stämme der Gruppe A beta- hämolytische Streptokokken (Streptococcus pyogenes).[2]

In einigen Fällen verursacht rheumatisches Fieber eine langfristige Herzschädigung, eine Entzündung aller Herzmembranen – Pankarditis –, die zu Perikarditis, Myokarditis und Endokarditis führen kann.[3]

Darüber hinaus können rheumatische Herzbeutelläsionen eine Folge einer Autoimmunerkrankung wie systemischem Lupus erythematodes (SLE), chronischem polysystemischem Morbus Behçet , Sklerodermie, Sjögren-Syndrom und genetisch bedingtem familiärem Mittelmeerfieber sein .

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Risikofaktoren

Alle oben aufgeführten Erkrankungen sind Risikofaktoren für die Entstehung einer rheumatischen Perikarditis. Und ihr Auftreten wiederum ist am häufigsten auf unbehandelte oder unterbehandelte Streptokokkeninfektionen zurückzuführen, insbesondere auf chronische Mandelentzündungen (Halsschmerzen), Pharyngitis, Scharlach, nach denen drei bis vier Wochen später in 3 bis 6 % der Fälle akutes rheumatisches Fieber auftritt erscheint.

Rheuma kann in jedem Alter auftreten, betrifft jedoch meist Kinder im Alter zwischen 5 und 15 Jahren.

Bei genetischer Veranlagung sowie einer Veranlagung zu entzündlichen Erkrankungen autoimmuner Natur besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit rheumatischer Läsionen des Herzbeutelbeutels – mit einer verstärkten Reaktion (Überempfindlichkeit) des Immunsystems.[4]

Pathogenese

Bei rheumatischer Perikarditis liegt die Pathogenese der Läsion der äußeren Bindegewebsmembran des Herzens darin, dass eine Ähnlichkeit zwischen einer Gruppe von Zellen (Epitop) von Streptococcus pyogenes Gruppe A-Antigenen (Streptokokken-Oberflächenproteine ​​M) und besteht mehrere Proteinzellen des Herzmembrangewebes, was zu einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems vom Typ II und III führt. Das heißt, nach der Interaktion mit Staphylokokken der Gruppe A beginnen bei manchen Menschen die Schutzzellen des humoralen Immunsystems, die Zellen des Perikardgewebes anzugreifen, die sie für bakterielle Proteine ​​halten. Und dieser Mechanismus wird molekulare Mimikry genannt.

In diesem Fall präsentieren reife Antigen-präsentierende B-Zellen (B-Lymphozyten) T-Helferzellen (Th2- und CD4+T-Zellen) bakterielles Antigen, setzen Entzündungsmediatoren (Zytokine) frei und fördern das Wachstum zytotoxischer T-Leukozyten erhöhen die Aktivität anderer Immunzellen – Phagozyten (Makrophagen und Neutrophile).[5]

Th2-Zellen verwandeln sich dann in Plasmazellen und induzieren die Produktion von Antikörpern (globuläre Proteine ​​oder Immunglobuline) gegen bakterielle Zellwandproteine. Aber gleichzeitig wirken sich die Antikörper aufgrund der einzigartigen Wirtsreaktion auf das spezifische Streptokokken-Antigen auf Myokard-, Endokard- und Perikardgewebe des Herzens aus und lösen deren Entzündung aus.

Es wird daher angenommen, dass akutes rheumatisches Fieber, rheumatische Herzkrankheit und rheumatische Perikarditis das Ergebnis einer Autoimmunreaktion sind.[6]

Symptome Rheumatische Perikarditis

Spezialisten unterscheiden solche Arten dieser Pathologie wie:

• Rheumatische akute Perikarditis ;
• Rheumatische chronische Perikarditis ;
• rheumatische seröse Perikarditis;
• Rheumatische serös-fibrinöse oder fibrinöse Perikarditis ;
• Rheumatische exsudative Perikarditis ;
• Komprimierende oder konstriktive rheumatische Perikarditis (was zum Verlust der normalen Elastizität des Herzbeutels führt).

Ultraschall und andere bildgebende Verfahren der Herzuntersuchung können das Volumen der abnormalen Flüssigkeitsansammlung in der Herzbeutelhöhle ( Perikardhöhlenerguss) bestimmen , die geringfügig, mittelschwer oder erheblich sein kann.

Und die vier Stadien der Erkrankung (diffuse ST-Strecken-Hebung in allen Ableitungen, Pseudonormalisierung, invertierte T-Kerben und Normalisierung) werden von EKG-Spezialisten bestimmt.

In den meisten Fällen äußern sich die ersten Anzeichen einer rheumatischen Perikarditis durch ein Schwere- und Druckgefühl in der Herzgegend, allgemeine Schwäche, Schwindel und Atemnot.

Zu den weiteren Symptomen gehören linksseitige Brustschmerzen unterschiedlicher Dauer und Intensität (die häufig auf die Subclavia und andere Bereiche ausstrahlen), Sinustachykardie in Ruhe, Ödeme, erhöhter Druck in der Halsvene und verminderter Blutdruck.

Patienten mit akuter rheumatischer Perikarditis haben starke Schmerzen hinter dem Brustbein, die durch Sitzen oder Vorbeugen gelindert werden. In fast allen Fällen ist ein perikardiales Reibungsgeräusch zu hören.[7]

Alle Details in der Publikation - Symptome einer Perikarditis

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen und Folgen einer rheumatischen Perikardläsion sind Herzinsuffizienz, Bildung von Kalzinoseherden im Perikard sowie Kompressionswirkung auf das Herz (aufgrund der Ansammlung von Ergüssen und erhöhtem Druck in der Perikardhöhle) und Kreislaufversagen aufgrund von verminderter Durchblutung Herzzeitvolumen und systemische Venenstauung – Herztamponade [8]und kardiogener obstruktiver Schock.[9]

Diagnose Rheumatische Perikarditis

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Blutuntersuchungen: Allgemein, COE, Serumspiegel von C-reaktivem Protein, Harnstoffstickstoff und Kreatinin, IgM-Autoantikörper (Rheumafaktor), Antikörper gegen Streptolysin – Titer Antistreptolysin O ), Antikörper gegen Streptococcus pyogenes-Enzyme (Streptokinase, Hyaluronidase usw.). Es wird auch eine Laboruntersuchung der Perikardflüssigkeit durchgeführt.

Es wird eine instrumentelle Diagnostik durchgeführt: EKG, transthorakales EchoCG, Röntgenthorax, CT und MRT der Mediastinalregion, Perikardioskopie. Weitere Informationen finden Sie in der Publikation „ Instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung“.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose umfasst Rheumocarditis, Endokarditis, Myokarditis, andere Arten von Perikarditis, Aortendissektion mit traumatischem Erguss in die Perikardhöhle und Myokardinfarkt.

Behandlung Rheumatische Perikarditis

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Welche Medikamente werden bei rheumatischer Perikarditis eingesetzt?

Schmerzen werden normalerweise mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten behandelt: Aspirin (Acetylsalicylsäure), Indomethacin, Ibuprofen und andere.

Das entzündungshemmende Medikament Colchicin (zweimal täglich oral eingenommen – 0,5 mg) wird am häufigsten Patienten mit akuter Perikarditis verschrieben.

Es werden systemische Kortikosteroide eingesetzt, die Immun- und Entzündungsreaktionen unterdrücken: niedrig dosierte Injektionen von Prednisolon, Betamethason oder Diprospan, Einnahme von Methylprednisolon-haltigen Tabletten usw.

Bei rezidivierender Perikarditis rheumatischer Ätiologie können injizierbare Interleukin-IL-1-Antagonisten eingesetzt werden: Anakinra, Rilonacept, Canakinumab.

Bei serologischen Hinweisen auf eine kürzlich erfolgte Streptokokkeninfektion ist die Gabe eines intravenösen Antibiotikums (Penicillin) angezeigt.

Wenn das Volumen des Perikardergusses gering ist und keine Symptome auftreten, wird der Patient regelmäßig einer Ultraschalluntersuchung unterzogen. Wenn der Erguss jedoch die Herzfunktion beeinträchtigt und eine Herzbeuteltamponade verursacht, sollte die Herzbeutelhöhle durch eine Herzbeutelpunktion (Perikardpunktion) entleert werden .

Bei der chirurgischen Behandlung wird der Erguss durch das Perikardfenster entfernt. Dies erfolgt durch eine Dissektion des Perikards mit vorübergehender Platzierung eines Drainagekatheters, um eine Herzbeuteltamponade zu verhindern.

Darüber hinaus kann in schweren Fällen einer konstriktiven Perikarditis rheumatischer Ätiologie eine Perikardektomie erforderlich sein, bei der die viszeralen und parietalen Schichten des Perikards entfernt werden, um die normale ventrikuläre Füllungsdynamik wiederherzustellen.

Verhütung

Die Pathogenese sowie die Anfälligkeit für rheumatisches Fieber sind nicht vollständig geklärt und eine primäre Prävention ist aufgrund des Fehlens eines geeigneten Impfstoffs nicht möglich. Daher ist es nur durch deren rechtzeitige Behandlung möglich, die Entwicklung von Krankheiten im Zusammenhang mit beta-hämolytischen Streptokokken der Gruppe A zu verhindern. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen ist es auch notwendig, den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems zu überwachen.

Prognose

Die Prognose einer rheumatischen Perikarditis wird durch die hohe Rezidivrate und die Schwierigkeit, die Symptome zu kontrollieren, verschlechtert. Darüber hinaus ist eine Perikarditis dieser Ätiologie in der Regel mit einer akuten rheumatischen Beteiligung aller Schichten des Herzens verbunden, dh es liegt wahrscheinlich eine rheumatische Myokarditis und eine Endokarditis vor. Es ist auch wahrscheinlich, dass es zu einer tödlichen Herzbeuteltamponade kommt.