Eine Gehirnembolie

Die Pathologie des Gehirnkreislaufs, in der die durch den Blutfluss getragene Embolien im Gefäß hängen bleiben, wodurch das interne Lumen (Stenose) oder der Verschluss und des vollständigen Verschlusses (Okklusion und Obliteration) als Hirnembolismus definiert wird.

Epidemiologie

Fast 20.000 Fälle von Luftembolie arterieller und venöser Gefäße des Gehirns werden jährlich berichtet.

Etwa 15 bis 20% aller Striche und etwa 25% aller ischämischen Striche sind das Ergebnis des zerebralen Thromboembolie. [1]

Die Inzidenz der Fettembolie von Gehirnarterien liegt auf 1-11%und in mehreren Brüchen von röhrenförmigen Knochen um 15%geschätzt.

Ursachen Gehirnembolie

Ein Embolus (aus griechischer Embolie-Keil oder Stecker), der sich entlang der Blutgefäße bewegt, kann eine Luftblase sein, Fettzellen aus dem Knochenmark, ein abgelöster Thrombus (ein Blutgerinnsel, der in einem Gefäß gebildet wird), Partikel zerstörter Atherosklerotische Plaques

Jede Embolien können in blutgefäße im Gehirn einsteigen, und die Ursachen der Hirnembolie sind unterschiedlich. [2]

Gas- oder Luftembolie von Gehirngefäßen-ihre Stenose oder Okklusion durch Luft oder andere Gasblasen, die in den Blutkreislauf eindringen-können sowohl durch hirnverletzungen und iatrogenes Ursachen als Komplikation von intravenösen Infusionen, zentralem Kathetern, Invasionsgebrauch und laparoskopischem Interviews verursacht werden.

The so-called paradoxical gas embolism of cerebral vessels is determined when air emboli pass into the left atrium (atrium sinistrum) from the right atrium (atrium dextrum) filled with venous blood - due to the existing anatomical deviation of the interatrial septum in the form of open oval window in the heart (intracardiac junction of the great and Kleine Kreislaufkreise im Bereich von Fosa ovalis) oder in Gegenwart anderer Defekte des Herzensseptums. Und eine solche Art der Luftembolien, die in die Arterien eintritt, wird als paradox bezeichnet.

Darüber hinaus kann eine lungenarteriovenöse Fistel eine paradoxe Route für Luftblasen aus der venösen Kreislauf in die arterielle Kreislauf und dann in das linke Atrium und Gehirnhäuschen sein. Eine solche anomale Fistel tritt in angeboren hämorrhagischen Teleangiektasien auf.

Embolie durch Knochenmarkkomponenten (in Form von Fettkugel und Zelltrümmern), die durch den venösen Sinus in die große Kreislaufung eintreten, wird als Knochenmarkembolie oder Fettembolie der Hirngefäße definiert. Es entwickelt sich 12-36 Stunden nach geschlossenen oder mehreren Frakturen der tubulären langen Knochen (Femur, Tibia und Fibula), in denen sich aus Adipozyten (Fettzellen) gelbes Knochenmark zusammensetzt. Fettembolien können nach orthopädischen Operationen auch im Blutkreislauf auftreten.

Embolie eines Hirngefäßes durch ein Blutgerinnsel, das abgebrochen ist-ein Blutgerinnsel, das in jedem anderen Gefäß gebildet wurde-heißt thromboembolismus. Es tritt am häufigsten bei Patienten mit Vorhofflimmern und anhaltendem Vorhofflimmern, Herzklappenanomalien und Myokardinfarkt auf, was zu einer Blutstase und der Gerinnselbildung in den Hauptkammern des Herzens führt. Ein Teil des Gerinnsels kann den großen Kreis der Blutkreislauf und durch die Aortera der Aorta und die Karotis in die Hirngefäße eindringen und in die Hirnregelgespräche einsteigen. Und Thromboembolismus kleiner Gefäße des Gehirns können eine Komplikation der Aortenklappenprothese sein.

Was den Okklusion von Gehirngefäßen durch atheromatöse Plaquesfragmente bei Patienten mit atherosklerose, Atheromatose der Aorta und ihres Bogens sowie Plaques an der Verzweigungspunkte der gewöhnlichen Karotis in die Außenmorotise. Zweige, dem Gehirn Blut und Fragmente von verkalktem Plaque, die in die Gehirnkreislauf eingetreten sind, können seine distalen Zweige blockieren.

Ein Embolie kann septisch sein - wenn ein Gefäß durch einen infizierten Thrombus verschlossen wird, der mit dem Blutkreislauf aus einem entfernten Fokus von infektiöser Entzündungen wandert. In den meisten Fällen resultiert septische zerebrale Gefäßembolien aus rechtsseitigen infektiöse Endokarditis oder Infektionen, die mit implantierbaren Herzgeräten verbunden sind. Darüber hinaus werden bakterielle Embolien in septischem Thrombophlebitis (mit astrimiertem Schmelzen eines Thrombus in einer Vene), parodontaler Abszess und einer Infektion aus der Verwendung eines zentral venösen Katheters gebildet.

Die Embolie von Hirngefäßen durch Tumorzellen ist selten und wird hauptsächlich durch den Primärtumor, myxoma des Herzens verursacht.

Risikofaktoren

Experten führen die erhöhte Wahrscheinlichkeit von Gehirnembolie oder Veranlagung dieser Art von Hirnzirkulationsstörung auf Faktoren wie chirurgische Interventionen zurück. Frakturen von röhrenförmigen Knochen; Atherosklerose; Herzkrankheit; Vorhandensein von Infektions- und Bakteriämieorten.

Das Risiko einer Embolie ist mit arterieller Hypertonie, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus sowie Rauchen und chronischem Alkoholmissbrauch höher.

Pathogenese

Sobald im arteriellen System Luftblasen zu einer Gefäßverschluss führen können, verursachen Sie einen ischämischen Infarkt. Eine direkte Beschädigung des Endothels der inneren Gefäßwand ist ebenfalls möglich, wobei entzündliche Mediatoren, Aktivierung der Komplementkaskaden- und Thrombusbildung freigesetzt werden, was das zerebrale Kreislaufversagen verschlimmert. Über den Mechanismus der Entwicklung der Luftembolie von Gefäßen wird auch in der Veröffentlichung gelesen - luftembolie.

Die Pathogenese der Fettembolie wird durch die Tatsache erklärt, dass, wenn die Integrität großer Knochen gebrochen ist, Adipozyten des gelben Knochenmarks in das venöse System und die Bildung von Gerinnseln - Fettembolien bilden, die durch den Lungenblut in die Aorta und den allgemeinen Blutfluss und dann - in die Gefäße des Gehirns. Siehe Material - fettembolie

Bei septischer Embolie sammeln sich Bakterien an einem beschädigten Herzen oder Aortenklappen, Herzschrittmacher oder Blutgerinnsel (gebildet durch einen dauerhaften Gefäßkatheter); Der Blutstrom unterscheidet die Kolonie in Stücke, die durch den Blutkreislauf (d. H. Bakteriämie) fließen, bis sie in einem Gehirngefäß eingelegt werden und ihr inneres Lumen verengen oder vollständig blockieren. [3]

Symptome Gehirnembolie

In der Gehirnembolie hängen die ersten Anzeichen - Natur, Dauer und Schwere - von der Art der Embolie, seiner Größe und Lokalisierung ab.

Kleine Embolien können kleine Gefäße im Gehirn vorübergehend verschließen und vorübergehende ischämische Angriff, ein plötzlicher Verlust der neurologischen Funktion, der normalerweise innerhalb von Minuten bis Stunden auflöst. Große Embolien, die zu einer Okklusion von Gehirnarterien führen, können neurologische Symptome wie Anfälle, Verwirrung, einseitige Lähmung, verwirrte Sprache, bilateraler teilweise Sehverlust (Hemianopsien) und andere verursachen.

Bei Patienten mit Gliedmaßenfrakturen manifestiert sich Hirnfettembolie durch einen sogenannten Petechialausschlag (auf Brust, Kopf und Hals); Fieber; Atemversagen; und Beeinträchtigung und Bewusstseinsverlust, die ins Koma voranschreiten.

Die klinische Darstellung von septischem Gehirnembolismus bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis (rechts Seite) umfasst Schwindel, erhöhte Müdigkeit, Fieber mit Schüttelfrost, akute Brust- oder Rückenschmerzen, Parästhesien und Dyspnoe.

Komplikationen und Konsequenzen

Jede Hirnembolie hat das Potenzial, lebensbedrohliche Komplikationen und Konsequenzen zu verursachen.

Somit führt die Auslöschung von Gehirngefäßen in der Luftembolie zu einer akuten Verringerung des Blutflusses (Ischämie), sauerstoffhunger des Gehirns und Hirnödem-mit einem hohen Risiko eines obstruktiven Hydrocephalus. Dies entwickelt ischämischer Schlaganfall, definiert als Infarkt des Gehirns, das durch Embolie der Hirnarterie verursacht wird. [4]

Die Embolie eines Gehirngefäßes durch ein Blutgerinnsel wird durch Embolie-Schlaganfall kompliziert, dessen Symptome Kopfschmerzen und Anfälle, plötzliche Hemiplegie (einseitige Lähmung), Verlust der Empfindung und Schwäche von Gesichtsmuskeln, kognitive Defiziten oder Sprachbeeinträchtigungen umfassen.

Septische Embolien in Gehirngefäßen bei infektiösen Endokarditis bedrohen die Entwicklung von ischämisch oder hämorrhagischer Schlaganfall, Gehirnblutung und gehirnabszess. Darüber hinaus kann auch Emboli die Wand des betroffenen Gefäßes infizieren und schwächen, was zur Bildung eines Aneurysma der Gehirnarterie führt.

Diagnose Gehirnembolie

Die Diagnose einer zerebralen Gefäßembolie beginnt mit der Untersuchung des Patienten, der Bestimmung der Pulsfrequenz, der BP-Messung und der Anamnese. Bei Frakturen wird die Diagnose der Fettembolie als klinisch angesehen.

Blutuntersuchungen werden durchgeführt: Allgemein, biochemisch, für Gerinnungsfaktoren - koagulogramm, für den Gehalt an Gasen in arteriellem Blut, bakteriologische Untersuchung.

Die Instrumentaldiagnostik wird unter Verwendung von CT und MRT des Gehirns und seinen Gefäßen durchgeführt, echoenzephaloskopie, dopplerographie von Gehirngefäßen, Elektrokardiographie.

Und Differentialdiagnose sollte die spezifische Ursache des Embolies bestimmen und sie von intrazerebralen Blutungen unterscheiden.

Behandlung Gehirnembolie

Die Behandlung der zerebralen Gefäßembolie hängt von der Ursache der Bildung und der Zusammensetzung des Embolus ab.

Die Hauptstütze der Therapie für Luftembolie ist hyperbarische Sauerstoffversorgung (um die Verringerung der Luftblasengröße zu beschleunigen und die Ischämie zu minimieren) sowie Antikonvulsiva-Medikamente.

In Fällen von Thromboembolie, Antifibrinolytik (Alteplase, Tranexaminsäurepräparate); Antikoagulantien warfarin und niedriges Molekulargewicht Heparin; Medikamente der Gruppe von Vasodilatatoren (Pentoxifyline, Pentotren) werden verwendet.

Bei Hirnfettembolie wird die symptomatische und unterstützende Therapie als Hauptstütze der Behandlung angesehen. Kortikosteroide (Methylprednisolon oder Dexamethason) können jedoch verwendet werden, um die Zellmembranstabilität zu unterstützen, die Kapillarpermeabilität und das Gehirngewebeödem, Heparin, Meldonium (Mildronat) zu reduzieren, um die lokale Blutkreislauf, aminokaproische Säure-Präparationen zu verbessern (Piracetam); Cerebrolysin Citicolin (Ceraxon) kann verwendet werden, um Hirnzellen vor Ischämie zu schützen.

Die Behandlung der septischen Embolie ist eine längere Anwendung von antibakteriellen Arzneimitteln, die zur behandlung von Perikarditis von ansteckendem Ursprung behandelt werden.

Verhütung

Frühe (innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Verletzung) ist eine Frakturfixierung erforderlich, um die Inzidenz von Gehirnfettembolie zu verringern.

Vorbeugende Maßnahmen für andere Arten von Embolie bestehen darin, das Risiko einer Atherosklerose, der arteriellen Hypertonie und der Herzerkrankungen sowie der Bekämpfung von Fettleibigkeit und schlechten Gewohnheiten zu verhindern und zu verringern.

Prognose

Bei der Bestimmung der Prognose der Gehirnembolie sollten ihre Ätiologie, die Natur, der allgemeine Zustand des Körpers des Patienten und die Schwere der gleichzeitigen Krankheit berücksichtigt werden. Und natürlich die Angemessenheit der medizinischen Versorgung.

Wenn früher die Sterblichkeitsrate infolge der Hirnluftembolie bis zu 85%betrug, hat sie unter Verwendung einer hyperbaren Sauerstoffversorgung auf 21%gesunken. (Obwohl neurologische Symptome bei 43-75% der Patienten ein Leben bleiben).

Bei Thrombusembolie sterben 5-10% der Patienten in der akuten Phase an Schlaganfall, aber fast 80% der Patienten erholen sich ohne funktionelle Behinderung.

Bis zu 10% der Fälle von Fettembolie und 15-25% der Fälle von septischem Hirnembolie sind tödlich.