Supratentorielle Glioseherde

Wenn der Prozess der Gliazellenproliferation in der supratentoriellen Region des Gehirns stattfindet, dh in den oberen Teilen des Gehirns, die sich über dem Tentorium cerebellaris (Tentorium cerebelli) befinden, der Membran, die das Kleinhirn von den Hinterhauptslappen des Gehirns trennt, entstehen supratentorielle Glioseherde sind geformt.

Epidemiologie

Die genaue Anzahl der Fälle von fokaler Gliose der supratentoriellen Region des Gehirns wurde nicht berechnet und ist unbekannt. Aber nach Schlaganfällen finden sich bei 67–98 % der Patienten Herde einer reaktiven astrozytären Gliose; bei der Alzheimer-Krankheit – bei 29–100 % der Patienten und bei der Parkinson-Krankheit – bei 30–55 % der Patienten.

Klinische Statistiken zeigen, dass in fast 26 % der Epilepsiefälle die hauptsächliche neuropathologische Anomalie eine diffuse astrozytäre Gliose ist, die sich aufgrund einer neuronalen Schädigung nicht entwickelt.

Ursachen Supratentorielle Glioseherde.

Gliose bezieht sich auf organische Läsionen des Gehirns und gilt als häufige Reaktion von Gliazellen (die etwa die Hälfte des gesamten Gehirnvolumens ausmachen) als Reaktion auf die Schädigung oder den Tod von Nervenzellen (Neuronen), die von Glia umgeben sind. [1]Diese Läsion kann folgende Ursachen haben:

• von Kopftrauma;
• perinatale Hypoxie oder Geburtstrauma bei Neugeborenen;
• hämorrhagischer Schlaganfall, wenn bei zerebralen Durchblutungsstörungen supratentorielle Glioseherde vaskulärer Genese auftreten;
• ischämischer Schlaganfall mit supratentoriellen Glioseherden restlicher Genese, dh verbunden mit Hypoxie und Ischämie der Neuronen der weißen Substanz;
• Kleinhirnschlag;
• des Korsakow-Syndroms;
• Immunvermittelte Schädigung myelinisierter Axone des ZNS bei Multipler Sklerose ;
• Entzündung der Blutgefäßwände (Vaskulitis);
• Alzheimer-Erkrankung ;
• Parkinson-Krankheit ;
• Charcot-Neurodegenerative Erkrankung, Amyotrophe Lateralsklerose;
• genetische Huntington-Krankheit;
• Prionenkrankheiten, insbesondere Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ;
• AIDS, das zu HIV-Demenz führen kann ;
• einer tuberkulösen Hirnläsion.

Pathologische Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns bei älteren Menschen mit dem Ersatz von Neuronen durch Gliazellen werden als Manifestation der Atherosklerose kleiner Gefäße erkannt und sind mit altersbedingten vaskulären Risikofaktoren verbunden.

Auch supratentorielle Glioseherde vor dem Hintergrund einer vaskulären Mikroangiopathie – Läsionen der Wände kleiner Blutgefäße mit Durchblutungsstörungen im Hirngewebe – sind bei systemischen Bindegewebsläsionen, Infektionen und bösartigen Neubildungen des Gehirns möglich.

Risikofaktoren

Darüber hinaus sind Risikofaktoren für Glioseherde im Gehirn mit chronischem Bluthochdruck verbunden; Hyperlipidämie und Hypoglykämie; anhaltende Durchblutungsstörungen des Gehirns (was zu einer Hypoxie des Gehirngewebes führt); mit längerer neonataler Asphyxie (was zu einer Hypoxie des Gehirngewebes führt); mit einer Reihe erblicher Pathologien und genetischer Erkrankungen; mit Epilepsie; mit Gehirninfektionen (Enzephalitis, Meningitis viralen Ursprungs); mit metabolischem Syndrom und Alkoholismus.[2]

Pathogenese

Betrachtet man die Pathogenese der Gliose als eine universelle Reaktion auf eine lokale Hirnschädigung oder einen allgemeinen pathologischen Prozess im ZNS, weisen Neurophysiologen auf die Unsicherheit über den Mechanismus dieser Reaktion hin.

Es ist jedoch sicher bekannt, dass Gliazellen des Gehirns – anders als Nervenzellen – unabhängig vom Alter eines Menschen in der Lage sind, sich durch Teilung zu vermehren. Gliazellen halten nicht nur die stabile Position von Neuronen aufrecht, sondern sorgen auch für deren trophische Unterstützung und regulieren die extrazelluläre Flüssigkeit, die Neuronen und ihre Synapsen umgibt.

Die stimulierende Rolle der entzündlichen Zytokine IL-1 (Interleukin-1), IL-6 (Interleukin-6) und TNF-α (Tumornekrosefaktor Alpha) bei der Aktivierung und Proliferation von Gliazellen: Astrozyten, Mikroglia und Oligodendrozyten wurde aufgedeckt.

Beispielsweise setzen Astrozyten (Sterngliazellen) als Reaktion auf eine Hirnschädigung chemische Entzündungsmediatoren frei, die Eosinophile und einige trophische Blutfaktoren anlocken; Dies erhöht die Expression des fibrillären sauren Glia-Proteins (GFAP) mit Glia-Hypertrophie und Astrozytenproliferation. Dies führt zur Bildung einer Glia-Narbe, die den Nervengewebedefekt füllt. Gleichzeitig hemmen Sternzellen das Nachwachsen des beschädigten Axons.

Residente Gehirnphagozyten, Mikroglia, die ebenfalls durch entzündliche Zytokine und Wachstumsfaktoren aktiviert werden, sich zu Makrophagen differenzieren und bei demyelinisierenden und neurodegenerativen Erkrankungen Immunreaktionen hervorrufen können, reagieren auch auf Schäden an Neuronen und ihren Axonen.

Darüber hinaus kann der Prozess der Gliose bei Schlaganfällen aufgrund einer Schädigung der Kapillaren des Gehirns und einer vorübergehenden Störung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke beginnen.[3]

Symptome Supratentorielle Glioseherde.

Spezialisten unterscheiden: fokale oder einzelne supratentorielle Glioseherde (in Form einer ziemlich großen Gliawucherung an einer Stelle); wenige Herde (nicht mehr als zwei oder drei) sowie mehrere supratentorielle Glioseherde (mehr als drei) und diffuse oder multifokale supratentorielle Herde.

Die Allgemeinsymptome sowie die ersten Anzeichen supratentorialer Glioseherde hängen also davon ab, ob sie einzeln oder mehrfach vorliegen, werden jedoch maßgeblich durch ihre spezifische Lokalisation bestimmt. In einigen Fällen manifestieren sich solche Herde neurologisch in keiner Weise.

Supratentorielle Strukturen sind die Großhirnhemisphären mit den Basalganglien und dem Thalamus; die Hinterhauptslappen (die das Sehvermögen und die Augenmotorik steuern); die Parietallappen (ermöglichen die Wahrnehmung und Interpretation körperlicher Empfindungen); der Frontallappen (der für Logik, Intelligenz, individuelles Denken und Sprachentwicklung verantwortlich ist); und die Schläfenlappen (verantwortlich für das Kurzzeitgedächtnis und die Sprache).

Daher kann das klinische Bild des fokalen neuronalen Ersatzes durch Gliazellen Kopfschmerzen und Schwindel umfassen; abrupte Blutdruckschwankungen; motorische Störungen (Gangveränderungen, Ataxie, Paresen, Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des Körpergleichgewichts, Krampfanfälle); sensorische Störungen; Probleme mit dem Sehen, Hören oder Sprechen; verminderte Aufmerksamkeit, Gedächtnis- und kognitive Funktionen sowie Verhaltensstörungen, die bereits Symptome einer Demenz sind .

In den meisten Fällen von supratentoriellen Glioseherden vaskulären Ursprungs liegen Symptome vor, die für eine dyszirkulatorische Enzephalopathie charakteristisch sind .[4]

Komplikationen und Konsequenzen

Die wichtigsten negativen Folgen einer fokalen Gliose der supratentoriellen Region sind Beeinträchtigungen der Gehirnfunktionen, die sich in Symptomen einer kognitiven Beeinträchtigung , Demenz, Gangstörungen, Halluzinationen, Depressionen usw. äußern können.

Komplikationen einer fokalen Gliose erhöhen das Risiko einer vollständigen Behinderung des Patienten.

Diagnose Supratentorielle Glioseherde.

Nur instrumentelle Diagnostik – mittels Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns . Kann einen supratentoriellen Glioseherd erkennen.

Das visualisierte MR-Bild einzelner supratentorialer Glioseherde zeigt diese in Form von intensiv ausgeprägten hellen Bereichen unterschiedlicher Konfiguration, die in verschiedenen Zonen von Gehirnstrukturen lokalisiert werden können, die zu den supratentoriellen Herden gehören.[5]

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnosen sind Astrozytom, Kraniopharyngeom, Hämangioblastom, Ependymom und Enzephalomalazie.

Behandlung Supratentorielle Glioseherde.

Es ist zu bedenken, dass die Behandlung nicht auf die Glioseherde in der Gehirnmasse abzielt (die nicht beseitigt werden können), sondern darauf abzielt, eine normale Blutversorgung des Gehirns sicherzustellen und die trophischen Nervenzellen und die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse zu verbessern sowie zur Erhöhung ihrer Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie und oxidativen Stress.

Die Medikamente Kavinton (Vinpocetin) und Cinnarizin tragen zur Normalisierung der zerebralen Blutversorgung bei. Und der Stoffwechsel der Nervenzellen im Gehirn wird durch den Einsatz von Nootropika angeregt: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizin), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calciumgopantenat .

Als Antioxidans können Liponsäurepräparate verschrieben werden.

Verhütung

Zur allgemeinen Prävention gehören die bekannten Grundsätze einer gesunden Lebensführung. Angesichts der Erkrankungen, bei denen Glioseherde im supratentoriellen Bereich des Gehirns auftreten, ist es jedoch notwendig, prophylaktische Maßnahmen zur Vorbeugung dieser Pathologien zu ergreifen – angefangen bei Arteriosklerose bis hin zu Schlaganfällen.

Es gibt auch Empfehlungen zur Vorbeugung der Alzheimer-Krankheit .

Prognose

Die Lokalisierung und Verteilung supratentorialer Glioseherde sowie deren Ätiologie und Intensität der Symptomatik wirken sich direkt auf die Prognose des gesamten Komplexes neu auftretender Erkrankungen des ZNS aus und beeinträchtigen die Lebensqualität der Patienten.