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Graue Haare bei Kindern

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
 
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Kann ein Kind graue Haare haben? Ja, sie können.

Warum erscheinen sie und was bedeutet das? Das bedeutet, dass in den Haarfollikeln der Haarfarbstoff Melanin reduziert oder gar nicht vorhanden ist.

Polyose ist auch ein medizinischer Begriff für verfärbte Haarflecken am Haaransatz in der Stirn, an den Augenbrauen und/oder an den Wimpern sowie für graue Haarflecken an anderen Stellen der Kopfhaut. Auch bei Neugeborenen kann eine Polyose auftreten.

Gründe, warum ein Kind graue Haare hat

Ursachen für ein solches Symptom wie graues Haar bei einem Kind - fokale oder diffuse Hypopigmentierung (Depigmentierung) der Haare oder Hypomelanose .

Dieser Zustand kann folgende Ursachen haben:

  • Vitiligo ;[1]
  • Albinismus bei Kindern oder Piebaldismus (unvollständiger Albinismus);[2]
  • Hypomelanose Ito, eine seltene neurodermatologische Erkrankung, die mit X-chromosomalen Anomalien einhergeht, die sich in Skelettdeformitäten, ophthalmologischen Anomalien (Nystagmus, Strabismus, Katarakt) und ZNS-Anomalien (intellektuelle und motorische Retardierung) äußern;[3]
  • Recklinghausen-Krankheit oder hereditäre Neurofibromatose Typ I; [4],[5]
  • Tuberkulose – eine genetische Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung, bei der ein Kind bei der Geburt graue Haarsträhnen und hypopigmentierte Hautstellen aufweist;[6]
  • Chediak-Higashi-Syndrom (Chediak-Higashi);[7]
  • Vogt-Koyanagi-Syndrom (oder Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit) mit Entzündung der Iris und der Gefäße des Auges, Hörproblemen und ausgeprägter neurologischer Klinik;[8]
  • verbunden mit vererbten Genmutationen, Griscelli-Syndrom, das drei Formen und verschiedene nichtpigmentäre, neurologische und immunologische Symptome aufweist;[9]
  • Morbus Basedow oder Hyperthyreose bei Kindern und [10]Hashimoto-Krankheit oder Autoimmunthyreoiditis .

Beim Waardenburg-Syndrom sind graue Haare bei einem Neugeborenen (entlang der Stirn) nicht das einzige Anzeichen einer Pathologie, und bei Kindern kann es zu einer Iris-Heterochromie (Augen unterschiedlicher Farbe) kommen. Hypertelorismus (weiter Nasenrücken) und Sinophrysis (verwachsene Augenbrauen); Schallempfindungsschwerhörigkeit, Krampfanfälle, Tumormassen. Die Prävalenz dieses Syndroms in der Bevölkerung wird auf einen Fall pro 42.000 bis 50.000 Menschen geschätzt, und in Gehörlosenschulen leidet einigen Daten zufolge jedes 30. Kind am Waardenburg-Syndrom. [11]Wenn bei einem Neugeborenen gleichzeitig ein Darmverschluss oder eine Verstopfung von Geburt an diagnostiziert wird (angeborene Agangliose des Dickdarms oder Morbus Hirschsprung), wird gleichzeitig das Waardenburg-Shah-Syndrom diagnostiziert. [12]Und in Kombination mit Hypoplasie der Gliedmaßenmuskulatur und Gelenkkontrakturen - Kline-Waardenburg-Syndrom.[13]

Risikofaktoren

Zu den Risikofaktoren für eine beeinträchtigte Melaninsynthese zählen Experten:

  • Mangel und/oder Protein-Energie-Mangelernährung;
  • Mangel an Cyanocobalamin – Vitamin B12 – mit der Entwicklung einer perniziösen Anämie (ziemlich häufig bei Veganismus) sowie Mangel an diesem Vitamin und Folsäure (Vitamin B9) während der Schwangerschaft bei der Mutter, was zu einer megaloblastären Anämie beim Kind führt;
  • Kupfermangel im Körper;
  • Schilddrüsenprobleme;
  • Nebennieren-Insuffizienz;
  • chronische Belastung durch Schwermetalle (Blei).

Pathogenese

Melanin-produzierende Zellen, Melanozyten, entstehen aus den Neuroektodermzellen der Neuralleiste des Embryos (Melanoblasten), die sich im Gewebe ausbreiten und weiter transformieren. Melanozyten kommen nicht nur in der Haut und den Haarfollikeln vor, sondern auch in anderen Geweben des Körpers (in der Gehirnmembran und im Herzen, im Gefäßsystem der Augen und des Innenohrs).

Die Produktion von Haarschaftmelanin (follikuläre Melanogenese) durch Oxidation von L-Tyrosin erfolgt nicht kontinuierlich wie in der Epidermis, sondern zyklisch, abhängig von der Haarwachstumsphase . Zu Beginn des Anagenstadiums vermehren sich Melanozyten, reifen am Ende dieses Stadiums aus und durchlaufen dann – in der Katagenperiode – die Apoptose (Tod). Und dieser ganze Prozess hängt von einer Vielzahl von Faktoren ab und wird durch eine Vielzahl von Enzymen, Struktur- und Regulierungsproteinen usw. Reguliert.

Die Melaninproduktion und ihr Transport von Melanozyten zu Keratinozyten in Haarfollikeln hängen nicht nur von der Anwesenheit ihrer Vorläufer (5,6-Dihydroxyindole, L-Dopaquinon, DOPA-Chrom) ab, sondern auch von vielen auto- und endokrinen Faktoren. Die Forscher kamen zu dem Schluss, dass Follikel-Melanozyten – im Vergleich zu Haut-Melanozyten – empfindlicher auf die Wirkung von Peroxiden und freien Radikalen reagieren, das heißt, sie werden leichter durch oxidativen Stress geschädigt.

Beispielsweise führen Mutationen im Tyrosinase-Gen (TYR), einem kupferhaltigen Enzym, das die Synthese von Melanin aus der Aminosäure Tyrosin katalysiert, bei allen Formen des Albinismus zu einer minimalen oder keiner Melaninbildung. Sowie Mutationen in den Genen der Enzyme TYRP1 und TYRP2 – wichtige Teilnehmer der Melanogenese, die die Aktivität von Tyrosinase, die Proliferation von Melanozyten und die Stabilität der Struktur ihrer Melanosomen regulieren.

Bei tuberöser Sklerose (die bei einem von 6.000 Kindern auftritt) ist die Pathogenese mit einer vererbten oder sporadischen Mutation der Gene für die Gamartin- und Tuberin-Proteine ​​(TSC1 und TSC2) verbunden, die das Wachstum und die Proliferation von Zellen (einschließlich Melanozyten) regulieren..

Es wird angenommen, dass das Multisystem-Vogt-Koyanagi-Syndrom das Ergebnis einer abnormalen Autoimmunreaktion auf melaninhaltige Zellen in beliebigen Geweben des Körpers ist.

Und bei einer Orhan-Krankheit wie dem Waardenburg-Syndrom beruht der Mechanismus der Entwicklung des pathologischen Zustands auf Mutationen der Gene EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 und SOX10, die in direktem Zusammenhang mit der Bildung von Melanozyten stehen.

Lesen Sie auch: Anatomo-physiologische Merkmale der Haut und ihrer Anhangsgebilde .

Folgen und Komplikationen

Graues Haar an sich kann bei Kindern keine Komplikationen hervorrufen oder negative Auswirkungen auf die Gesundheit haben.

Das Auftreten eines solchen Symptoms wie verfärbtem Haar bei einem Kind kann jedoch mit anderen Anzeichen bestimmter Krankheiten und pathologischer Zustände (oben aufgeführt) kombiniert sein, die ein ernstes Risiko darstellen.

Diagnose

Um die Ursache der Haardepigmentierung zu ermitteln, ist eine vollständige Anamnese (einschließlich Familienanamnese) erforderlich.

Es werden allgemeine Blutuntersuchungen und Schilddrüsenhormone durchgeführt.

Ein Hautbereich mit depigmentierten Haaren wird mit einer Wood-Lampe und zusätzlich einer Dermatoskopie untersucht .

Basierend auf der Auswertung und Korrelation aller klinischen Symptome wird eine Differenzialdiagnose gestellt.

Was zu tun ist, Behandlung

Wenn die PUVA-Therapie zur Behandlung von Vitiligo eingesetzt wird, sollte die Hypomelanose mit Glukokortikosteroid-Injektionen behandelt werden, da es einfach keine etiotropen Mittel zur Behandlung dieser Art von Pathologien oder Albinismus gibt.

Bei Syndromen mit ophthalmologischen oder neurologischen Läsionen werden geeignete symptomatische Mittel eingesetzt. Doch was tun, wenn die Melaninsynthese beeinträchtigt ist?

Wird ein Vitamin-B12-Mangel festgestellt, werden Nahrungsergänzungsmittel mit diesem Vitamin verschrieben. Bei Kupfermangel wird empfohlen, Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Rinderleber, Seefisch, Eier, Tomaten, Bananen, Aprikosen, Walnüsse, Sonnenblumenkerne und Kürbiskerne in die Ernährung des Kindes aufzunehmen.

Ärzte empfehlen außerdem die Einnahme von Ginkgo-biloba-Präparaten über zwei bis drei Monate, denen eine Förderung der Repigmentierung zugeschrieben wird.

Sie können ein Haarwasser bestehend aus Karottensaft, Sesamöl und Bockshornkleesamenpulver verwenden; Stellen Sie Haarmasken aus Aloe-Vera-Gel her (das Antioxidantien, die Vitamine B12 und B9, Zink und Kupfer enthält).

Verhütung

Konkrete Wege zur Regulierung der Melanogenese wurden noch nicht gefunden, daher gibt es keine Maßnahmen zur Vorbeugung angeborener Anomalien der Melaninsynthese in Haarfollikeln.

Obwohl Forscher sagen, dass Antioxidantien: die Vitamine A, C und E sowie bioaktive Verbindungen, die in Gemüse, Beeren und dunkel gefärbten Früchten sowie buntem Gemüse vorkommen, zu einer erhöhten Melaninsynthese beitragen.

Vorhersage

Höchstwahrscheinlich werden graue Haare bei einem Kind sein „Lebenszeichen“ sein: Dies ist die medizinische Prognose für genetisch bedingte fokale oder diffuse Pigmentstörungen und Orphan-Syndrome.

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