Arten von Schädel-Hirn-Trauma

Ein Schädel-Hirn-Trauma kann zu strukturellen Störungen verschiedener Art führen. Strukturelle Veränderungen können makro- oder mikroskopisch sein, abhängig vom Verletzungsmechanismus und der Stärke des Effekts.

Ein Patient mit einer weniger schweren Schädel-Hirn-Verletzung hat möglicherweise keine großen strukturellen Läsionen. Die Symptome einer Schädel-Hirn-Verletzung variieren stark in Schwere und Folgen. Der Schaden wird normalerweise in offene und geschlossene aufgeteilt.

Pathophysiologie des kraniozerebralen Traumas

Bei einer direkten Verletzung (zB Schlaganfall, Verletzung) kann die Funktion des Gehirns sofort gestört werden. Kurz nach der ersten Verletzung kann eine Kaskade von Prozessen beginnen, die zu weiteren Schäden führen.

Jede Schädel-Hirn-Verletzung kann zu einer Schwellung des geschädigten Gewebes führen. Das Volumen des Schädels ist durch seine Knochen fixiert und ist fast vollständig von inkompressibler Zerebrospinalflüssigkeit (CSF) und einem leicht kompressiblen Gehirngewebe besetzt; in diesem Zusammenhang hat jede Volumenzunahme durch Ödeme, Blutungen oder Blutergüsse keinen Freiraum dafür und führt unweigerlich zu einer Erhöhung des intraarteriellen Drucks. Der zerebrale Blutfluss ist proportional zum zerebralen Perfusionsdruck (MTD), der den Unterschied zwischen mittlerem arteriellen Druck (SBP) und mittlerem Augeninnendruck darstellt. Wenn der intrakraniale Druck ansteigt (oder der SBP abnimmt), nimmt die MTD ab und wenn sie unter 50 mm Hg fällt. Beginnt Ischämie des Gehirns. Dieser Mechanismus kann zu einer Ischämie auf lokaler Ebene führen, wenn der Druck infolge lokaler Ödeme oder Hämatome den zerebralen Blutfluss im Bereich der Verletzung verschlimmert. Ischämie und Ödeme können die Freisetzung von stimulierenden Neurotransmittern und freien Radikalen hervorrufen, die Ödeme weiter verstärken und den inneren Blutdruck erhöhen. Systemische Komplikationen eines Traumas (z. B. Arterielle Hypotonie, Hypoxie) können ebenfalls zur Bildung einer zerebralen Ischämie beitragen, die oft als sekundärer Schlaganfall des Gehirns bezeichnet wird.

Übermäßiger Druck im Inneren des Körpers führt zunächst zu einer globalen Beeinträchtigung der Gehirnfunktion. Wenn der intraocervikale Druck nicht abnimmt, kann es zur Zerstörung des Hirngewebes im großen Foramen occipitale und unter dem Kleinhirnnest mit der Bildung von zerebralen Hernien kommen, was das Risiko von Komplikationen und Tod signifikant erhöht. Wenn der intraarterielle Druck mit SBP verglichen wird, wird die MTD Null, was zu einer vollständigen zerebralen Ischämie führt, die schnell zum Hirntod führt. Das Fehlen des zerebralen Blutflusses kann als eines der Kriterien für den Hirntod verwendet werden.

Okulare Schädel-Hirn-Verletzung

Zum Öffnen von Schädel-Hirn-Verletzungen gehören Schäden, die durch die Kopfhaut und den Schädel (und in der Regel die Dura mater und Hirngewebe) dringt. Bei Schusswunden oder Verletzungen, die durch scharfe Gegenstände verursacht werden, werden offene Läsionen beobachtet, aber auch Brüche des Schädels mit der Wunde des Abdeckgewebes als Folge der Krafteinwirkung durch einen schweren stumpfen Gegenstand werden als offen angesehen.

Geschlossene Schädel-Hirn-Verletzung

Ein geschlossenes kraniozerebrales Trauma tritt gewöhnlich auf, wenn der Kopf auf ein Objekt trifft, oder bei einer scharfen Gehirnerschütterung, was zu einer sofortigen Beschleunigung und Verlangsamung der Gehirnbewegung in der Schädelhöhle führt. Beschleunigung und Verzögerung können das Gehirngewebe an der Stelle eines direkten Aufpralls oder in der gegenüberliegenden Zone (Schock) sowie diffus schädigen. Frontal- und Temporallappen leiden am häufigsten. Mögliche Tränen oder Ablösungen von Nervenfasern, Blutgefäßen oder beidem. Beschädigte Gefäße werden übermäßig durchlässig, was zur Bildung von Verletzungszonen, intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen sowie Hämatomen (epidural und subdural) führt.

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Gehirnerschütterung

Das Rütteln ist definiert als Posttraumatischer vorübergehende, reversible Veränderungen in der Bewusstseinsebene (zum Beispiel Verlust des Bewusstseins oder Speichers), eine Dauer von einigen Sekunden und Minuten bis Periode bedingt bestimmt <6 h. Große strukturellen Hirnschäden und Rest neurologische Veränderungen nicht, wenn auch vorübergehende Funktionsstörungen sein können signifikant.

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Diffuse axonale Verletzung

Diffuse axonale Schädigung (DAP) tritt auf, wenn eine starke Hemmung Frakturkräfte erzeugt, die generalisierte, häufige Verletzungen von Axonfasern und Myelinscheiden verursachen (obwohl WCA nach kleineren Verletzungen möglich ist). Es gibt keine signifikanten strukturellen Läsionen, aber kleine petechiale Blutungen in der weißen Hirnsubstanz können oft auf CT (und histologische Untersuchung) beobachtet werden. Klinisch wird DAP manchmal als Bewusstseinsverlust definiert, der länger als 6 Stunden anhält, wenn fokale neurologische Symptome fehlen. Traumatische Ödeme erhöhen häufig den intrakraniellen Druck (ICP), was zu einer Vielzahl von klinischen Manifestationen führt. Die WCT unterliegt normalerweise dem sogenannten Baby-Shaking-Syndrom.

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Gehirnverletzung

Eine Prellung (Gehirnerschütterung) des Gehirns ist sowohl bei offenen (einschließlich durchdringenden) als auch bei geschlossenen Verletzungen möglich. Ein pathologischer Zustand kann abhängig von der Größe und dem Ort des Fokus eine Vielzahl von Gehirnfunktionen stören. Große Prellungen können eine starke Schwellung des Gehirns und einen starken Anstieg des Augeninnendrucks verursachen.

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Hirnhämatom

Hämatome (Blutansammlung im oder um das Gehirn) sind sowohl bei durchdringenden als auch bei geschlossenen Verletzungen möglich; Sie können epidural, subdural und intracerebral sein. Subarachnoidalblutung (SAH) ist charakteristisch für Schädel-Hirn-Trauma.

Subduralhämatom ist die Ansammlung von Blut zwischen der Dura Mater und der Arachnoidea. Akutes subdurales Hämatom oft durch die Zerstörung der Gehirn oder cortex Venen oder Ruptur kommunizierenden Adern zwischen der Rinde und dem Sinus der Dura mater verursacht, am häufigsten nach einem Sturz und autofailures auftreten. Als Ergebnis der Kompression von Gehirngewebe mit Hämatom kann eine Ödementwicklung mit einem Anstieg des intraarteriellen Drucks auftreten, dessen Manifestationen unterschiedlich sind. Mortalität und Komplikationen nach Hämatomen sind signifikant.

Die Symptome eines chronischen Subduralhämatoms können nach und nach innerhalb weniger Wochen nach dem Trauma auftreten. Oft treten sie bei älteren Menschen auf (besonders bei denjenigen, die antithrombozytische Medikamente und Antikoagulanzien einnehmen), die die Kopfverletzung als unbedeutend empfinden und sogar vergessen können, was passiert ist. Im Gegensatz zu akuten subduralen Hämatomen sind Ödeme und erhöhter intrakranieller Druck bei chronischen Hämatomen nicht charakteristisch.

Epidural Hämatome (Blutansammlung zwischen den Knochen des Schädels und der Dura mater) sind weniger häufig subdural. Epiduralhämatom wird gewöhnlich durch arterielle Blutung verursacht, klassisch aufgrund der Ruptur der mittleren meningealen Arterie bei Frakturen des Schläfenbeins. Ohne Notfallintervention kann sich der Zustand eines Patienten mit einem großen oder arteriellen Epiduralhämatom schnell verschlechtern und er kann sterben. Kleine, venöse Epiduralhämatome sind selten, die Mortalität ist nicht hoch.

Intrazerebrale Hämatome (Ansammlung von Blut im Hirngewebe selbst) sind oft eine Folge des Fortschreitens der Verletzung, so dass klinisch die Grenze zwischen der Prellung und dem intrakranialen Hämatom nicht klar definiert ist. In der Folge erhöhten Augeninnendruck, Herniation, Funktionsstörungen des Hirnstamms, insbesondere bei Hämatomen im Temporallappen oder im Kleinhirn.

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Frakturen der Knochen des Schädels

Penetrierende Schäden sind definitionsgemäß von Frakturen begleitet. Bei geschlossenem Schädel-Hirn-Trauma sind jedoch Frakturen der Schädelknochen möglich, die linear, eingebeult und zerkleinert sind. Obwohl eine schwere und sogar tödliche Schädel-Hirn-Verletzung ohne Frakturen möglich ist, weist ihre Anwesenheit auf eine signifikante Aufprallkraft hin. Frakturen bei Patienten mit diffus traumatischer Hirnverletzung weisen auf ein hohes Risiko für intrakranielle Läsionen hin. Frakturen mit einem lokalen Schädel-Hirn-Trauma (zum Beispiel ein kleiner Objekttreffer) weisen dagegen nicht unbedingt auf ein hohes Risiko für intrakranielle Läsionen hin. Eine einfache lineare Fraktur ist gewöhnlich auch nicht mit einem hohen Risiko verbunden, es sei denn, sie wird von neurologischen Symptomen begleitet oder tritt beim Säugling nicht auf.

Bei depressiven Frakturen ist das Risiko einer Ruptur der Dura mater und / oder des Hirngewebes am größten.

Wenn eine Fraktur des Os temporale die Passagezone der Arteria meningea media kreuzt, ist es sehr wahrscheinlich, dass sich ein epidurales Hämatom entwickelt. Frakturen, die durch eine der großen Nasennebenhöhlen der Dura mater gehen, können massive Blutungen und die Bildung eines venösen epiduralen oder subduralen Hämatoms verursachen. Frakturen, die durch die Karotis verlaufen, können zu einer Ruptur der Halsschlagader führen.

Die Hinterhauptknochen und Schädelbasen sind sehr dick und stark, und ihre Frakturen weisen auf eine hochintensive äußere Einwirkung hin. Frakturen der Schädelbasis, die durch den steinigen Teil des Schläfenbeins verlaufen, schädigen häufig die Struktur des äußeren und inneren Ohrs, können die Funktion der Gesichts-, Vor-Tür-, Cochlear- und Pränerven-Nerven stören.

Bei Kindern ist es möglich, die Hirnhäute bei einer linearen Fraktur des Schädels mit der nachfolgenden Entwicklung von leptomeningealen Zysten und einer Zunahme der primären Fraktur (einer "wachsenden" Fraktur) zu verletzen.