Pathogenese von Nierenschäden mit nodulärer Periarteritis

Die Ursachen der nodulären Polyarteritis sind nicht genau festgelegt.

• In einigen Fällen geht die Krankheit der Verabreichung von Medikamenten voraus: Sulfonamide, Jodpräparate, Vitamine, insbesondere Gruppe B.
• In letzter Zeit ist die Entwicklung von nodulärer Polyarteritis zunehmend mit einer Virusinfektion assoziiert. Als wichtigster ätiologischer Faktor wird HBV in Betracht gezogen. Die Häufigkeit des Nachweises von HBV-Infektionserregern mit nodulärer Periarteritis in verschiedenen Regionen variiert jedoch. In Ländern mit einer niedrigen Gesamtinfektionsrate (Frankreich, die USA) ist es niedrig und nimmt weiter ab, aufgrund der aktiven Impfung der Bevölkerung gegen Virushepatitis B. Laut E.N. Semenkovoy, mehr als 75% der Patienten mit nodulärer Polyarteritis, identifizieren Marker der viralen Hepatitis B im Blut. Bei den mit HBV infizierten Personen wird in etwa 3% der Fälle eine noduläre Polyarteritis festgestellt. Besprechen Sie zusätzlich zu HBV die Rolle von Hepatitis C-Viren, Herpes simplex, Cytomegalovirus und kürzlich HIV in der Ätiologie der Krankheit. Der wichtigste pathogenetische Mechanismus der Entwicklung der nodulären Polyarteritis ist der Immunkomplex. Die Ablagerung von Immunkomplexen in der Gefäßwand führt zur Aktivierung des Komplementsystems und der Neutrophilen-Chemotaxis, induziert eine Schädigung und eine Myom-Nekrose der Arterienwand. Es wird angenommen, dass die kleinste Infrarotgröße, die HBsAg und Antikörper enthält, die größte schädigende Wirkung hat. Kürzlich wurde auch die wichtige Rolle der zellulären Immunantwort in der Pathogenese der nodulären Polyarteritis diskutiert.

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Pathomorphologie von Nierenschäden mit nodulärer Periarteritis

Knotige Polyarteriitis gekennzeichnet durch die Entwicklung der Segmentarterien nekrotiziruyushego Vaskulitis von kleinen und mittleren Kalibers. Die Merkmale der Gefäßverletzung finden häufige Beteiligung aller drei Schichten der Gefäßwand (panangiitis), die zur Bildung von Aneurysmen durch transmurale Nekrose führt, und eine Kombination von akuten entzündlichen Veränderungen mit chronischem (fibrinoide Nekrose und entzündliche Infiltration der Gefäßwand, Proliferation miointimalnyh Zellen, Fibrose, gelegentlich mit Verschluß des Gefäßes ), die den wellenförmigen Verlauf des Prozesses widerspiegeln.

In den meisten Fällen dargestellt Primärläsion Nierengefäßpathologie - intrarenalen artery Vaskulitis mittleren Kalibers (arc und ihre Verzweigungen, interlobar) mit der Entwicklung von Ischämie, renalen und Infarkten. Die Infektion der Glomeruli mit der Entwicklung der Glomerulonephritis, einschließlich nekrotisirujuschtschich, ist nicht charakteristisch und wird nur bei einem kleinen Teil der Patienten bemerkt.

Makroskopisch sehen die Nieren je nach Art des Prozesses (akut oder chronisch) unterschiedlich aus. In der akuten Form der Krankheit haben die Nieren in der Regel normale Dimensionen, während sie in chronischer Form signifikant reduziert sind. In beiden Fällen ist ihre Oberfläche knollig, was mit dem Wechsel von Bereichen von normalem und infarziertem Parenchym einhergeht. Auf einem Abschnitt ist es möglich, Brennpunkte der aneurysmatischen Vergrößerung und der arteriellen Thrombose zu beobachten, am häufigsten in der kortikomedullären Zone. In einer Reihe von Fällen werden Aneurysmen der Nierenhauptarterie in den Nieren bemerkt, deren Ruptur mit der Bildung großer perirenaler oder subkapsulärer Hämatome einhergeht.

Die segmentale Vaskulitis der intrarenalen Arterien mit Wechsel der betroffenen und nicht infizierten Gefäßabschnitte wird lichtoptisch detektiert. In den meisten Fällen wird eine exzentrische Läsion der Gefäßwand festgestellt. Ein charakteristisches Merkmal der Infektion der intrarenalen Arterien mit nodulärer Polyarteritis ist das Vorhandensein von gleichzeitig akuten und chronischen Gefäßveränderungen. Akute Störungen sind fibrinoide Nekrosen der Gefäßwand und entzündliche Infiltrate, die hauptsächlich aus Neutrophilen bestehen. Bei ausgedehnten transmuralen Nekrosen bilden sich Aneurysmen der betroffenen Arterien, häufiger von Interlobär und Bogen. Mit der Entwicklung der reparative Prozesse festgestellt Veränderung der Natur des entzündlichen Infiltrats (Ersatzes auf Neutrophilen, mononukleäre Zellen) konzentrische miointimalnyh Zellproliferation, Substitution von Nekrose durch Fasergewebe, die schließlich zum kompletten Verschluss oder wesentliche Verengung des Gefäßlumens führen.

In der klassischen Form der Erkrankung wird eine glomeruläre Läsion selten beobachtet. Obwohl eine Anzahl von Glomeruli einen ischämischen Kollaps der Gefäßschlingen anzeigt, manchmal in Kombination mit der Sklerose der Kapsel, haben die meisten Glomeruli keine histologischen Veränderungen. Hyperplasie und Hypergranulation der epitheloiden (reninhaltigen) Zellen des juxtaglomerulären Apparates werden oft festgestellt. In einigen Fällen wird ein morphologisches Bild von nekrotisierender Glomerulonephritis mit Halbmond offenbart.

Veränderungen im Interstitium hängen hauptsächlich mit der Entwicklung von Herzinfarkten zusammen. Beachten Sie moderate entzündliche Infiltration und Fibrose-Interstitium.