Primäre Tuberkulose: Pathogenese
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die primäre Tuberkulose wird von der Infektion der Lymphknoten, der Lungen, der Pleura, und manchmal in anderen Organen begleitet: den Nieren, den Gelenken, den Knochen, dem Bauchfell. Die Zone einer spezifischen Entzündung kann sehr klein sein und bleibt während der Untersuchung verborgen. Mit einer großen Menge an Schäden, wird es in der Regel bei klinischen und radiologischen Untersuchungen des Patienten gefunden.
Es gibt drei Hauptformen der primären Tuberkulose:
- tuberkulöse Intoxikation;
- Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten;
- Primärtuberkulose-Komplex.
[Tuberkulose-Intoxikation
Tuberkulosevergiftung ist eine frühe klinische Form der primären Tuberkulose mit minimalen spezifischen Läsionen. Es entwickelt sich bei Menschen mit relativ kleinen funktionellen Beeinträchtigungen des Immunsystems. Als Folge der Bildung toxischer Produkte treten transiente Bakteriämien und Toxämien auf, die die spezifische Sensibilisierung von Geweben gegenüber Mykobakterien und deren Lebensprodukten verstärken und die Neigung zu schweren toxisch-allergischen Gewebereaktionen erhöhen.
Mykobakterien mit tuberkulöser Intoxikation befinden sich meist im lymphatischen System und setzen sich allmählich in den Lymphknoten ab und verursachen eine Hyperplasie des Lymphgewebes. Als Ergebnis entwickelt sich die Mikro-Polyadenopathie, die für alle Formen der primären Tuberkulose charakteristisch ist.
Tuberkulosevergiftung manifestiert sich durch verschiedene Funktionsstörungen, hohe Tuberkulinsensitivität und Mikropolyadenopathie. Die Dauer der Tuberkuloseintoxikation als eine Form der primären Tuberkulose dauert nicht länger als 8 Monate. Es fließt öfter günstig. Die spezifische entzündliche Reaktion sinkt allmählich, einzelne tuberkulöse Granulome werden der Bindegewebstransformation unterworfen. Calciumsalz wird in der Zone der tuberkulösen Nekrose abgelagert und Mikrokalzinate gebildet.
Manchmal nimmt die Intoxikation der Tuberkulose einen chronischen Verlauf oder verläuft mit der Bildung von lokalen Formen der primären Tuberkulose. Die umgekehrte Entwicklung der Tuberkuloseintoxikation wird durch die Behandlung mit Tuberkulosemitteln beschleunigt.
Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten
Die Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ist die häufigste klinische Form der primären Tuberkulose und betrifft verschiedene Gruppen von intrathorakalen Lymphknoten. Entzündungen entwickeln sich oft in den Lymphknoten der bronchopulmonalen und tracheobronchialen Gruppen, meist ohne Beteiligung an einem spezifischen Lungengewebeprozess. Tuberkulöse Läsionen der Lymphknoten der bronchopulmonalen Gruppe werden oft als Bronchoadenitis bezeichnet.
Nach Infektion mit Mykobakterien entwickelt sich eine Tuberkulose in den Lymphknoten zu einer hyperplastischen Reaktion mit nachfolgender Bildung von tuberkulösen Granula. Die Progression der spezifischen Entzündung führt zu einem allmählichen Ersatz des lymphatischen Gewebes durch tuberkulöse Granulationen. Die Zone der käsigen Nekrose kann mit der Zeit zunehmen und sich fast auf den gesamten Lymphknoten ausbreiten. Parasitäre und unspezifische entzündliche Veränderungen treten in den Zellgeweben, Bronchien, Gefäßen, Nervensträngen, mediastinalen Pleura neben dem Lymphknoten auf. Der pathologische Prozess verläuft und ergreift andere, bisher unveränderte Lymphknoten des Mediastinums. Das Gesamtvolumen der lokalen Schäden ist sehr signifikant.
In Abhängigkeit von der Größe der betroffenen intrathorakalen Lymphknoten und der Art des Entzündungsprozesses werden üblicherweise die infiltrativen und tumorösen (tumorartigen) Formen der Erkrankung isoliert . Unter der infiltrativen Form wird hauptsächlich die hyperplastische Reaktion des Gewebes des Lymphknotens mit unbedeutender käsiger Nekrose und perifokaler Infiltration verstanden. Die tumoröse Form ist mit schweren käsigen Nekrosen im Lymphknoten und einer sehr schwachen Infiltrationsreaktion in den umliegenden Geweben verbunden.
Der Verlauf der unkomplizierten Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten ist häufiger günstig, besonders bei frühzeitiger Diagnose und rechtzeitiger Behandlung. Die perifokale Infiltration löst sich auf, anstelle von käsigen Massen bilden sich Calcite, die Kapsel des Lymphknotens wird hyalinisiert und es entwickeln sich fibrotische Veränderungen. Klinische Heilung mit der Bildung von charakteristischen Restveränderungen tritt im Durchschnitt in 2-3 Jahren nach dem Ausbruch der Krankheit auf.
Komplizierter oder fortschreitender Verlauf der Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten kann zu einer spezifischen Läsion des Lungengewebes führen. Bei Patienten mit fortschreitenden Störungen des Immunsystems, die sich vor dem Hintergrund der Tuberkulose vertiefen, wird eine lymphohämatogene und bronchogene Generalisierung des Prozesses beobachtet. Häufiger tritt dies bei verspäteter Erkennung der Krankheit und unzureichender Behandlung auf.
Primärer Tuberkulokomplex
Der primäre Tuberkulosekomplex ist die schwerste Form der primären Tuberkulose. Er beeinflusst, wie der primäre Tuberkulosekomplex mit einer hohen Virulenz des Erregers und signifikanten Störungen der zellulären Immunität assoziiert ist.
Ghon komplexe - Form der primären lokalen klinischen Tuberkulose in dem es drei Komponenten einer bestimmten Läsion: Primär beeinflussen eine perifokalen Reaktion Tuberkulose regionalen Lymphknoten und deren Anschlussbereich tuberkulösen lymphangitis.
Der primäre Tuberkulokomplex mit der Läsion der Lunge und der intrathorakalen Lymphknoten kann sich auf zwei Arten entwickeln. Wenn massive aerogene Infektion mit virulenten Mykobakterien Tuberkulose an der Stelle ihrer Einführung in das Lungengewebe, primäre Lungenfunktion tritt in Form von azinösen oder lobulären käsigen Pneumonie mit einer Zone der perifokalen Entzündung. Der Affekt ist in gut belüfteten Teilen der Lunge lokalisiert, gewöhnlich subpleural. Die entzündliche Reaktion erstreckt sich auf die Wände der Lymphgefäße. Mycobacterium tuberculosis mit Lymphfluss dringt in die regionalen Lymphknoten ein. Die Einführung von Mykobakterien führt zu einer Hyperplasie des lymphatischen Gewebes und zur Entwicklung einer Entzündung, die nach einer kurzzeitigen unspezifischen exsudativen Phase einen spezifischen Charakter annimmt.
So entsteht ein Komplex, bestehend aus dem betroffenen Lungenareal, spezifischer Lymphangitis und der Zone der tuberkulösen Entzündung in den regionalen Lymphknoten.
Darüber hinaus kann Mycobacterium tuberculosis bei aerogener Infektion durch die intakte Bronchusschleimhaut in den lymphialen Plexus peribronchialis eindringen. Ferner in die Lymphknoten der Lungenwurzel und des Mediastinums, wo sich eine spezifische Entzündung entwickelt. In den an sie angrenzenden Geweben tritt eine unspezifische Entzündungsreaktion auf. Die daraus resultierenden Störungen führen zu Lymphostase und Lymphdilatation.
Ein lymphogener retrograder Pfad ist möglich. Mit der Ausbreitung der Entzündung vom Lymphknoten auf die Wand des angrenzenden Bronchus können Mykobakterien in das Lungengewebe und bronchogene Wege eindringen. Die Einführung von Mycobakterien in das Lungengewebe verursacht die Entwicklung einer Entzündungsreaktion, die normalerweise die terminalen Bronchiolen, mehrere Azini und Lobuli ergreift. Die Entzündung bekommt schnell den spezifischen Charakter: die Zone der käsigen Nekrose bildet sich, umgeben von den Granulationen. So wird nach der Niederlage der intrathorakalen Lymphknoten eine pulmonale Komponente des primären Tuberkulosekomplexes gebildet.
Im primären Tuberkulosekomplex gibt es weit verbreitete spezifische, ausgeprägte paraspezifische und unspezifische Veränderungen. Dennoch besteht weiterhin eine Neigung zu einem gutartigen Verlauf der Krankheit. Die umgekehrte Entwicklung ist langsam. Ein positives Ergebnis wird durch eine frühzeitige Diagnose des primären Tuberkulosekomplexes und rechtzeitige Einleitung einer adäquaten Behandlung erleichtert.
Mit der umgekehrten Entwicklung des primären Tuberkulosekomplexes wird die perifokale Infiltration allmählich abgebaut, die Granulationen werden in fibröses Gewebe umgewandelt, die käsigen Massen werden verdichtet und mit Calciumsalzen gesättigt. Um die austretenden Foci entsteht eine hyaline Kapsel. Nach und nach wird an der Stelle der Lungenkomponente der Fokus des Gon gebildet. Im Laufe der Zeit kann der Schwerpunkt des Gon einer Verknöcherung unterliegen. In den Lymphknoten treten ähnliche reparative Prozesse etwas langsamer auf und führen auch zur Bildung von Calcinaten. Die Behandlung der Lymphangitis wird von einer fibrotischen Verdichtung von peribronchialen und perivaskulären Geweben begleitet.
Die Bildung des Gona-Fokus im Lungengewebe und die Bildung von Verkalkungen in den Lymphknoten ist eine morphologische Bestätigung der klinischen Heilung des primären Tuberkulosekomplexes, die durchschnittlich 3,5-5 Jahre nach dem Ausbruch der Krankheit auftritt.
Bei Patienten mit schwerer Immunschwäche nimmt die primäre Tuberkulose manchmal einen chronischen, wellenförmigen, stetig fortschreitenden Verlauf an. In den Lymphknoten, zusammen mit langsam gebildeten Verkalkungen, finden sich frische caseo-nekrotische Veränderungen. Im pathologischen Prozess sind nach und nach neue Gruppen von Lymphknoten involviert, wobei wiederholte Wellen von lymphohämatogener Dissemination mit Läsionen von vorher unveränderten Lungen bemerkt werden. Foci von hämatogenen Screenings werden in anderen Organen gebildet: Nieren, Knochen, Milz.
Bei allen Formen der Primärtuberkulose geht die umgekehrte Entwicklung des Tuberkuloseprozesses und die klinische Heilung mit dem Tod der meisten Mykobakterien und ihrer Ausscheidung aus dem Körper einher. Einige der Mykobakterien werden jedoch in L-Formen transformiert und verbleiben in verbleibenden posttuberkulösen Foci. Veränderte und unfruchtbare Mykobakterien erhalten eine unsterile Anti-Tuberkulose-Immunität, die eine relative humane Resistenz gegen eine exogene Tuberkulose-Infektion bietet.