Ursachen für den ischämischen Schlaganfall

Epidemiologie des ischämischen Schlaganfalls

Isolieren primäre (Entwicklung bei diesem Patienten zum ersten Mal im Leben) und sekundäre (Entwicklung eines Patienten, der zuvor einen ischämischen Schlaganfall erlitten hatte) Fälle von Schlaganfall. Es gibt auch einen tödlichen und nicht tödlichen ischämischen Schlaganfall. Als Zeitintervall für solche Bewertungen wurde nun eine akute Schlaganfallperiode genommen - 28 Tage nach Beginn der neurologischen Symptome (vorher 21 Tage). Wiederholte Verschlimmerung und Tod im angegebenen Zeitraum gelten als Primärfall und tödlicher ischämischer Schlaganfall. Wenn der Patient eine akute Periode (mehr als 28 Tage) erlebt hat, wird der Schlaganfall als nicht tödlich angesehen, und mit der neuen Entwicklung des ischämischen Schlaganfalls wird derselbe als wiederholt definiert.

Zerebrovaskuläre Erkrankungen auf der ganzen Welt stehen an zweiter Stelle aller Todesursachen und sind die Hauptursache für die Behinderung der erwachsenen Bevölkerung. Nach Angaben der WHO starben 2002 rund 5,5 Millionen Menschen an Schlaganfall.

Die Inzidenz von Schlaganfällen variiert in verschiedenen Regionen erheblich - von 1 bis 5 Fällen pro 1000 Einwohner pro Jahr. Eine geringe Inzidenz ist in den Ländern Nord- und Mitteleuropas (0,38-0,47 pro 1000 Einwohner) zu verzeichnen, die in Osteuropa hoch sind. Die Häufigkeit von Schlaganfällen bei Menschen über 25 Jahren betrug 3,48 ± 0,21, Mortalität aufgrund Schlaganfall - 1,17 ± 0,06 pro 1000 Einwohner pro Jahr. In den Vereinigten Staaten liegt die Häufigkeit von Schlaganfällen unter Kaukasiern bei 1,38-1,67 pro 1000 Einwohner.

In den letzten zehn Jahren sind in vielen Ländern Westeuropas die Inzidenz und die Mortalität aufgrund eines Schlaganfalls zurückgegangen. Es wird jedoch erwartet, dass die Zahl der Schlaganfallpatienten aufgrund der Alterung der Bevölkerung und unzureichender Kontrolle über die Hauptrisikofaktoren steigt.

Studien in Europa zeigen eine klare Verbindung zwischen der Qualität der Organisation und der Bereitstellung von medizinischer Versorgung für Patienten mit Schlaganfall und Sterblichkeit und Behinderung.

Der Anteil der akuten Hirndurchblutungsstörungen in der Struktur der Gesamtmortalität beträgt 21,4%. Die Mortalität aufgrund von Schlaganfällen bei Personen im erwerbsfähigen Alter ist in den letzten 10 Jahren um mehr als 30% (41 pro 100 000 Einwohner) gestiegen. Die frühe 30-Tage-Mortalität nach einem Schlaganfall beträgt 34,6%, und im Laufe des Jahres sterben etwa 50% der Patienten, dh jeder zweite kranke Mensch.

Der Schlaganfall ist der Hauptgrund für die Behinderung der Bevölkerung (3,2 pro 1000 Einwohner). Laut Schlaganfall-Studien benötigen 31% der Schlaganfallpatienten Hilfe von außen, 20% können nicht alleine laufen. Nur 8% der überlebenden Patienten können zu ihrer früheren Arbeit zurückkehren.

Der National Stroke Register (2001-2005) zeigten, dass die Todesrate durch Schlaganfall signifikant korreliert mit der Inzidenz (r = 0,85; p <0,00001), aber wenn die Inzidenz von Schlaganfällen unterscheidet sich zwischen den Regionen mit maximal 5,3 mal der Differenz in der Sterblichkeit sind 20,5 mal. Dies deutet auf eine unterschiedliche Qualität der medizinischen Versorgung in verschiedenen Regionen hin, was durch Unterschiede in der Krankenhaussterblichkeitsrate zwischen Regionen mehr als 6 Mal bestätigt wird.

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Ursachen für den ischämischen Schlaganfall

Aufgrund der Tatsache, dass der ischämische Schlaganfall nicht als eigenständige Krankheit betrachtet wird, ist es für ihn unmöglich, einen einzigen ätiologischen Faktor zu bestimmen.

Ordnen Sie die Risikofaktoren, die mit einer erhöhten Inzidenz von ischämischen Schlaganfall. Sie können in nicht-modifizierbare (Alter, Geschlecht, genetische Veranlagung) und modifiziert (Hypertonie jeglicher Herkunft, Herzkrankheit, Vorhofflimmern, Myokardinfarkt, dislipoproteinemia, Diabetes, asymptomatischen Arteria carotis Krankheit) unterteilt werden.

Es gibt auch Risikofaktoren im Zusammenhang mit dem Lebensstil: Rauchen, Übergewicht, geringe körperliche Aktivität, Unterernährung (insbesondere unzureichende Aufnahme von Obst und Gemüse, Alkoholmissbrauch), verlängerter psychoemotionaler Stress oder akuter Stress.

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Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls

Akute fokale Hirnischämie verursacht eine bestimmte Sequenz von molekularen biochemischen Veränderungen in der Hirnsubstanz, die zu Gewebsstörungen führen kann, die zum Zelltod (Hirninfarkt) führen. Die Art der Veränderungen hängt von der Größe der Abnahme der Hirndurchblutung, der Dauer dieser Abnahme und auch von der Empfindlichkeit der Hirnsubstanz gegenüber Ischämie ab.

Normalerweise beträgt der zerebrale Blutfluss 50-55 ml Blut pro 100 g Hirnsubstanz pro Minute. Eine moderate Reduktion des Blutflusses wird von einer selektiven Genexpression und einer Abnahme der Proteinsyntheseprozesse begleitet. Eine stärkere Abnahme des Blutflusses (bis zu 30 ml pro 100 g / min) wird von einer Aktivierung der anaeroben Glykolyse und der Entwicklung einer Laktatazidose begleitet.

Mit einer Abnahme des zerebralen Blutflusses auf 20 ml pro 100 g / min entwickelt sich Glutamat-Exzitotoxizität und der Gehalt an intrazellulärem Calcium steigt an, was Mechanismen der strukturellen Schädigung von Membranen und anderen intrazellulären Formationen auslöst.

Bei einer signifikanten Ischämie (bis zu 10 ml pro 100 g / min) kommt es zur anoxischen Depolarisation der Membranen, der Zelltod tritt üblicherweise innerhalb von 6-8 Minuten ein.

Zusätzlich zu der Zellnekrose im Fokus der ischämischen Schädigung tritt der Zelltod entsprechend der Art der Apoptose auf, für deren Realisierung bestimmte zelluläre Mechanismen existieren, die mehrere Niveaus der intrazellulären Regulation einschließen (sie werden jetzt aktiv studiert).

Bei einer moderaten Abnahme des zerebralen Blutflusses wird eine Erhöhung des Sauerstoffextraktionsgrads aus dem arteriellen Blut festgestellt, und daher kann der übliche Sauerstoffverbrauch in der Hirnsubstanz trotz der durch die Methoden der Neurobildgebung nachgewiesenen Verringerung der zerebralen Durchblutung aufrechterhalten werden. Es sollte auch angemerkt werden, dass die Reduktion des zerebralen Blutflusses sekundär sein kann und den verringerten Bedarf von Gehirnzellen nach Energie bei einer primären Abnahme ihrer Aktivität widerspiegelt, insbesondere bei bestimmten pharmakologischen und toxischen Wirkungen auf das Gehirn.

Der Grad der Reduktion des zerebralen Blutflusses und seine Dauer in Kombination mit Faktoren, die die Empfindlichkeit des Gehirns gegenüber hypoxischen Schäden beeinflussen, bestimmen den Grad der Reversibilität von Gewebeveränderungen in jedem Stadium des pathologischen Prozesses. Die Zone der irreversiblen Schädigung wird als das Herz des Infarkts bezeichnet, der Bereich der ischämischen Läsion des reversiblen Charakters wird mit dem Begriff "Penumbra" (ischämische Penumbra) bezeichnet. Ein wichtiger Punkt ist die Existenzzeit der Penumbra, da im Laufe der Zeit reversible Veränderungen irreversibel werden, dh die entsprechenden Teile der Penumbra werden zum Infarktkern.

Es kann auch einen Bereich von oligemia geben, es behält ein Gleichgewicht zwischen den Bedürfnissen des Gewebes und den Prozessen, die diese Bedürfnisse unterstützen, trotz des Rückgangs des zerebralen Blutflusses. Diese Zone wird nicht als Penumbra bezeichnet, da sie unendlich lange existieren kann, ohne in den Infarktkern zu gelangen.