Typhus: Was ist los?

Pathogenese des epidemischen Typhus

Tore der Infektion sind kleine Hautläsionen (häufig Kalküle). Nach 5-15 Minuten tritt Rickettsia in den Blutkreislauf ein, wo einige von ihnen unter der Wirkung von bakteriziden Faktoren sterben. Und der Großteil der Krankheitserreger dringt in das Endothel der Gefäße ein. Im Zytoplasma dieser Zellen tritt eine aktive Reproduktion von Rickettsien auf, die die Schwellung, Zerstörung und Desquamation des Endothels mit der Entwicklung von Rickettsiämie verursacht. Im Blut geht ein Teil der Rickettsia unter Abgabe von Endotoxin verloren, ein anderer Teil der Mikroorganismen wird in die noch intakten Zellen des Endothels von kleinen Gefäßen verschiedener Organe eingeführt. Dieser Zyklus ohne sichtbare klinische Manifestationen wird wiederholt, bis der Körper genügend Rickettsien und ihre Toxine angesammelt hat, was zu den entsprechenden funktionellen und organischen Veränderungen in den Gefäßen, Organen und Geweben führen wird. Dieser Vorgang entspricht der Inkubationszeit und den ersten 2 Tagen der Fieberperiode.

Zirkulierende Blut rickettsial Endotoxin (LPS Komplex) eine gefäßerweiternde Wirkung auf das System von kleinen Gefäßen - Kapillaren Präcapillaren, Arteriolen, Venolen, was zu Störungen der Mikrozirkulation, bis die Bildung von paralytischer Hyperämie mit Verlangsamung des Blutflusses, eine Abnahme des diastolischen Blutdrucks und die Entwicklung von Gewebe toxisch Hypoxie und mögliche Bildung von DIC-Syndrom.

Pathomorphologie des epidemischen Typhus

Bei der Multiplikation von Rickettsien und Abtötung von Endothelzellen werden spezifische Typhus-Typhus-Granulome gebildet.

Die pathomorphologische Basis des Typhus ist eine generalisierte destruktiv-proliferative endovaskuläre Erkrankung, die drei Komponenten umfasst:

• Thrombusbildung;
• Zerstörung von Wandgefäßen;
• Zellproliferation.

Um den betroffenen Gefäße in allen Organen und anderen Geweben als Leber, Knochenmark und Lymphknoten, entsteht Alopezie Zellproliferation, die Anhäufung von polymorphen Zellelemente und Makrophagen Granulombildung spezifischer Typhus, bezeichnet als Knötchen Popov-Davydov. Die meisten von ihnen in der Haut, Nebennieren, Myokard und vor allem in den Gefäßen, Membranen und Substanz des Gehirns. Im zentralen Nervensystem werden Läsionen hauptsächlich in der grauen Substanz der Medulla oblongata und den Kernen der Hirnnerven beobachtet. Ein ähnliches Bild zeigt sich in sympathischen Ganglien, insbesondere in der Halswirbelsäule (mit dieser assoziierten Hyperämie und Schwellung des Gesichts, Hyperämie des Halses, Injektion von Gefäßsklera). Signifikante Läsionen treten in Präkapillarzellen der Haut und des Myokards mit der Manifestation von Exanthem bzw. Der Entwicklung von Myokarditis auf. Der pathologische Prozess in den Nebennieren verursacht den Zusammenbruch der Blutgefäße. In schweren Fällen ist eine tiefere Läsion der Gefäße mit segmentaler oder zirkulärer Nekrose möglich. Cluster von vaskulärer endothelialer Zerstörung bilden Gerinnsel und schaffen Voraussetzungen für Thrombophlebitis, Thromboembolie.

Veränderungen in den Organen können als Typhusfieber-Enzephalitis, interstitielle Myokarditis, granulomatöse Hepatitis, interstitielle Nephritis beschrieben werden. Interstitielle Infiltrate werden auch in großen Gefäßen, endokrinen Drüsen, Milz und Knochenmark gefunden.

Die umgekehrte Entwicklung der morphologischen Veränderungen beginnt am 18.-20. Tag nach dem Ausbruch der Krankheit und endet am Ende der 4.-5. Woche und manchmal sogar später.

Die Toten sind Myokarditis bemerkt, Blutungen in den Nebennieren, vergrößerte Milz, Schwellungen, Schwellungen und Blutungen in den Hirnhäuten und Hirnsubstanz.