Schlafstörung: Behandlung

Behandlung von Schlaflosigkeit

Schlaflosigkeit ist ein Symptom für einen gestörten Schlaf, der eine Manifestation verschiedener Krankheiten sein kann. Daher sollte der erste Schritt in Richtung der Behandlung von Schlaflosigkeit die dauerhafte Suche nach der Ursache von Schlafstörungen sein. Nur wenn die Ursache der Schlaflosigkeit festgestellt wird, kann eine wirksame Strategie für ihre Therapie entwickelt werden. Da die Gründe unterschiedlich sind, kann die Behandlung erheblich variieren. In einigen Fällen müssen die Patienten zunächst helfen, mit Stress fertig zu werden - dies kann den Rat eines Psychotherapeuten oder Psychologen erfordern. In Fällen, in denen schlechte Schlafgewohnheiten oder falsche Handlungen von Patienten zu Schlafstörungen beitragen, ist es wichtig, sie davon zu überzeugen, die Regeln der Schlafhygiene zu befolgen. Wenn Schlafstörungen mit somatischen oder neurologischen Erkrankungen, Drogenmissbrauch, Drogenkonsum in Verbindung gebracht werden, dann ist die Korrektur dieser Zustände der effektivste Weg, um den Schlaf zu normalisieren.

Schlaflosigkeit entwickelt sich häufig vor dem Hintergrund von psychischen Störungen, insbesondere Depressionen. Wenn bei einem Patienten eine schwere Depression diagnostiziert wird, wird er immer sorgfältig auf Schlaflosigkeit untersucht. Zum Beispiel werden in der Hamilton-Depressions-Ratingskala, die oft verwendet wird, um den Schweregrad von Depression zu beurteilen, 3 von 21 Punkten Schlafstörungen gewidmet. Sie bewerten die Schwierigkeiten des Einschlafens, des Erwachens mitten in der Nacht, des vorzeitigen Erwachens am Morgen. Auf der anderen Seite sollte ein Patient mit Schlaflosigkeit Depression immer ausschließen. Es wird allgemein angenommen, dass mit einer Abnahme der Depression auch der Schlaf besser wird. Obwohl dieses Muster durch klinische Erfahrung bestätigt wird, gibt es nur wenige spezielle Studien, die Veränderungen im Schlaf vor dem Hintergrund einer Depression bewerten würden. Eine kürzlich veröffentlichte Studie, in der Patienten mit Depressionen von IPT behandelt (ohne den Einsatz von Medikamenten), eine Abnahme der Schwere der Depression zeigte, wurde durch eine Verschlechterung einiger Indikatoren Schlaf begleitet - zum Beispiel der Grad der Aktivität Fragmentierung und Delta in langsamen Schlaf. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass eine niedrige Delta-Aktivität im langsamen Schlaf bei Patienten, die eine Remission erreichten, mit einem höheren Rezidivrisiko verbunden war. Diese Daten zeigen, dass der Zusammenhang zwischen Schlafphysiologie und Depression bei der Beurteilung des Zustands der Patienten berücksichtigt werden sollte.

In den letzten Jahren ist eine ziemlich große Anzahl neuer Antidepressiva aufgetaucht. Obwohl ihre Wirksamkeit vergleichbar ist, unterscheiden sie sich signifikant in einer Reihe von pharmakologischen Eigenschaften. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist mit der Wirkung auf verschiedene Neurotransmittersysteme des zentralen Nervensystems verbunden, hauptsächlich noradrenergen, serotonergen und dopaminergen. Die meisten Antidepressiva verändern die Aktivität eines oder mehrerer dieser Systeme und blockieren das reverse Einfangen des Mediators durch präsynaptische Endungen.

Eine der Eigenschaften, durch die sich Antidepressiva signifikant voneinander unterscheiden, ist die Selektivität. Einige Antidepressiva (z. B. Trizyklika) haben ein breites pharmakologisches Profil und blockieren verschiedene Arten von Rezeptoren im Gehirn - Histamin (N1), muskarinische cholinerge Rezeptoren, alpha-adrenerge Rezeptoren. Die Nebenwirkungen von trizyklischen Antidepressiva werden oft durch eine nicht-selektive Wirkung auf viele Arten von Rezeptoren erklärt. Zum Beispiel haben solche Arzneimittel wie Amitriptylin und Doxepin eine ausgeprägte sedative Wirkung, die zumindest teilweise auf ihrer Fähigkeit beruht, Histamin-H1-Rezeptoren zu blockieren. Trizyklische Antidepressiva mit sedativer Wirkung werden häufig empfohlen, um Patienten mit Depressionen und Schlaflosigkeit zu verschreiben. Einige Studien haben gezeigt, dass diese Medikamente die Latenzzeit des Schlafes verkürzen und den Grad seiner Fragmentierung reduzieren.

Andere Antidepressiva haben eine selektivere Wirkung und betreffen hauptsächlich nur ein Neurotransmittersystem. Ein Beispiel sind selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) wie Fluoxetin. Insomnie ist eine der häufigsten Nebenwirkungen von SSRIs und tritt in 20-25% der Fälle auf. In mehreren Studien, die die Anwendung von PSG beinhalteten, wurde die nachteilige Wirkung von SSRIs auf den Schlaf gezeigt: Auf dem Hintergrund ihrer Verabreichung wurde eine Abnahme der Effizienz des Schlafes, eine Zunahme der Anzahl von vollständigen oder teilweisen Aufwachen beobachtet. Es wird vorgeschlagen, dass der Einfluss von SIOSH auf den Schlaf durch eine erhöhte Stimulation von Serotonin-5-HT2-Rezeptoren vermittelt wird. Aus diesem Blickwinkel, die Tatsache, dass zwei Antidepressiva - Nefazodon und Mirtazapin -, die präklinischen Studien zufolge Schlaf verbessern, effektiv blockieren 5-HT2-Rezeptoren. Über die Wirkung von Mirtazapin auf den Schlaf ist wenig bekannt. Die Wirkung von Nefazodon auf den Schlaf wurde jedoch ausreichend detailliert untersucht - sowohl bei gesunden als auch bei Patienten mit Depression. In einer Studie an Patienten mit Depression und Schlafstörungen wurde eine vergleichende Studie der Wirkungen von Nefazodon und Fluoxetin durchgeführt. Die Wirkung von Medikamenten auf den Schlaf wurde mit Hilfe von PSG beurteilt. Beide Medikamente führten zu einer signifikanten und vergleichbaren Verringerung der depressiven Symptome, aber ihre Auswirkungen auf den Schlaf waren unterschiedlich. Bei Patienten, die Fluoxetin einnahmen, wurde eine geringere Schlafeffizienz und eine höhere Anzahl von Aufwachen festgestellt als bei Patienten, die Nefazodon einnahmen.

Diese Ergebnisse zeigen, dass verschiedene Antidepressiva unterschiedliche Auswirkungen auf die Schlafphysiologie haben, obwohl sie ungefähr die gleiche antidepressive Wirkung haben. Wenn Sie ein Medikament zur Behandlung eines Patienten mit Depressionen und Schlaflosigkeit wählen, sollten Sie dessen Auswirkungen auf die Architektur des Schlafes berücksichtigen. Viele Kliniker bevorzugen es, ein Antidepressivum mit einer aktivierenden Wirkung (z. B. Fluoxetin) mit einem Hypnotikum bei Patienten mit Depression und Schlaflosigkeit zu kombinieren. Obwohl diese Praxis weit verbreitet ist und von vielen Spezialisten unterstützt wird, wurden ihre Wirksamkeit und Sicherheit in kontrollierten Studien mit objektiven Schätzmethoden wie PSG nicht untersucht. In der Praxis wird oft eine Kombination von Trazodon, einem Antidepressivum mit ausgeprägter sedativer Wirkung (meist in sehr geringen Dosen) mit einem aktivierenden Wirkstoff, wie Fluoxetin, verwendet. Trotz der Popularität einer solchen Kombination und der Überzeugung vieler Ärzte in ihrer Wirksamkeit gibt es keine Daten, die die Wirksamkeit einer solchen Strategie belegen würden.

Medizinische Behandlung von Schlaflosigkeit

Für viele Patienten mit Schlaflosigkeit ist die Medikation der wichtigste, wenn nicht sogar obligatorische Bestandteil der Behandlung. In den letzten Jahrzehnten wurde eine Reihe von Medikamenten zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt. In der Vergangenheit wurden Barbiturate (zum Beispiel Secobarbital) oder Barbiturat-ähnliche Hypnotika, wie Chloralhydrat, in der Behandlung von Schlaflosigkeit weit verbreitet verwendet. Gegenwärtig werden sie aufgrund der häufigen Nebenwirkungen, des hohen Risikos der Drogenabhängigkeit und des Entzugssyndroms bei längerem Gebrauch selten verwendet.

Gegenwärtig werden Antidepressiva mit sedativer Wirkung wie Amitriptylin und Trazodon häufig zur Behandlung von Schlaflosigkeit eingesetzt. Die Wirksamkeit dieser Medikamente bei der Behandlung einer Kombination aus Depression und Schlaflosigkeit steht außer Zweifel. Allerdings verschreiben viele Ärzte Antidepressiva mit sedierender Wirkung in relativ kleinen Dosen und solche mit Schlaflosigkeit, die nicht an Depressionen leiden. Diese Praxis beruht zumindest teilweise auf dem Wunsch, eine langfristige Einnahme von Schlaftabletten zu vermeiden, was mit einem Risiko der Abhängigkeit und des Entzugssyndroms verbunden ist. Die klinische Erfahrung zeigt, dass kleine Dosen von Antidepressiva bei vielen Patienten mit chronischer Insomnie eine symptomatische Besserung bewirken. Diese Wirksamkeit und Sicherheit dieser Behandlungsmethode ist in klinischen Studien nicht belegt. Es sollte auch berücksichtigt werden, dass diese Klasse von Arzneimitteln ernsthafte Nebenwirkungen hervorrufen kann, selbst wenn kleine Dosen nicht so oft beobachtet werden.

Benzodiazepine

Derzeit für die Behandlung von Schlaflosigkeit, die am häufigsten verwendeten Benzodiazepine einschließlich Triazolam, Temazepam, kvazepam, estazolam, Flurazepams und Ableitung Imidazopyridins Zolpidem.

Benzodiazepin-Hypnotika unterscheiden sich vor allem durch die Geschwindigkeit der Wirkung (die Rate des Beginns der Wirkung), die Halb-Eliminationszeit und die Anzahl der aktiven Metaboliten. Unter den Benzodiazepin-Hypnotika wirken Triazolam, Estazolam, Flurazepam schneller. Langsam wirkendes Temazepam; Quazepam nimmt eine Zwischenposition ein. In einigen Fällen ist die Kenntnis dieser Eigenschaft der Arzneimittel für die Wahl der Behandlung wichtig. Zum Beispiel, wenn der Patient durch das Einschlafen gestört wird, wird in diesem Fall das Medikament mit einer schnellen Handlung effektiver sein. Die Schnelligkeit der Droge sollte sicher sein, den Patienten zu informieren. Das Medikament mit einer schnellen Handlung des Patienten sollte kurz vor dem Schlafengehen genommen werden, wenn er es zu früh nimmt, riskiert er sich fallen zu lassen oder andere Unfälle.

Die Dauer des Arzneimittels wird durch die Dauer der Halb-Eliminationszeit und das Vorhandensein von aktiven Metaboliten bestimmt. Von diesen Indikatoren hängt die Fähigkeit der Medikamente ab, den Schlaf und die Wahrscheinlichkeit bestimmter Nebenwirkungen zu unterstützen. Benzodiazepine werden üblicherweise in kurz wirkende Medikamente (T1 / 2 nicht länger als 5 Stunden), mittlere (mittlere) Wirkung (T1 / 2 von 6 bis 24 Stunden) und lang wirkende (T1 / 2 für mehr als 24 Stunden) eingeteilt. Nach dieser Klassifikation wird Triazolam als kurz wirkendes Arzneimittel, Estazolam und Temazepam - zu Zwischenprodukten, Flurazepam und Quazepam - zu langwirkenden Arzneimitteln bezeichnet. Die Dauer der Wirkung hängt jedoch von aktiven Metaboliten ab. Zum Beispiel werden Quazepam und Flurazepam als langwirksame Arzneimittel eingestuft, wobei die Halb-Eliminationszeit der Primärsubstanzen berücksichtigt wird und ihre aktiven Metaboliten eine noch längere Halb-Eliminationszeit haben. Aus diesem Grund können beide Medikamente im Körper bei wiederholter Aufnahme angesammelt werden.

Benzodiazepine von kurz-und langfristige Wirkung unterscheiden sich in einer Reihe von Eigenschaften, die bei der Behandlung von Schlafstörungen berücksichtigt werden müssen. Also, für ein kurz wirkendes Benzodiazepin ist nicht typisches Phänomen Nachwirkung, die in Tagesschläfrigkeit ausgedrückt werden kann, verlangsamt die psychomotorischen Reaktionen, Gedächtnisstörungen in anderen kognitiven Funktionen. Außerdem tendieren sie bei wiederholter Aufnahme praktisch nicht dazu, sich anzusammeln. Die Nachteile von kurz wirksamen Arzneimitteln umfassen eine geringe Wirksamkeit bei Schlafstörungen (häufiges nächtliches Aufwachen, frühmorgendliches Aufwachen) sowie die Möglichkeit, Toleranz und Schlaflosigkeit zu entwickeln. Langwirkende Medikamente sind wirksam bei Schlafstörungen, haben tagsüber angstlösende Wirkung. Bei ihrer Anwendung besteht ein geringeres Risiko, Toleranz und Schlaflosigkeit zu entwickeln. Nachteile von anhaltender Wirkung ist vor allem die Möglichkeit, Tagesschläfrigkeit, Gedächtnisstörungen und andere kognitive und psychomotorischer Funktionen sowie die Gefahr der Kumulierung mit der Rückübernahme.

Die Wirksamkeit und Sicherheit von Benzodiazepinen, die für Insomnie zugelassen sind, wurde in prospektiven kontrollierten klinischen Studien mit PSG ausführlich untersucht. In klinischen Studien wurde festgestellt, dass Benzodiazepine die Schlafqualität verbessern, was sich in einer Verkürzung der Latenzzeit des Schlafes, einer Abnahme der Anzahl der Erweckungen pro Nacht manifestiert. Dadurch fühlt sich der Patient ausgeruhter und fröhlicher. Zu den Nebenwirkungen gehören vor allem Schläfrigkeit tagsüber, Gedächtnisstörungen, andere kognitive und psychomotorische Funktionen, Schwindel und Schlaflosigkeit. Die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen hing von den pharmakologischen Eigenschaften des Arzneimittels ab, hauptsächlich von der Halb-Eliminationsdauer und der Fähigkeit, aktive Metaboliten zu bilden.

Laut PSG verkürzten Benzodiazepine die Latenzzeit des Einschlafens, verringerten den Grad der Fragmentierung des Schlafes, verringerten die Anzahl der vollständigen oder teilweisen Erweckungen und die Dauer des Wachzustands nach dem Einsetzen des Schlafs, erhöhte Schlafeffizienz. Vor dem Hintergrund von Benzodiazepinen hat sich die Physiologie und Architektur des Schlafes verändert. Zum Beispiel zeigte das EEG im II. Stadium eine signifikante Zunahme der Repräsentation von Karotisspindeln, aber die klinische Signifikanz dieses Effekts ist unbekannt. Bei langzeitiger Einnahme von Benzodiazepinen werden langsamer Schlaf und Schlaf mit BDG unterdrückt, es ist jedoch nicht bekannt, ob dies nachteilige Auswirkungen hat.

Ricochet-Insomnie tritt mit variierender Häufigkeit auf, nachdem langanhaltende Benzodiazepine abrupt abgeschafft wurden. Dieses Phänomen wurde mit PSG gut untersucht. Ricochet-Schlafstörungen treten häufiger nach Abschaffung von kurz wirksamen Benzodiazepinen auf als langwirksame Medikamente. Diese Komplikation ist von großer klinischer Bedeutung. Daher wird ein Patient, der an schwerer Schlaflosigkeit leidet, wahrscheinlich eine Verbesserung mit Benzodiazepin bemerken. Bei längerem Gebrauch mit der Zeit wird sich eine gewisse Toleranz gegenüber dem Medikament entwickeln, aber insgesamt wird die Qualität des Schlafes weiterhin besser sein als vor der Behandlung. Wenn der Patient die Einnahme des Medikaments plötzlich abbricht oder geistesabwesend den nächsten Termin verpasst, kommt es zu einer Schlafinsuffizienz (besonders wenn der Patient ein kurz wirksames Benzodiazepin einnimmt). Obwohl dies eine pharmakologisch induzierte Reaktion ist, entscheidet der Patient, dass dies eine Zunahme der Krankheit selbst ist, die auf die fehlende Behandlung zurückzuführen ist. Als er Benzodiazepin wieder aufnimmt, spürt er eine fast sofortige Besserung. Obwohl das Auftreten von Schlaflosigkeit nur eine Reaktion auf die Abschaffung des Medikaments war, kommt der Patient daher zu dem Schluss, dass er ständig das Medikament nehmen muss, um einen guten Schlaf zu erhalten. Diese Entwicklung der Ereignisse bestärkt die Meinung des Patienten, dass eine Langzeitanwendung von Schlaftabletten notwendig ist. Daher sollten Patienten die Möglichkeit von Rebound Schlaflosigkeit gewarnt, wenn Dosen Skipping und den schrittweisen Abbau des Arzneimittels für 3-4 Wochen, sowie einige psychologische Techniken zu empfehlen Beschwerden zu reduzieren, wenn Rebound Schlaflosigkeit noch entwickelt.

Patienten sollten auch vor den Gefahren einer Kombination von Benzodiazepinen mit Alkohol gewarnt werden, was zu schweren Atemdepression mit möglichen tödlichen Folgen führen kann. Benzodiazepine sollten bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe mit äußerster Vorsicht vermieden oder angewendet werden, da diese Medikamente das Atemzentrum senken und die Muskelatonie während des Schlafs verstärken, was den Grad der Atemwegsobstruktion erhöht. Vorsicht ist geboten auf Benzodiazepine und auf ältere Menschen, die oft intermittierend schlafen. Wenn sie Benzodiazepin vor dem Zubettgehen einnehmen und dann mitten in der Nacht aufwachen, um zur Toilette zu gehen, können sie fallen, da das Medikament Verwirrung, Desorientierung und Schwindel verursacht. Darüber hinaus nehmen die älteren Menschen oft mehrere Medikamente, was die Interaktion von Benzodiazepinen mit anderen Medikamenten ermöglicht. Vor allem muss man die Möglichkeit der Wechselwirkung der Benzodiazepine mit den Blockern der Histamin H1- und H2-Rezeptoren und anderer Psychopharmaka berücksichtigen. Zum Beispiel Antidepressivum Nefazodon, metabolisiert durch hepatische mikrosomale Enzym CYPII D-4, können mit triazolobenzodiazepinami interagieren (einschließlich Triazolam, die durch das gleiche Enzym metabolisiert wird).

Benzodiazepine wirken auf eine Anzahl von Zonen, die als Benzodiazepinrezeptoren bezeichnet werden. Der Benzodiazepin-Rezeptor ist eine Komponente des GABA-Rezeptors. GABAA-Rezeptor ist ein makromolekularer Komplex, umfassend Abschnitte, welche zu anderen neuroaktiven Substanzen binden, insbesondere Ethanol, Barbiturate, konvulsantpikrotoksin. Bei Stimulierung von GABAA-Rezeptor in einer Zelle Einströmen von Chloridionen erhöht wird, in Hyperpolarisation der Zellmembran resultierenden - dieser Mechanismus vermittelt Hemmwirkung MHA K. Stimulation Benzodiazepin-Bindungsstelle, die Reaktion zu MHA K erhöht, was in der Gegenwart einer festen Menge von GABA in einer signifikanten Hyperpolarisierung führt. In Abwesenheit von GABA oder GABA-Rezeptor-Stimulation Inaktivierung ben zodiazepinovogo Rezeptor keine physiologische Antwort auszulösen.

Der GABA-Rezeptor besteht aus fünf separaten Untereinheiten. Sie können auf verschiedene Arten kombiniert werden, was die Variabilität der GABAA-Rezeptor-Population und dementsprechend der Benzodiazepin-Rezeptoren vorgibt. Aus pharmakologischer Sicht können wir über verschiedene Arten von Benzodiazepinrezeptoren sprechen. So sind Benzodiazepinrezeptoren des ersten Typs hauptsächlich im Gehirn lokalisiert und vermitteln offenbar die anxiolytische und hypnotische Wirkung von Benzodiazepinen. Benzodiazepinrezeptoren des zweiten Typs sind im Rückenmark konzentriert und sorgen für eine miorelaxierende Wirkung. Benzodiazepin-Rezeptoren des dritten Typs (periphere Art von Rezeptoren) werden sowohl im Gehirn als auch in peripheren Geweben gefunden; Ob sie einen Aspekt der psychotropen Wirkung von Benzodiazepinen liefern oder nicht, bleibt unklar.

Benzodiazepine können eine Vielzahl von Verhaltenseffekten bei Vertretern verschiedener biologischer Arten verursachen, einschließlich einer dosisabhängigen sedativen Wirkung, die es ermöglicht, sie als Hypnotika zu verwenden. Seit vielen Jahren werden Benzodiazepine als Anxiolytika eingesetzt - dieser Effekt wurde am Laborstressmodell vorhergesagt, das die Antikonfliktwirkung dieser Medikamente demonstrierte. Darüber hinaus wirken Benzodiazepine antikonvulsiv und muskelentspannend, was auch in der Klinik Anwendung findet.

[1], [2], [3], [4], [5]

Nebenzodiazepin-Hypnotika

Obwohl einige neue Schlaftabletten sich strukturell von Benzodiazepinen unterscheiden, wird ihre Wirkung auch über Benzodiazepin-Rezeptoren realisiert. Gleichzeitig gibt es einige Unterschiede im Wirkungsmechanismus von Benzodiazepin- und Nonbenzodiazepin-Hypnotika. Wenn Benzodiazepine an praktisch alle Arten von Benzodiazepin-Rezeptoren im Gehirn binden, interagieren Nonbenzodiazepin-Hypnotika selektiv nur mit Typ-1-Rezeptoren. Dies hat eine wichtige physiologische und klinische Bedeutung. Wenn Benzodiazepine bei Nicht-Benzodiazepin-Rezeptoren (z.B. Zolpidem) Sedierung deutlich überlegen Muskelrelaxans vergleichbare Schwere Sedativum und Muskelrelaxans Effekte bei minimaler Muskelentspannung herbeiführen. Darüber hinaus verursachen Nonbenzodiazepinrezeptoren weniger Nebenwirkungen als Benzodiazepine. Die Selektivität der Wirkung von Zolpidem, wie experimentelle Studien zeigen, zeigt sich jedoch nur in niedrigen Dosen und verschwindet bei hohen Dosen.

In klinischen Studien mit Zolpidem, Zaleplon und Zopiclon wird festgestellt, dass sie die Latenzzeit des Schlafes verkürzen und in geringerem Maße den Grad seiner Fragmentierung verringern. Sie sind gekennzeichnet durch einen schnellen Wirkungseintritt, eine relativ kurze Halbwertzeit (in Zolpidem - etwa 2,5 Stunden), die Abwesenheit von aktiven Metaboliten. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen unterdrücken Zolpidem und Zaleplon einen langsamen Schlaf und Schlaf mit BDG, obwohl die Daten bei dieser Gelegenheit etwas widersprüchlich sind.

Mit dem Aufhören von Zolpidem und Zaleplon ist das Risiko von Querschläfer-Insomnie extrem gering. In einer Studie wurden Patienten mit Schlaflosigkeit für 4 Wochen entweder mit Triazolam oder Zolpidem behandelt, wonach die Medikamente durch Placebo ersetzt wurden. Bei Patienten, die Triazolam einnahmen, gab es beim Wechsel zu Placebo eine ausgeprägtere Ricochet-Insomnie als bei Patienten, die Zolpidem einnahmen. Um die Fähigkeit von Nonbenzodiazepin-Hypnotika zu beurteilen, die Manifestationen von Ricochet-Insomnie zu reduzieren, sind zusätzliche kontrollierte Studien erforderlich.

Obwohl Nonbenzodiazepin-Hypnotika den Schlaf signifikant verbessern, mit Verletzungen der Schlafunterhaltung und vorzeitigem Erwachen am Morgen, sind sie in ihrer Wirksamkeit gegenüber Benzodiazepinen schlechter. Im Vergleich zu Benzodiazepinen verursachen sie selten das Phänomen der Nachwirkung, was teilweise durch eine kürzere Halb-Eliminationszeit erklärt wird. Sie interagieren weniger mit Alkohol und dämpfen die Atmung bei Patienten mit obstruktiver Schlafapnoe. Um diese vielversprechenden vorläufigen Ergebnisse zu bestätigen, sind jedoch weitere Untersuchungen erforderlich.

Die Kenntnis der pharmakologischen Eigenschaften verschiedener Schlaftabletten hilft dabei, das wirksamste und sicherste Medikament zu wählen.

Barbituratı

Einige Barbiturate, besonders mittel- und langwirksame (z. B. Secobarbital und Amobarbital), werden immer noch für Schlaflosigkeit verwendet. Dank der beruhigenden Wirkung verkürzen sie die Latenzzeit des Schlafes und reduzieren den Grad seiner Fragmentierung. Die meisten Somnologen raten jedoch dazu, in extrem seltenen Fällen wegen des hohen Risikos von Nebenwirkungen zu ernennen. Wesentliche Nachteile von Barbituraten sind: hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Toleranz und körperliche Abhängigkeit, schwere Entzugssyndrom mit plötzlichem Absetzen des Medikaments, die Möglichkeit einer tiefen Atemzentrumsdepression in Kombination mit Alkohol und Tod bei Überdosierung.

[6], [7], [8]

Antihistaminika

Diphenhydramin und andere Antihistaminika sind weit verbreitet bei Schlaflosigkeit. Viele Schlafmittel mit hypnotischer Freisetzung enthalten ein Antihistaminikum als Hauptwirkstoff. Antihistaminika mit sedativer Wirkung können bei Schlafstörungen sehr nützlich sein, aber nur eine kleine Anzahl von klinischen Studien hat ihre mäßige Wirksamkeit in diesem Zustand gezeigt. Die hypnotische Wirkung von Antihistaminika entwickelt jedoch oft Toleranz für einige Tage. Wenn sie verwendet werden, sind außerdem ernsthafte Nebenwirkungen möglich, einschließlich paradoxer Agitation und cholinolytischer Effekte. Dies stellt ein besonderes Problem für ältere Patienten dar, die häufig andere Arzneimittel mit anticholinerger Wirkung einnehmen.

[9], [10], [11], [12],

Neuroleptika

Eine Reihe von Neuroleptika (z. B. Chlorpromazin) haben eine ausgeprägte sedative Wirkung. Neuroleptika mit sedativer Wirkung zeigen sich hauptsächlich bei Schlafstörungen bei Patienten mit aktiver Psychose und ausgeprägter Erregung. Angesichts des Risikos schwerer Nebenwirkungen, einschließlich einer späten Dyskinesie, werden sie jedoch nicht zur täglichen Schlafbehandlung empfohlen.

Tryptophan

Tryptophan ist eine essentielle Aminosäure, der Vorläufer von Serotonin. Da Serotonin an der Schlafregulation beteiligt ist, einschließlich während der Schlafphase, wurde vorgeschlagen, dass Tryptophan als Hypnotikum nützlich sein könnte. Das Interesse an Tryptophan hat zugenommen, insbesondere nachdem experimentelle Studien gezeigt haben, dass die Verabreichung von großen Dosen Tryptophan die Konzentration von Serotonin im Gehirn erhöht. Somit könnte die Verwendung von Tryptophan die Aktivität von serotonergen Systemen im Gehirn erhöhen und eine hypnotische Wirkung induzieren. In mehreren klinischen Studien wurde eine mäßige hypnotische Wirkung von Tryptophan bestätigt, die hauptsächlich in der Verkürzung der Latenzzeit des Schlafes zum Ausdruck kam. Vor einigen Jahren wurden Studien in den Vereinigten Staaten jedoch eingestellt, nachdem Berichte über die Entwicklung einiger ernsthafter Nebenwirkungen, einschließlich Eosinophilie und Myalgie, mit Tryptophan ebenfalls tödlich verliefen. Später wurde herausgefunden, dass diese Nebenwirkungen durch eine Beimischung zu der Zubereitung verursacht wurden und nicht durch die Aminosäure selbst. Nach dieser Vorgeschichte wird Tryptophan in den USA jedoch kaum noch verwendet, obwohl es in einigen europäischen Ländern in begrenztem Umfang zur Behandlung von Schlafstörungen eingesetzt wird.

Melatonin

Dank der Werbung in der Presse hat Melatonin Popularität als ein neues wirksames Instrument zur Behandlung von Schlaflosigkeit gewonnen. Bisher wurde jedoch nur eine kleine Anzahl von Studien durchgeführt, in denen die Wirksamkeit und Sicherheit der Studie bewertet wurde. Die beeindruckendsten Ergebnisse wurden mit Melatonin bei der Behandlung von Schlaflosigkeit bei älteren Menschen erzielt. Da Melatonin den Status eines Nahrungsergänzungsmittels hat, wird es oft von Patienten eingenommen, die sich keiner adäquaten Untersuchung unterzogen haben. Die Wirksamkeit und Sicherheit von Melatonin muss noch in gründlicheren klinischen Studien nachgewiesen werden. Es sollte berücksichtigt werden, dass einige Patienten, da das Medikament ohne Rezept abgegeben wird, es in einer höheren Dosis einnehmen können als in kontrollierten Studien.

Behandlung von chronischer Schlaflosigkeit

Obwohl Spezialisten in der Regel empfehlen, Schlaftabletten für eine begrenzte Zeit, in der Regel nicht mehr als 3-4 Wochen, zu verwenden, hat Schlaflosigkeit oft einen chronischen Verlauf. Nach dem Absetzen von Schlaftabletten werden daher bei vielen Patienten die Symptome der Schlaflosigkeit unweigerlich wiederkehren, auch wenn zusätzlich nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden angewendet werden.

Wenn der Patient weiterhin Schlaftabletten nimmt, nimmt mit der Zeit die Wirksamkeit des Medikaments ab, seine Wirkung auf die physiologischen Mechanismen des Schlafes manifestiert sich, was zu einer Verschlechterung der Schlafqualität führt. Diese Art der Besorgnis entstand in Verbindung mit den Ergebnissen der Studie von Benzodiazepinen: einige Patienten entwickelten Toleranz oder körperliche Abhängigkeit von diesen Medikamenten, Querschläfer Schlaflosigkeit und andere Manifestationen des Entzugssyndroms.

Natürlich ist die Langzeitanwendung von Schlaftabletten mit einem gewissen Risiko verbunden. Ein wirkliches Problem stellt sich jedoch vor einem Arzt: Wie kann man einem Patienten mit chronischer Schlaflosigkeit helfen, der aufgrund eines gestörten Schlafes schwere emotionale Störungen entwickelt, die Leistungsfähigkeit verringert usw. Darüber hinaus gehen chronische Schlafstörungen mit einer erhöhten Mortalität einher. In dieser Hinsicht ist es für jeden Patienten notwendig, die Vor- und Nachteile der einen oder anderen Behandlungsmethode abzuwägen, um den optimalsten Therapieplan zu entwickeln. Es ist notwendig, den Patienten ausführlich über die mit der Einnahme von Schlaftabletten verbundenen Gefahren zu informieren und sie zu vermeiden. Zuallererst sollten Sie warnen, dass Sie die Droge nicht plötzlich stoppen oder überspringen können. Es ist notwendig, nicht-pharmakologische Behandlungsmethoden so weit wie möglich zu verwenden.

Es gibt nur begrenzte Daten über die Sicherheit und Wirksamkeit der Pillen in ihrem langfristigen Gebrauch schlafen, aber einige von ihnen sind ermutigend.

In einer Studie nahmen Patienten mit Schlaflosigkeit innerhalb von 360 Tagen Zolpidem ein. Während der Studie nahm die Wirksamkeit des Medikaments nicht ab, und Nebenwirkungen, falls überhaupt, waren gewöhnlich gering. Zur Entwicklung optimaler Empfehlungen für die Anwendung von Hypnotika bei Patienten mit chronischer Insomnie sind weitere Untersuchungen zur Wirksamkeit und Sicherheit der Langzeittherapie erforderlich.

Behandlung anderer Schlafstörungen

Behandlung von erhöhter Tagesmüdigkeit

Erhöhte Tagesmüdigkeit kann eine Manifestation von obstruktiver Schlafapnoe, Narkolepsie, idiopathischer Hypersomnie oder eine Folge von störendem nächtlichem Schlaf oder Schlafmangel sein (unabhängig von ihrer Ursache).

Obstruktive Schlafapnoe

Obstruktive Schlafapnoe ist ein wichtiges Problem der öffentlichen Gesundheit, aber die Bedeutung von pharmakologischen Wirkstoffen bei der Behandlung dieses Zustands ist gering. Um die obstruktive Schlafapnoe zu einem anderen Zeitpunkt zu korrigieren, wurden Acetazolamid, Nikotin, Strychnin, Medroxyprogesteron und einige Antidepressiva, insbesondere Protriptylin, vorgeschlagen. Es wurde vorgeschlagen, dass Medroxyprogesteron aufgrund der stimulierenden Wirkung auf das Atemzentrum nützlich sein könnte. Antidepressiva (wie Protriptylin) könnten von der drückenden Wirkung auf den Schlaf mit BDG profitieren, bei der die meisten Episoden von Apnoe auftreten.

Unglücklicherweise waren die Ergebnisse klinischer Versuche mit diesen Mitteln mit obstruktiver Schlafapnoe enttäuschend. Bis heute ist die Behandlung dieser Bedingung der folgenden Verfahren verwendet werden am häufigsten: Positionstherapie (Patienten lernen, wie die Rückenlage im Schlaf zu vermeiden), die Verwendung von intraoralen Geräten (einschließlich Warn Zungenretraktion), chirurgische Eingriffe (zB Entfernung von Mandeln und Polypen , Tracheostomie, Uveopalatopharyngoplastik), die Verwendung von Geräten, um einen konstanten positiven Druck in den oberen Atemwegen zu schaffen. Die letztere Methode wird besonders häufig verwendet und wird oft als eine Methode der Wahl für obstruktive Schlafapnoe angesehen.

Grundlegende Untersuchungen zur Pathophysiologie von Atemnot im Schlaf untersuchen hauptsächlich die Rolle verschiedener Neurotransmittersysteme bei der Regulation der Aktivität der Muskeln der oberen Atemwege. Es wird gezeigt, dass die serotonergen Neurone des kaudalen Nahtkerns auf Motoneuronen projiziert werden, die die Aktivität der Muskeln der oberen Atemwege kontrollieren. Pharmakologische Mittel, die diese serotonergen Wege beeinflussen könnten, könnten die Wirksamkeit der Schlafapnoebehandlung erhöhen.

Narkolepsie

Narkolepsie ist eine Krankheit, die durch erhöhte Tagesschläfrigkeit begleitet von Kataplexie und anderen charakteristischen Symptomen gekennzeichnet ist. Seine Behandlung basiert hauptsächlich auf der Verwendung von Psychostimulanzien in Kombination mit Medikamenten, die den Nachtschlaf verbessern, der bei Narkolepsie oft verletzt wird. In einigen Fällen wird den Patienten geraten, tagsüber während des Schlafs kurze Pausen zu machen. Bei Patienten ist es wichtig, Fragen im Zusammenhang mit der Möglichkeit, ein Auto zu führen, sowie Probleme aufgrund einer Krankheit bei der Arbeit oder in der Schule zu diskutieren.

In Narkolepsie, Psychostimulanzien Dextroamphetamin, Methylphenidat, Pemolin oder Antidepressiva mit einer aktivierenden Wirkung, wie Protriptylin und Fluoxetin, oft verwendet werden. Psychostimulanzien korrigieren hauptsächlich Tagesschläfrigkeit und Einschlafstörungen, haben aber wenig Einfluss auf Kataplexie. Antidepressiva reduzieren die Manifestationen von Kataplexie, sind jedoch weniger wirksam in Bezug auf Tagesschläfrigkeit.

Obwohl Psychostimulanzien eine signifikante therapeutische Wirkung bei Narkolepsie haben, in vielen Fällen das Leben von Patienten erleichtern und ihre Lebensqualität verbessern, stößt die Verwendung dieser Medikamente jedoch auf eine Anzahl von signifikanten Einschränkungen. Sie können das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen, zur Beschleunigung der Herzfrequenz und erhöhtem Blutdruck beitragen, Schlaflosigkeit, Ängstlichkeit, Unruhe, Ängstlichkeit verursachen, seltener - andere psychische Störungen. Darüber hinaus besteht bei ihrer Langzeitanwendung das Risiko, Toleranz und Abhängigkeit zu entwickeln, und bei einem plötzlichen Abbruch der Einnahme ist ein ausgeprägtes Entzugssyndrom möglich. Um die Entwicklung von Toleranz zu verhindern, wird empfohlen, die Dosis des Stimulans regelmäßig zu reduzieren (z. B. Alle 2-3 Monate) oder ganz zu streichen, indem ein medizinischer Urlaub arrangiert wird.

Die Probleme, die mit dem verlängerten Gebrauch von Psychostimulanzien verbunden sind, zwingen uns, neue Medikamente zur Behandlung von Narkolepsie zu suchen. In den letzten Jahren wird mit Narkolepsie zunehmend Modafinil verwendet. In kontrollierten Studien wurde gezeigt, dass Modafinil die Tagesmüdigkeit wirksam reduziert, aber keinen signifikanten Effekt auf die Kataplexie hat. Daher kann Modafinil das Medikament der Wahl bei Patienten mit ausgeprägter Tagesmüdigkeit, aber relativ leichter Kataplexie sein. In denselben Fällen, wenn die Manifestationen von Kataplexie bei Patienten exprimiert werden, scheint eine Kombination von Modafinil und Protriptylin, die bei Kataplexie wirksam ist, vielversprechend zu sein. Es sind jedoch klinische Versuche erforderlich, um die Wirksamkeit und Sicherheit einer solchen Kombination zu bewerten.

Modafinil hat aufgrund eines günstigeren Nebenwirkungsprofils offensichtliche Vorteile gegenüber anderen Psychostimulanzien. Wenn es verwendet wird, sind Kopfschmerzen und Übelkeit üblich; gleichzeitig sind Nebenwirkungen aus dem Herz-Kreislauf-System, Erregung, viel seltener; Darüber hinaus ist das Risiko der Entwicklung von Toleranz, Abhängigkeit und Entzugssyndrom geringer.

Es wird angenommen, dass die Wirkung von Stimulanzien (z Methylphenidat und Amphetamin) in Bereichen des Gehirns erhöhte Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin erklärt, die bei der Aufrechterhaltung des Wachprozesses beteiligt sind - die so genannten „wake-Zentren“. Das Risiko, eine Drogenabhängigkeit zu entwickeln, kann mit einem Anstieg der dopaminergen Aktivität zusammenhängen. In präklinischen Studien hat sich gezeigt, daß Modafinil aktiviert die „Wake-up-Zentren“ ohne signifikante Wirkung auf katecholaminerge Neurotransmittersysteme gezeigt. Vielleicht erklärt dies das geringe Risiko der Drogenabhängigkeit. Der Hauptwirkungsmechanismus von Modafinil bleibt unbekannt.

Periodische Gliedmaßenbewegungen in einem Traum. Die Prävalenz periodischer Extremitätenbewegungen in einem Traum nimmt mit dem Alter signifikant zu und ist bei älteren Menschen am größten. Dieser Zustand wird oft mit Restless-Legs-Syndrom kombiniert.

Periodische Bewegungen der Gliedmaßen können zu einer Fragmentierung des Schlafes führen, die sich in der Regel bei Patienten äußert, die über Schlaflosigkeit, unruhigen Schlaf und Tagesschläfrigkeit leiden.

Um die periodischen Bewegungen von Gliedmaßen in einem Traum mit unterschiedlichem Erfolg zu reduzieren, werden mehrere Mittel verwendet. Meistens verwenden Sie lang wirkendes Benzodiazepin, zum Beispiel Clonazepam. Klinische Studien zur Wirksamkeit von Benzodiazepinen mit periodischen Extremitätenbewegungen im Schlaf haben zu gemischten Ergebnissen geführt. Gleichzeitig wird gezeigt, dass Clonazepam die Anzahl der Erweckungen reduziert, die Schlafqualität verbessert (durch subjektive Empfindungen), die Tagesschläfrigkeit verringert. Da Benzodiazepine selbst Tagesmüdigkeit induzieren können, ist es bei der Anwendung wichtig, sicherzustellen, dass die Nebenwirkung die möglichen Vorteile der Behandlung nicht überwiegt.

Eine andere Richtung in der pharmakologischen Behandlung periodischer Extremitätenbewegungen ist die Verwendung von dopaminergen Arzneimitteln, wie L-Dopa oder Dopaminrezeptoragonisten (Bromocriptin, Pramipexol, Ropinirol). Mehrere Studien haben gezeigt, dass diese Medikamente die periodischen Bewegungen von Gliedmaßen in einem Traum reduzieren und die Manifestation des Restless-Legs-Syndroms erleichtern. Wenn sie jedoch verwendet werden, ist es möglich, am Tag nach der Einnahme des Arzneimittels in Form von Angstzuständen, Unruhe und Schlaflosigkeit Symptome von Querschläger zu entwickeln. Gelegentlich entwickeln Patienten in Gegenwart von L-Dopa psychotische Symptome.

Um die periodischen Bewegungen von Gliedmaßen im Traum zu behandeln, werden auch Opioide verwendet. Es wurde berichtet, dass Opioide periodische Gliedmaßenbewegungen im Schlaf und Manifestationen des Restless-Legs-Syndroms reduzieren. Da jedoch ihre Verwendung mit Drogenmissbrauch und -abhängigkeit Entwicklungsrisiko verbunden ist, sollten sie mit Vorsicht verwendet werden - nur nach Versagen der Benzodiazepine, Arzneimittel L-Dopa oder Dopamin-Rezeptor-Agonisten.

Verhaltensstörungen im Schlaf

Eine Reihe von vegetativen oder Verhaltensänderungen können sporadisch auftreten oder sich im Schlaf verstärken. Um sich auf psychomotorische Phänomene zu beziehen, die spezifisch mit verschiedenen Phasen des Schlafes verbunden sind, wird der Begriff "Parasomnien" verwendet. Parasomnien, die in der Phase des langsamen Schlafs entstehen, umfassen Schlafwandeln (Somnambulismus) und Nachtangst. Die Störung des Verhaltens im Traum mit BDG setzt, wie der Name schon sagt, bestimmte, manchmal gewalttätige und aggressive Handlungen voraus, die während des Schlafes mit BDG auftreten und oft den Inhalt von Träumen reflektieren. Diese Bedingungen müssen bei nächtlichen epileptischen Anfällen differenziert werden. Eine Differentialdiagnose ist oft ohne PSG nicht möglich, was bei Patienten mit Anfällen epileptische Aktivität zeigen kann.

Wie bei anderen Schlafstörungen ist die Behandlung von Verhaltensstörungen im Schlaf effektiver, wenn ihre Ursachen bekannt sind. Bei Patienten mit nächtlichen epileptischen Anfällen sollte ein Behandlungsschema gewählt werden, das bei der etablierten Form der Epilepsie am wirksamsten ist. In der Störung des Verhaltens im Schlaf mit BDG ist Clonazepam wirksam. Bei diesen Patienten sollte eine zusätzliche Untersuchung durchgeführt werden, um fokale Läsionen des Mittelhirns oder anderer Teile des Rumpfes auszuschließen. Wenn seine Ursache festgestellt wird, ist eine Therapie der Grunderkrankung notwendig. Bei Parasomnien ist die Wirksamkeit der medikamentösen Therapie begrenzt. Der größte Effekt in diesen Fällen ist psychologische Beratung und Verhaltensmodifikationstechniken.

[13], [14], [15], [16]

Schlafstörungen im Zusammenhang mit zirkadianen Rhythmusstörungen

Diese Gruppe von Schlafstörungen gehört endogene Störungen des zirkadianen Rhythmus, z.B. Syndromen der vorzeitigen Phase des Schlafes und der verzögerten Schlafphase, unregelmäßigen Schlafzyklus (s, die sie von den 24 Stunden Dauer) und Schlafstörungen aufgrund der Arbeit oder Jetlag verschieben.

Die Behandlung dieser Störungen umfasst vor allem die psychologische Beratung und Korrektur von Verhaltensstereotypen, die auf die Anpassung an einen veränderten zirkadianen Rhythmus ausgerichtet sind. Bei Schlafstörungen, die mit Störungen des zirkadianen Rhythmus einhergehen, wird auch Phototherapie angewendet. Die Belichtung wird zu bestimmten Zeiten des 24-Stunden-Zyklus durchgeführt, um sie in die gewünschte Richtung zu verschieben. Zum Beispiel ermöglicht der Lichteffekt am Abend, den endogenen Rhythmus so zu bewegen, dass der Schlaf zu einem späteren Zeitpunkt stattfindet, und die Lichtbestrahlung am frühen Morgen ermöglicht es Ihnen, den Rhythmus so zu verschieben, dass der Schlaf früher eintritt. Offensichtlich wird die Wirkung von Licht auf den endogenen zirkadianen Rhythmus durch eine Veränderung der Sekretion von Melatonin vermittelt.

Aus pharmakologischer Sicht ist die Verwendung von Melatonin eine vielversprechende neue Richtung bei der Therapie von Schlafstörungen, die mit Störungen des zirkadianen Rhythmus einhergehen. Weitere Untersuchungen sind jedoch erforderlich, um ihre Wirksamkeit zu bewerten. Die Fähigkeit von Melatonin, eine Phasenverschiebung im Schlaf- und Wachzyklus zu verursachen, wird sowohl in experimentellen als auch in klinischen Studien gezeigt. Mehrere vorläufige Berichte über die positive Wirkung von Melatonin auf Schlafstörungen durch Schichtarbeit oder den Wechsel der Zeitzonen wurden veröffentlicht. Es wird angemerkt, dass Melatonin eine Phasenverschiebung verursacht und eine direkte hypnotische Wirkung hat. Wie man das Gleichgewicht zwischen dem Einfluss von Melatonin auf den zirkadianen Rhythmus und Schlaftabletten optimiert, ist eine Frage, die angesprochen werden muss. Gegenwärtig wird unter den chemischen Analoga von Melatonin eine Suche nach einer solchen Verbindung durchgeführt, die Melatonin durch Selektivität, Wirksamkeit und Sicherheit überlegen ist.

Andere Methoden zur Behandlung von Schlaflosigkeit

Etwa die Hälfte der Insomniepatienten kann die Ursache auch nach sorgfältiger Untersuchung nicht feststellen. Die Behandlung in solchen Fällen, die als idiopathische Insomnie betrachtet wird, hat vorwiegend symptomatischen Charakter und zielt darauf ab, eine neue Spirale bei der weiteren Entwicklung einer Schlafstörung zu verhindern. Die meisten Experten glauben, dass Hypnose bei den meisten Patienten mit Schlaflosigkeit mit äußerster Vorsicht verwendet werden sollte. Kürzlich wurde eine Reihe von Methoden vorgeschlagen, die als Alternative oder Ergänzung zur medizinischen Behandlung von Schlafstörungen dienen können. Einige von ihnen sind unten beschrieben.

1. Die Regeln der Schlafhygiene. Die Diskussion verschiedener Aspekte der Schlafhygiene mit dem Patienten trägt häufig dazu bei, seine Verhaltensstereotype zu verändern, was sich günstig auf die Schlafqualität auswirkt. Um die effektivsten Maßnahmen zu erarbeiten, wird dem Patienten empfohlen, einige Zeit ein detailliertes "Schlaftagebuch" zu verbringen, nachdem er analysiert hat, dass es möglich ist, wichtige Gesetzmäßigkeiten aufzudecken.
2. Kontrolle von Anreizen Dies ist eine der Methoden der Verhaltensänderung, die die Wahrscheinlichkeit von Schlaflosigkeit reduziert und dem Patienten hilft, den Stress zu bewältigen, den Schlaflosigkeit mit sich bringt. Zum Beispiel schlägt die Kontrolle von Stimuli vor, dass der Patient nur dann schlafen gehen sollte, wenn er eine ausgeprägte Schläfrigkeit verspürt. Wenn Sie nicht innerhalb einer angemessenen Zeit einschlafen können, dann wird er aufgefordert, nicht auf den Beginn des Schlafes zu warten, sondern aufzustehen und in ein anderes Zimmer zu gehen. Es ist auch wichtig, nicht während des Tages zu schlafen.
3. Entspannungsmethoden. Verschiedene Entspannungstechniken, einschließlich biologischer Rückkopplung, Meditation, Tiefenentspannungstechniken, ermöglichen es, Entspannung zu erreichen, was besonders in Situationen mit erhöhtem Stress wichtig ist. Es ist wichtig, dem Patienten die Methoden der Entspannung beizubringen, mit denen er schneller einschlafen kann.
4. Kognitive Therapie. Obwohl die Methode der kognitiven Therapie ursprünglich zur Behandlung von Depressionen entwickelt wurde, kann sie bei Patienten mit Schlafstörungen nützlich sein. Viele Patienten mit Schlafstörungen neigen zu einer katastrophalen Symptomwahrnehmung, die zu chronischer Schlaflosigkeit beitragen kann. Die Identifizierung negativer Ideen, die mit der Krankheit in Verbindung gebracht werden, und die Entwicklung einer rationalen Einstellung dazu können den Zustand der Patienten signifikant verbessern.
5. Einschränkung der Schlaftherapie Eine kürzlich entwickelte Methode, die die Zeit im Bett in der Nacht begrenzt (zum Beispiel von 1,00 bis 6,00). Nach dem Aufstehen um 6.00 Uhr vermeidet der Patient auf jede erdenkliche Art und Weise den Tagschlaf, egal wie sehr er in der Nacht zuvor geschlafen hat und geht frühestens um 1 Uhr zu Bett. So häufen sich nach und nach Schlafmangel an, wodurch der Patient im Laufe der Zeit schneller einschläft und sein Schlaf stärker wird. Nach einer nachhaltigen Verbesserung wird die Liegedauer im Bett schrittweise erhöht. Diese Methode, die in Bezug auf Patienten ziemlich starr ist, liefert oft gute Ergebnisse.
6. Psychotherapie. Viele Menschen haben Schlaflosigkeit wegen ernster psychosozialer oder persönlicher Probleme. In diesen Fällen sollte der Patient an einen Psychotherapeuten überwiesen werden. Wenn die Unfähigkeit, ihre psychologischen Probleme zu identifizieren und effektiv zu lösen, ist eine Person zum Rückfall von Schlafstörungen verurteilt.

Es ist wichtig für einen Arzt, eine Vorstellung von den verschiedenen Methoden der nicht medikamentösen Behandlung von Schlafstörungen zu haben. Eine Reihe populärer Bücher über diese Methoden wurde veröffentlicht. In einigen Fällen ist es ratsam, Patienten an Psychotherapeuten oder Somnologen zu verweisen, die sich mit nicht-medikamentösen Methoden zur Behandlung von Schlafstörungen auskennen.