Chronisches Nierenversagen: Symptome

Basierend auf dem Grad der Abnahme der CF und medizinische Taktik gibt es 3 Stadien der chronischen Niereninsuffizienz.

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Das Anfangsstadium der chronischen Niereninsuffizienz (eine Abnahme der CF auf 40-60 ml / min)

Die ersten Symptome des chronischen Niereninsuffizienz - unspezifischer „Maske“: blutarm, hypertensive, asthenic, Gicht, Osteopathie, sowie Komplikationen aufgrund einer Abnahme der renalen Elimination von Arzneimitteln, wie erhöhte Häufigkeit von hypoglykämischen Zuständen mit stabilem Diabetes auf der ausgewählte Dosis von Insulin.

Das initiale Stadium des chronischen Nierenversagens ist durch einen latenten Fluss mit Polyurie, Nicturie, mittelschwerer Anämie gekennzeichnet. In 40-50% der Fälle wird eine arterielle Hypertonie festgestellt. Oft sinkt der Appetit.

• Wasser-Elektrolyt-Störungen.
  • Polyurie mit Nacht ist ein frühes Symptom des chronischen Nierenversagens, das durch eine Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren infolge einer Abnahme der tubulären Wasserreabsorption verursacht wird. Da die Polyurie "erzwungen" ist, führt die Einschränkung des Trinkregimes bei chronischem Nierenversagen zu Dehydration, Hypovolämie und Hypernatriämie.
  • Die Anheftung einer Verletzung der tubulären Rückresorption von Natrium zeigt die Entwicklung des Natriumverlust-Syndroms (saling niere) an. Letzteres wird durch prärenales akutes Nierenversagen erschwert.
  • Hypokaliämie tritt auch im polyurischen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz im Falle einer Überdosierung von Saluretika, profuse Durchfall. Es wird durch eine starke Muskelschwäche, EKG-Veränderungen, erhöhte toxische Wirkung von Herzglykosiden dargestellt.
  • Ankommende Natriumretention aufgrund Natriumnahrungsmittelvolumen von über seinen Maximalwert Ausscheidung bei chronischem Nierenversagen führt mit Hypervolämie, das Myokard der Volumenbelastung sowie die Volumen-Na Hyperhydratation ⁺ -abhängigen Hypertonie.
• Arterielle Hypertension. Der Zusammenhang zwischen Hypertonie und chronischer Niereninsuffizienz sollte im Falle eines unkontrollierten Verlaufs ohne nächtlichen Blutdruckabfall und mit frühzeitiger Hypertrophie des Ventrikels angenommen werden.
  • Volumen von Na- ⁺ -abhängigen Hypertonie (90-95% der Fälle) , dargestellt chronische Hypervolämie, hypernatremia und giporeninemiey, erhöht sich, wenn die Verstärkung und Überlast Überwässerung und Na normalisiert , nachdem die Flüssigkeitszufuhr und Salze Saluretika oder den Empfang von Hämodialyse.
  • Hypertonie bei diabetischer Nephropathie, trotz der Menge an Na ⁺ -abhängigen Charakter wird früh malokontroliruemoy (CF , während auf 30-40 ml / min reduziert), die drastisch die Progression der chronischen Niereninsuffizienz, diabetischen proliferative Retinopathie beschleunigt, und manchmal führt zu einem Lungenödem durch akutes linksventrikuläres Versagen sowie Netzhautablösung.
  • Reninabhängige Hypertonie (5-10%) ist durch einen anhaltenden diastolischen Druckanstieg gekennzeichnet. Gleichzeitig wird der Gehalt an Renin und OPSS erhöht, und das Herzzeitvolumen und die Natriumkonzentration von Blut werden verringert. Der arterielle Druck ist nach der Verschreibung von Saluretika (und während der Hämodialyse) trotz Korrektur der Hyperhydratation nicht normalisiert. Renin-abhängige arterielle Hypertonie ist oft bösartig: Es tritt mit schweren Schäden an den Gefäßen des Fundus, des zentralen Nervensystems, Myokards (akutes linksventrikuläres Versagen) auf.
  • Mit dem Fortschreiten der chronischen Niereninsuffizienz kann eine Form der Hypertonie in eine andere, in der Regel schwerer umgewandelt werden. Bei der Pyelonephritis kann Hypertonie, die normalerweise gut auf eine blutdrucksenkende Therapie anspricht, durch Schrumpfen einer der Nieren unkontrolliert werden und sich einer atherosklerotischen Stenose der Nierenarterie anschließen.
• Anämie entwickelt sich oft im frühen Stadium der chronischen Niereninsuffizienz (mit einer Abnahme der CF auf 50 ml / min) und mit seiner Progression steigt, wie der Mangel an endogenem Epoetin wächst, wenn die Buds schrumpfen. Eine Epo-Ethin-defiziente Anämie ist normozytär, normochrom und verläuft langsam. Seine Schwere bestimmt weitgehend die Schwere des asthenischen Syndroms, die Verträglichkeit der körperlichen Aktivität bei chronischem Nierenversagen, den Grad der Appetitminderung. Anämie erhöht das Risiko von kardiovaskulären Komplikationen des chronischen Nierenversagens, Empfindlichkeit gegenüber Infektionen, fördert sekundäre Hämochromatose, Infektion mit HBV und HCV aufgrund häufiger Bluttransfusionen. Eine Anämie ist nicht charakteristisch für chronisches Nierenversagen bei polyzystischen Nierenerkrankungen, die bei renovaskulärer Hypertonie häufig fehlen.
• Kardiomyopathie und progressive Atherosklerose. Fortschreitende Atherosklerose betrifft koronare, zerebrale und renale Arterien bei chronischem Nierenversagen. Bei 15% der Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz, die älter als 50 Jahre sind, wird eine bilaterale Atherosklerose der Nierenarterien diagnostiziert. Hohes Risiko für einen akuten Myokardinfarkt bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz mit schwerer linksventrikulärer Hypertrophie und Hyperlipidämie. Hypertrophie der linken Ventrikel und IHD, diagnostiziert in der Anfangsphase der chronischen Niereninsuffizienz bei 30-40% der Patienten, Fortschritte bei der Dialyse, was zu AMI, Kardiomyopathie und chronischer Herzinsuffizienz.

Konservatives Stadium der chronischen Niereninsuffizienz (CF 15-40 ml / min)

In diesem Stadium eine wirksame konservative Therapie, die die Restfunktion der Nieren beibehält. Dialyse Methoden der Behandlung gelten nicht. Über den Beginn dieses Stadiums ist Beweis für die Adhärenz an asthenische Polyurie-Syndrom, verminderte Fähigkeit zu arbeiten, eine Abnahme des Appetits bis zur Entwicklung von Anorexie, Gewichtsverlust, das Auftreten von Azotämie.

• Azotämie. Bei chronischer Niereninsuffizienz wird eine anhaltende Erhöhung des Gehalts an stickstoffhaltiger Schlacke (Kreatinin, Harnstoffstickstoff, Harnsäure) von Blut mit einer Abnahme der CF unter 40 ml / min beobachtet. Von allen Parametern des Stickstoffstoffwechsels ist das Blutkreatinin am spezifischsten für die Diagnose von chronischem Nierenversagen. Es ist schwieriger, den Anstieg des Harnstoff- und Harnsäurespiegels im Blut zu behandeln (siehe "Gicht-Nephropathie"). Durch die Erhöhung eines Blut - Harnstoff - Hintergrund CF> 50 ml / min, und ein normales Niveau von Kreatinin nichtrenale wahrscheinlichen Ursachen Azotämie: Dehydratation, Unterernährung (Protein Überlastung, Hungern), Hyperkatabolismus. Wenn ein direkter Zusammenhang zwischen dem Harnstoff- und Harnsäuregehalt im Blut und dem Schweregrad der Hyperkreatininämie besteht, deutet dies auf eine Diagnose des chronischen Nierenversagens hin.
• Die kompensierte hyperchlorämische Azidose wird durch einen Defekt der tubulären Reabsorption von Bicarbonaten und eine Abnahme der tubulären Sekretion von H ⁺ und NH ₄ ⁺ -hohob verursacht. Es ist charakteristisch für das konservative Stadium des chronischen Nierenversagens. Verstärkt Hyperkaliämie, Hyperkatabolismus und beschleunigt die Entwicklung von uremischem Hyperparathyreoidismus. Klinische Symptome sind Schwäche, Dyspnoe.
• Hyperkaliämie ist eine der häufigsten und lebensbedrohlichen Symptome des chronischen Nierenversagens. Obwohl die Fähigkeit nur normale Blutkaliumkonzentration dauerhaft gespeichert zu halten Niere und unter 15-20 ml / min (Klemme chronischer Niereninsuffizienz) mit einer Abnahme der CF beendet, tritt früh Hyperkaliämie oft unter dem Einfluss von verschiedenen Faktoren ab . Das Risiko, eine kritische Hyperkaliämie zu entwickeln, ist bereits im Anfangsstadium des chronischen Nierenversagens bei Diabetes erhöht. Seine Pathogenese, zusätzlich zu schweren Hyperglykämie mit Insulinmangel und Hyperkatabolismus mit Syndrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm assoziiert IV renalen tubuläre Acidose Typen zu bilden. Bei einer kritischen Hyperkaliämie (Kalium - Blutspiegel von mehr als 7 meq / l), Muskel- und Nervenzellen verlieren ihre Fähigkeit zur Erregbarkeit, die zu einer Lähmung führt, akute respiratorische Insuffizienz, diffus ZNS - Läsionen, Bradykardie, atrioventrikulärer Block bis zum vollständigen Herzstillstand.
• Urämischer Hyperparathyreoidismus. Im konservativen Stadium des chronischen Nierenversagens verläuft der Hyperparathyreoidismus gewöhnlich subklinisch in Form von Episoden von Ossalgie, Myopathie. Fortschritte bei Patienten mit chronischem Nierenversagen bei programmierter Hämodialyse.
• Stoffwechselstörungen und Arzneimittelwirkungen bei chronischer Niereninsuffizienz. Überdosierungen und Nebenwirkungen von Medikamenten treten bei chronischer Niereninsuffizienz signifikant häufiger auf als bei Personen mit gesunden Nieren. Unter den Nebenwirkungen sind nephrotoxisch, die Restfunktion der Nieren und allgemein toxisch. Eine verminderte Ausscheidung und Metabolisierung von Arzneimitteln mit faltigen Nieren führt zu ihrer Akkumulation im Blut mit einer Zunahme des Haupteffekts, dessen Grad umgekehrt proportional zu dem Niveau der restlichen Nierenfunktion ist. Drogen, die in der Leber metabolisiert werden, verursachen bei chronischer Niereninsuffizienz keine Überdosierung und Nebenwirkungen.
• Störungen des Ernährungsstatus. Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz mit einer Verlangsamung der CF, einer Abnahme des Appetits, einer Zunahme der Intoxikation, kommt es zu einer spontanen Abnahme der Protein- und Energieaufnahme; ohne entsprechende Korrektur führt dies zusammen mit Hyperkatabolismus zu Verletzungen des Ernährungsstatus. Hypoalbuminämie ist eng mit einer Zunahme von Begleiterkrankungen, Hospitalisierungen und Mortalität von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz assoziiert.

Ursachen für Hyperkaliämie bei chronischem Nierenversagen

Schweregrad der Gynäkologie	Ursachen
Frühe Hyperkaliämie	Übermäßige Aufnahme von Kalium aus der Nahrung Hyperkatabolismus Schwere Flüssigkeitsrestriktion, Oligurie Metabolische, respiratorische Azidose Medikamente, die die Freisetzung von Kalium aus der Zelle verursachen
Terminal Hyperkaliämie	Der Hypoaldosteronismus (giporeninemitscheski, selektiv) Kompetitive Hemmung der Wirkung von Aldosteron Verstöße gegen tubuläre Sekretion von Kalium Salzen Niere Mit CF <15-20 ml / min

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Das terminale Stadium der chronischen Niereninsuffizienz (CF weniger als 15 ml / min)

Im terminalen Stadium ist nur eine Substitutionstherapie wirksam - Dialyseverfahren (reguläre Hämodialyse, CAPD) oder Nierentransplantation.

Im Übergang des konservativen-stage renal disease in dem Terminal ist gebrochen vodovydelitelnaya Funktion „erzwungene“ von Polyurie Oligurie ersetzt wird entwickelt Überwässerung. Hypertonie oft wird wenig gesteuert, was zu einem starken Rückgang der Vision, akuter Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem. Die Symptome der chronischen Niereninsuffizienz in diesem Stadium sind: Schläfrigkeit, Muskelschwäche, Übelkeit, Erbrechen, eine starke Abnahme des Appetits, oft bis zu Appetitlosigkeit, Durchfall (urämisches Enterokolitis). Juckende Haut jucken. Tracking-Blutungen (Nase, Magen-Darm-, Gebärmutter-), Schmerzen in den Knochen und Wirbelsäule, krampfhafte Zuckungen der Muskeln. Wenn der Anschluß Urämie detektieren Ammoniak Geruch aus dem Mund, Perikarditis, peripheren Nervensystem und ZNS-Symptomen von dekompensierter metabolischer Azidose: eine periodische Atmung, sekundäre Gicht (Arthritis, tophi).

• Die Niederlage des Nervensystems.
  • Frühe Symptome der Urämischen Enzephalopathie: Gedächtnisverlust, Fähigkeit zu einfachen mathematischen Aktionen, Schlafinversion.
  • In der späten Phase kommt urämisches Koma. Das Koma bei chronischem Nierenversagen ist auf andere Ursachen zurückzuführen: Hirnödem aufgrund kritischer Hyperhydratation oder schwerer hypertensiver Krise.
  • Bei Diabetes erhöht das Festhalten an chronischer Niereninsuffizienz das Risiko eines hypoglykämischen Komas, da die Insulinmetabolismusrate abnimmt, wenn die Niere schrumpft. Besonders gefährlich bei diabetischer Nephropathie ist das Fehlen typischer Hypoglykämiesymptome aufgrund autonomer diabetischer Polyneuropathie.
  • Periphere sensomotorische Polyneuropathie wird durch das Syndrom der "unruhigen Beine", Parästhesien, manchmal - eine scharfe Muskelschwäche, Verletzungen des täglichen Rhythmus des Blutdrucks dargestellt. Für das späte Stadium der sensomotorischen Neuropathie sind Paresen und sensorische Ataxien typisch.
  • Für autonome Neuropathie durch hämodynamische Instabilität gekennzeichnet ist (Orthostase, intradialysis Hypotension), vermindertes Schwitzen „Vagus-Denervation“ mit Herzrhythmusstörungen, das Risiko eines plötzlichen Herzstillstand, gastroparesis, reichlich nächtlichen Durchfall, Impotenz.
• Eine metabolische Azidose mit einem hohen Anionenmangel wird durch die Verzögerung von Sulfaten, Phosphaten verursacht. Darüber hinaus ist unter den Bedingungen der renalen Anämie und der Gewebehypoxie bei chronischem Nierenversagen das Risiko einer Laktatazidose erhöht. Bei dekompensierter metabolischer Azidose (mit Abnahme des pH-Wertes des Blutes) atmet Kussmaul weitere Symptome der ZNS-Schädigung bis hin zum azidotischen Koma.
• Perikarditis. Die uremische Perikarditis ist ein Symptom des chronischen Nierenversagens im terminalen Stadium und dient als Indikation für eine dringende Hämodialyse. Typische, oft intensive Schmerzen in der Brust, verbunden mit Atmung und Veränderungen der Körperlage, Rhythmusstörungen und Herzgeräusch. Perikarditis ist die Todesursache von 3-4% der Patienten mit chronischem Nierenversagen.
• Die Niederlage der Atemwege bei chronischem Nierenversagen. Urämisches interstitiellen Lungenödem ( „Wasserlunge“) - die häufigste Erkrankung der Atemwege bei Patienten mit chronischem Nierenversagen - es ist wichtig , von einer akuten Linksherzinsuffizienz und von RDS-Syndrom zu unterscheiden. Mit dem Zusatz von chronischem Nierenversagen bei Diabetikern steigt das Risiko für nicht-kardiogene Lungenödeme. Als chronisch mit diabetischer Nephropathie bei Patienten Nierenversagen durch schwere Hyperglykämie osmotische Diurese nicht begleitet wird, hyperosmolar Syndrom kritische hypervolemic führen die Entwicklung mit interstitiellen Lungenödem Überwässerung. Bei chronischem Nierenversagen besteht oft ein Syndrom der nächtlichen Apnoe des obstruktiven Typs.
• Akute bakterielle Pneumonie (Staphylokokken, Tuberkulose) erschwert oft auch das chronische Nierenversagen. Tuberkulose bei chronischer Niereninsuffizienz wird 7-10mal häufiger beobachtet als bei Personen mit normaler Nierenfunktion.
• Läsion des Verdauungstraktes mit ausgeprägter Urämie. Charakteristisch für die folgenden Symptome der chronischen Niereninsuffizienz: Anorexie, ausgeprägtes dyspeptisches Syndrom, Glossitis, Cheilitis, Stomatitis, Mumps, häufiger Durchfall. Magenblutungen mit einer Sterblichkeit von mehr als 50% treten bei jedem 10. Dialysepatienten auf, bedingt durch Magengeschwüre, erosive Ösophagitis, Angiodysplasie der Magen-Darm-Schleimhaut. Ein zusätzlicher Risikofaktor für Darmblutungen mit Perforation ist die für polyzystische Erkrankungen charakteristische Divertikulose des Dickdarms. Urämisches Magen - Darm - Läsion führt zu Malabsorption - Syndrom, getankt durch Anorexie, Sekretion Erkrankungen, Arteriosklerose, Abdominalarterien und Magen - Darm - autonome Neuropathie.