Rh-Konflikt während der Schwangerschaft: Symptome

Der Mechanismus der Rh-Immunisierung

Immun-Anti-Rh-Antikörper erscheinen im Körper als Reaktion auf das Rh-Antigen, entweder nach Transfusion von Rh-unverträglichem Blut oder nach Abgabe des Rh-positiven Fötus. Das Vorhandensein von Rh-negativen Anti-Rh-Antikörpern im Blut zeigt an, dass der Körper für den Rh-Faktor sensibilisiert ist.

Die primäre Reaktion der Mutter auf RH-Antigene, die in den Blutkreislauf gelangen, besteht in der Produktion von IgM-Antikörpern, die aufgrund des hohen Molekulargewichts die Plazentaschranke zum Fötus nicht durchdringen. Die primäre Immunantwort, nachdem das D-Antigen in den Blutkreislauf der Mutter gelangt ist, tritt nach einer bestimmten Zeit auf, die zwischen 6 Wochen und 12 Monaten liegt. Beim wiederholten Eindringen von Rh-Antigenen in den Organismus einer sensibilisierten Mutter kommt es zu einer schnellen und massiven Produktion von IgG, das aufgrund seines niedrigen Molekulargewichts die Plazentaschranke durchdringen kann. In der Hälfte der Fälle reichen 50–75 ml Erythrozyten für die Entwicklung der primären Immunantwort und 0,1 ml für die sekundäre.

Die Sensibilisierung des Körpers der Mutter nimmt mit der fortgesetzten Wirkung des Antigens zu.

Rh-Antikörper passieren die Plazentaschranke und zerstören die roten Blutkörperchen des Fötus. Sie verursachen eine hämolytische Anämie und die Bildung einer großen Menge indirekten Bilirubins (Gelbsucht). Das Ergebnis ist eine kompensatorische extramedulläre Hämatopoese, deren Herde sich hauptsächlich in der Leber des Fötus befinden und unweigerlich zu einer Verletzung seiner Funktionen führen. Portale Hypertonie, Hypoproteinämie, fetale Wassersucht entwickeln sich, d.h. Ein Komplex von Störungen, die als fetale Erythroblastose bezeichnet werden.

Während der Hämolyse im Körper steigt die Konzentration von Bilirubin im Fötus an. Eine hämolytische Anämie entwickelt sich und infolgedessen wird die Erythropoietinsynthese stimuliert. Wenn die Bildung roter Blutkörperchen im Knochenmark ihre Zerstörung nicht kompensieren kann, tritt eine extramedulläre Hämatopoese in Leber, Milz, Nebennieren, Nieren, Plazenta und Darmschleimhaut des Fötus auf. Dies führt zur Verstopfung der Pfortader- und Nabelschnurvenen, zur portalen Hypertonie und zur Störung der Eiweißsynthesefunktion der Leber. Der kolloidosmotische Blutdruck sinkt, was zu Ödemen führt.

Die Schwere der fetalen Anämie hängt von der Anzahl der zirkulierenden IgGs, der Affinität des IgGs der Mutter zu fetalen Erythrozyten und der Fruchtkompensation der Anämie ab.

Die hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen (Synonym für fetale Erythroblastose) wird in Abhängigkeit vom Schweregrad der Hämolyse und der Fähigkeit des Fötus, die hämolytische Anämie auszugleichen, ohne dass hepatozelluläre Läsionen, eine Pfortaderobstruktion und ein generalisiertes Ödem auftreten.

Sie unterscheiden leichte hämolytische Erkrankungen (die Hälfte aller erkrankten Feten), mittelschwere (25–30%) und schwere (20–25%).

Bei einer leichten Erkrankung liegt die Hämoglobinkonzentration im Nabelschnurblut bei 120 g / l und darüber (die Norm für die Entbindung liegt bei 160–180 g / l), bei einer mittelschweren hämolytischen Erkrankung bei 70–120 g / l und bei einer schweren Erkrankung bei unter 70 g / l.

In der häuslichen Praxis wird das in der Tabelle dargestellte System zur Beurteilung des Schweregrads der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen verwendet.

System zur Beurteilung der Schwere der hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen

Klinische Anzeichen	Schweregrad der hämolytischen Erkrankung
	Ich	II	III
Anämie (Hb im Nabelschnurblut)	150 g / l (> 15 g%)	149–100 g / l (15,1–10,0 g%)	100 g / l (10 g%)
Ikterus (Bilirubin im Nabelschnurblut)	85,5 µmol / l (<5,0 mg%)	85,6-136,8 mmol / l (5,1-8,0 mg%)	136,9 μmol / l (8,1 mg%)
Ödematöses Syndrom	Pastos Unterhautgewebe	Pastoznost und Aszites	Universelle Schwellung

Rhesusimmunisierung während der ersten Schwangerschaft

• Vor der Geburt tritt eine Rh-Immunisierung während der ersten Schwangerschaft bei 1% der rh-negativen Frauen auf, die mit einem rh-positiven Fötus schwanger sind.
• Das Risiko steigt mit zunehmendem Gestationsalter.
• Die Erythrozyten durchdringen die Plazentaschranke in 5% der Fälle während des ersten Trimesters, in 15% - während des zweiten Trimesters und in 30% - am Ende des dritten Trimesters. In der überwiegenden Mehrheit der Fälle ist die Zahl der ins Blut der Mutter gelangenden fetalen Zellen jedoch gering und für die Entwicklung einer Immunantwort unzureichend.
• Das Risiko steigt mit der Verwendung von invasiven Verfahren und Abtreibung.
• Fetale mütterliche Blutungen während der Amniozentese im II. Und III. Trimenon treten bei 20% der Schwangeren und bei 15% bei spontanen oder induzierten Aborten auf.

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Rhesus-Immunisierung während der Wehen

Die Rhesus-Immunisierung der Mutter ist eine Folge der Erythrozyten des Fötus, die während der Wehen in die Blutbahn der Mutter gelangen. Isoim-Munifikation wird jedoch auch nach der Geburt nur bei 10–15% der rh-negativen Frauen beobachtet, die rh-positive Kinder zur Welt bringen.

Faktoren, die das Auftreten einer Rh-Immunisierung während der ersten Schwangerschaft und der ersten Geburt beeinflussen:

• Fetale maternale Transfusion: Je mehr Antigene in die Blutbahn gelangen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Immunisierung. Wenn die fetale mütterliche Blutung weniger als 0,1 ml beträgt, beträgt die Impfwahrscheinlichkeit weniger als 3%, 0,1 bis 0,25 ml - 9,4%, 0,25 bis 3,0 ml - 20%, mehr als 3 ml - bis zu 50% %;
• Fehlpaarung zwischen Mutter und Fötus im AB0-System. Wenn eine schwangere Frau eine Blutgruppe von 0 hat und der Vater A, B oder AB hat, verringert sich die Häufigkeit der Rh-Isoimmunisierung um 50–75%.
• das Vorhandensein während dieser Schwangerschaft von Trauma der Plazenta während der Amniozentese sowie Blutungen an der normalen und niedrigen Stelle der Plazenta, manuelle Trennung der Plazenta und die Zuordnung der Plazenta, Kaiserschnitt;
• genetische merkmale der immunantwort: etwa 1/3 der frauen sind während der schwangerschaft nicht mit dem rh-antigen immunisiert.

Wenn die Schwangerschaft einer Frau nicht die erste ist, wirken sich spontane und / oder induzierte Schwangerschaftsabbrüche und Operationen zur Entfernung einer Eizelle während der Eileiterschwangerschaft zusätzlich zu den oben genannten Faktoren auf das erhöhte Risiko einer Rh-Immunisierung aus.

Die Risikofaktoren für eine Rh-Immunisierung, die nicht mit einer Schwangerschaft in Zusammenhang steht, umfassen die Transfusion von Rh-unverträglichem Blut (versehentlich oder ohne Bestimmung des Rhesusfaktors) und die Verwendung einer einzelnen Spritze durch Drogenabhängige.

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