Symptome eines ischämischen Schlaganfalls

Symptome eines ischämischen Schlaganfalls sind vielfältig und hängen vom Ort und Volumen der Läsion des Gehirns ab. Die häufigste Lokalisation des Fokus des Hirninfarktes ist die Karotis (80-85%), selten - vertebrobasiläres Becken (15-20%).

Infarkte im Pool der Blutversorgung der Arteria cerebri media

Die Besonderheit des Blutversorgungspools der mittleren Zerebralarterie ist das Vorhandensein eines ausgeprägten Systems der Kollateralkreisläufe. Wenn proximale Verschluß der mittleren zerebralen Arterie kann (Ml Segment) subkortikalen Infarkten auftreten, während kortikalen Blutversorgungsgebiet unter ausreichenden neporazhonnoy meningealen Blutstrom Anastomosen bleibt. Bei Fehlen dieser Kollateralen kann im Bereich der Blutversorgung der A. Cerebri media ein ausgedehnter Herzinfarkt auftreten.

Myocardial Perfusion im superficialis der mittleren zerebralen Arterie kann akut auftreten Abweichung des Kopfes und den Augapfel in Richtung der betroffenen Hemisphäre mit Läsionen des dominanten Hemisphäre kann insgesamt Aphasie und Apraxie ipsilateral ideomotorischen entwickeln. Mit der Niederlage der Subdominante Hemisphäre entwickelt kontralateralen Vernachlässigung Raum, anosognosia, aprosodiya, Dysarthrie.

Hirninfarkte in den oberen Zweigen der Arteria cerebri media klinisch manifest kontralateralen hemiparesis (hauptsächlich die oberen Gliedmaßen und Gesicht) und kontralateralen Hemianästhesie die gleiche vorherrschende Lokalisierung in Abwesenheit von Gesichtsfeldausfällen. Bei ausgedehnten Läsionsherden kann ein freundlicher Ausfluss der Augäpfel und eine Fixierung des Blicks auf die betroffene Hemisphäre auftreten. Wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist, entwickelt sich Broca's motorische Aphasie. Orale Apraxie und die ideomotorische Apraxie der ipsilateralen Extremität sind ebenfalls üblich. Infarkte der subdominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung von räumlichen einseitigen Ignorierungen und emotionalen Störungen. Bei Okklusion der unteren Äste der A. Cerebri media können motorische Störungen, sensorische Agrarkrankheiten und Asteroagnose entstehen. Oft werden Gesichtsfelddefekte erkannt: kontralaterale homonyme Hemianopsien oder (häufiger) Oberhemisphänomene des oberen Quadranten. Niederlagen der dominanten Hemisphäre führen zur Entwicklung der Aphasie Wernicke mit einer Verletzung des Verständnisses von Rede und Nacherzählung, paraphasischer Semantikfehler. Infarkt in der subdominanten Hemisphäre führt zur Entwicklung einer kontralateralen Missachtung mit sensorischer Dominanz, Anosognosie.

Für den Infarkt im Blutgefäßpool der Striatokapsulararterien sind ausgeprägte Hemiparese (oder Hemiparese und Hemipästhesie) oder Hemiplegie mit oder ohne Dysarthrie charakteristisch. Je nach Größe und Lokalisation der Läsion erstreckt sich die Parese hauptsächlich auf das Gesicht und die obere Extremität oder auf die gesamte kontralaterale Körperhälfte. Bei einem großen Striatokapsularinfarkt können sich typische Manifestationen der Okklusion der A. Cerebri media oder ihrer Pialäste entwickeln (z. B. Aphasie, Ignorieren und homonyme laterale Hemianopsie).

Der Lacunarinfarkt ist durch die Entwicklung der Blutversorgung einer der einzelnen perforierenden Arterien (einzelne Striatocapsulararterien) gekennzeichnet. Es ist möglich, lakunäre Syndrome, insbesondere isolierte Hemiparese, Hemihäsiästhetik, ataktische Hemiparese oder Hemiparese in Kombination mit Hemihypästhesien zu entwickeln. Das Vorhandensein von irgendwelchen, sogar vorübergehenden Anzeichen eines Mangels an höheren kortikalen Funktionen (Aphasie, Agnosie, Hemianopsie usw.) ermöglicht eine zuverlässige Unterscheidung von striatokapsulären und lacunaren Infarkten.

Infarkte im Becken der Blutversorgung der A. Cerebri anterior

Infarkte in der Blutversorgung der A. Cerebri anterior treffen auf 20 mal weniger Infarkte im Bereich der Blutversorgung der A. Cerebri media. Die häufigsten klinischen Manifestationen sind motorische Behinderungen, mit Okklusion der kortikalen Äste, in den meisten Fällen eine motorische Unterversorgung des Fußes und der gesamten unteren Extremität und eine weniger ausgeprägte Parese der oberen Extremität mit ausgedehnten Gesichts- und Sprachschäden. Sinnesstörungen sind gewöhnlich mild und manchmal völlig abwesend. Inkontinenz ist ebenfalls möglich.

Infarkte im Pool der Blutversorgung der A. Cerebri posterior

Occlusion der Arteria cerebri posterior Infarkte entwickeln okzipitalen und Temporallappen mediobasal Abteilungen. Die häufigsten Symptome sind Gesichtsfelddefekte (kontralaterale homonyme Hemianopsie). Photopsie und visuelle Halluzinationen können auch vorhanden sein, besonders wenn die Subdominante Hemisphäre betroffen ist. Proximal Okklusion der Arteria cerebri posterior Segment (P1) kann zu Herz führen greift den Hirnstamm und Thalamus, aufgrund der Tatsache, dass diese Bereiche einige der Zweige der posterioren cerebralen Arterie (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye und hinteren choroidalen artery) perfundiert werden.

Infarkte in der vertebrobasilären Blutversorgung

Die Okklusion eines einzelnen perforierenden Asts der A. Basilaris führt zur Entwicklung eines begrenzten Hirninfarkts, insbesondere in der Brücke und im Mittelhirn. Infarkte des Hirnstamms werden von Symptomen einer Hirnnervenschädigung auf der ipsilateralen Seite und motorischen oder sensorischen Beeinträchtigungen auf der gegenüberliegenden Körperseite begleitet (sogenannte alternierende Hirnstammläsionen). Okklusion der A. Vertebralis oder ihrer Hauptpenetrationsäste, die von den distalen Teilen ausgehen, können zur Entwicklung des medullären Seitensyndroms (Wallenberg-Syndrom) führen. Die Blutversorgung der medullären lateralen Region ist ebenfalls variabel und kann durch kleine Äste der hinteren zerebellären, vorderen unteren Kleinhirn- und Basilararterien durchgeführt werden.

Klassifikation des ischämischen Schlaganfalls

Ischämischer Schlaganfall ist ein klinisches Syndrom der akuten cerebralen vaskulären Verletzung, kann das Ergebnis von verschiedenen Erkrankungen des kardiovaskulären Systems sein. In Abhängigkeit vom pathogenetischen Mechanismus der Entwicklung der akuten fokalen zerebralen Ischämie werden verschiedene pathogenetische Varianten des ischämischen Schlaganfalls isoliert. Die am weitesten verbreitete Klassifikation ist TOAST (Test von Org 10172 in Akuter Schlaganfall-Behandlung), es unterscheidet die folgenden Optionen für ischämischen Schlaganfall:

• atherothrombotisch - aufgrund von Arteriosklerose der großen Arterien, die zu ihrer Stenose oder Okklusion führt; wenn die Fragmentierung der atherosklerotischen Plakette oder des Thrombus arterio-arterielle Embolie entwickelt, die auch in dieser Variante des Schlaganfalls enthalten ist;
• kardioembolischen - die häufigsten Ursachen von embolischen Infarkt sind Flimmern (Flattern und Vorhofflimmern), Herzklappenerkrankungen (Mitral), Myokardinfarkt, insbesondere die Verschreibung von bis zu 3 Monaten;
• lacunar - wegen der Okklusion von kleinen Arterien, ist ihre Läsion in der Regel mit der Anwesenheit von arterieller Hypertonie oder Diabetes mellitus verbunden;
• ischämische assoziiert mit anderen selteneren Ursachen: neateroskleroticheskimi Vaskulopathien, Blut Hyperkoagulation, hämatologischen Erkrankungen, hämodynamischen Mechanismus der fokalen cerebralen Ischämie Bündel Arterienwand;
• Ischämie unbekannter Herkunft. Zu ihm tragen die Striche mit dem nicht identifizierten Grund oder mit dem Vorhandensein zwei und mehr möglichen oder wahrscheinlichen Gründen, wenn man die definitive Diagnose nicht stellen kann.

Der Schwere der Läsion als eine spezielle Option wird ein kleiner Schlaganfall zugeordnet, die neurologische Symptomatologie, die damit einhergeht, regrediert während der ersten 21 Tage der Krankheit.

In der akuten Phase des Schlaganfalls werden nach klinischen Kriterien leichte, mittelschwere und schwere ischämische Schlaganfälle isoliert.

Abhängig von der Dynamik neurologischer Erkrankungen wird ein Schlaganfall in der Entwicklung ("Schlaganfall in Progress" - mit einer Zunahme der Schwere der neurologischen Symptome) und ein kompletter Schlaganfall (mit der Stabilisierung oder Rückentwicklung von neurologischen Störungen) unterschieden.

Es gibt verschiedene Ansätze zur Periodisierung des ischämischen Schlaganfalls. Unter Berücksichtigung epidemiologischer Indikatoren und moderner Ideen über die Anwendbarkeit thrombolytischer Medikamente für den ischämischen Schlaganfall können die folgenden Perioden des ischämischen Schlaganfalls unterschieden werden:

• die akuteste Phase sind die ersten 3 Tage, von denen die ersten 3 Stunden als therapeutisches Fenster definiert sind (die Möglichkeit, thrombolytische Medikamente zur systemischen Verabreichung zu verwenden); mit Regression der Symptome in den ersten 24 h diagnostizierte transitorische ischämische Attacke;
• akute Periode - bis zu 28 Tagen. Zuvor war dieser Zeitraum bis zu 21 Tage festgelegt; dementsprechend gibt es als ein Kriterium für die Diagnose eines kleinen Schlaganfalls noch einen Rückgang der Symptome bis zum 21. Tag der Krankheit;
• frühe Erholungsphase - bis zu 6 Monaten;
• späte Erholungsphase - bis zu 2 Jahren;
• die Periode der Restphänomene ist nach 2 Jahren.

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