Facharzt des Artikels
Neue Veröffentlichungen
Dyszirkulatorische Enzephalopathie - Symptome
Zuletzt überprüft: 04.07.2025

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Symptome einer zerebrovaskulären Insuffizienz
Die Hauptsymptome der zirkulatorischen Enzephalopathie sind: Störungen im emotionalen Bereich, polymorphe Bewegungsstörungen, Verschlechterung des Gedächtnisses und der Lernfähigkeit, was allmählich zu einer Fehlanpassung der Patienten führt. Klinische Merkmale der chronischen zerebralen Ischämie sind progressiver Verlauf, Stadieneinteilung und Syndromalität.
In der häuslichen Neurologie wurden Erstmanifestationen einer zerebralen Kreislaufinsuffizienz lange Zeit einer chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz und einer zirkulatorischen Enzephalopathie zugeschrieben. Angesichts der Unspezifität der dargestellten asthenischen Beschwerden und der häufigen Überdiagnose der vaskulären Genese dieser Manifestationen gilt es derzeit als unbegründet, ein solches Syndrom als „Erstmanifestationen einer zerebralen Blutversorgungsinsuffizienz“ zu bezeichnen. Das Auftreten von Kopfschmerzen, Schwindel (nicht systemisch), Gedächtnisverlust, Schlafstörungen, Kopfgeräuschen, Ohrensausen, verschwommenem Sehen, allgemeiner Schwäche, erhöhter Müdigkeit, verminderter Leistungsfähigkeit und emotionaler Labilität zusätzlich zur chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz kann auf andere Erkrankungen und Zustände hinweisen. Darüber hinaus signalisieren diese subjektiven Empfindungen manchmal einfach Müdigkeit. Wird die vaskuläre Genese des asthenischen Syndroms durch zusätzliche Untersuchungsmethoden bestätigt und werden fokale neurologische Symptome identifiziert, wird die Diagnose „dyszirkulatorische Enzephalopathie“ gestellt.
Es ist zu beachten, dass zwischen dem Vorhandensein von Beschwerden, insbesondere solchen, die die Fähigkeit zur kognitiven Aktivität (Gedächtnis, Aufmerksamkeit) widerspiegeln, und dem Schweregrad der chronischen zerebralen Kreislaufinsuffizienz ein umgekehrter Zusammenhang besteht: Je stärker die kognitiven (kognitiven) Funktionen beeinträchtigt sind, desto geringer sind die Beschwerden. Subjektive Manifestationen in Form von Beschwerden können daher weder den Schweregrad noch die Art des Prozesses widerspiegeln.
Kognitive Störungen, die bereits im Stadium I erkannt werden und sich bis zum Stadium III progressiv verstärken, gelten seit kurzem als Kern des Krankheitsbildes der zirkulatorischen Enzephalopathie. Parallel dazu entwickeln sich emotionale Störungen (emotionale Labilität, Trägheit, mangelnde emotionale Reaktion, Interessenverlust) und verschiedene motorische Störungen (von der Programmierung und Kontrolle bis hin zur Ausführung komplexer neokinetischer, hochautomatisierter und einfacher Reflexbewegungen).
Stadien der zerebrovaskulären Insuffizienz
Die dyszirkulatorische Enzephalopathie wird im Allgemeinen in drei Stadien unterteilt.
- Im Stadium I gehen die oben genannten Beschwerden mit diffusen mikrofokalen neurologischen Symptomen in Form von Anisoreflexie, Konvergenzinsuffizienz und leichten Reflexen des oralen Automatismus einher. Leichte Gangveränderungen (verringerte Schrittlänge, langsames Gehen), verminderte Stabilität und Unsicherheit bei Koordinationstests sind möglich. Emotionale und persönliche Störungen (Reizbarkeit, emotionale Labilität, ängstliche und depressive Züge) werden häufig beobachtet. Leichte kognitive Störungen des neurodynamischen Typs treten bereits in diesem Stadium auf: Verlangsamung und Trägheit der intellektuellen Aktivität, Erschöpfung, Aufmerksamkeitsschwankungen und eine Verringerung des Arbeitsgedächtnisses. Die Patienten bewältigen neuropsychologische Tests und Arbeiten, bei denen der Zeitaufwand nicht berücksichtigt werden muss. Die Vitalfunktionen der Patienten sind nicht eingeschränkt.
- Stadium II ist durch eine Zunahme neurologischer Symptome gekennzeichnet, möglicherweise mit der Ausbildung eines leichten, aber dominanten Syndroms. Es zeigen sich einzelne extrapyramidale Störungen, ein unvollständiges Pseudobulbärsyndrom, Ataxie und zentrale Hirnnervenfunktionsstörungen (Proso- und Glossoparese). Die Beschwerden werden weniger ausgeprägt und verlieren an Bedeutung für den Patienten. Emotionale Störungen verschlimmern sich. Kognitive Dysfunktionen nehmen moderat zu, neurodynamische Störungen werden durch dysregulatorische Störungen (frontal-subkortikales Syndrom) ergänzt. Die Fähigkeit zur Planung und Kontrolle des eigenen Handelns verschlechtert sich. Die Ausführung zeitlich nicht begrenzter Aufgaben ist beeinträchtigt, die Kompensationsfähigkeit bleibt jedoch erhalten (Erkennung und Fähigkeit zur Nutzung von Hinweisen). In diesem Stadium können Anzeichen einer verminderten beruflichen und sozialen Anpassung auftreten.
- Stadium III manifestiert sich durch das Auftreten mehrerer neurologischer Syndrome. Es treten schwere Gang- und Gleichgewichtsstörungen mit häufigen Stürzen, ausgeprägte Kleinhirnstörungen, das Parkinson-Syndrom und Harninkontinenz auf. Die Kritik am eigenen Zustand nimmt ab, wodurch die Anzahl der Beschwerden sinkt. Ausgeprägte Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen können in Form von Enthemmung, Aufbrausen, psychotischen Störungen und einem apathisch-abulischen Syndrom auftreten. Zu den neurodynamischen und dysregulatorischen kognitiven Syndromen gesellen sich Funktionsstörungen (Gedächtnisstörungen, Sprach-, Praxis-, Denk- und visuell-räumliche Funktionsstörungen). Kognitive Störungen erreichen oft das Niveau einer Demenz, wenn sich Fehlanpassungen nicht nur in sozialen und beruflichen Aktivitäten, sondern auch im Alltag manifestieren. Die Patienten sind handlungsunfähig und verlieren in einigen Fällen allmählich die Fähigkeit, für sich selbst zu sorgen.
Neurologische Syndrome bei zerebrovaskulärer Insuffizienz
Die häufigsten Syndrome bei chronischer zerebraler Kreislaufinsuffizienz sind vestibulozerebelläre, pyramidale, amyostatische, pseudobulbäre, psychoorganische und deren Kombinationen. Manchmal wird das cephalgische Syndrom gesondert hervorgehoben. Alle für die zirkulatorische Enzephalopathie charakteristischen Syndrome beruhen auf der Unterbrechung von Verbindungen aufgrund einer diffusen anoxisch-ischämischen Schädigung der weißen Substanz.
Beim vestibulozerebellären (oder vestibuloatataktischen) Syndrom treten subjektive Beschwerden über Schwindel und Gangunsicherheit kombiniert mit Nystagmus und Koordinationsstörungen auf. Störungen können sowohl durch eine Kleinhirn-Hirnstamm-Dysfunktion aufgrund einer Kreislaufinsuffizienz im vertebrobasilären System als auch durch eine Unterbrechung der Frontal-Hirnstamm-Bahnen mit diffuser Schädigung der weißen Substanz der Großhirnhemisphären aufgrund einer gestörten zerebralen Durchblutung im inneren Halsschlagadernsystem verursacht werden. Auch eine ischämische Neuropathie des Nervus vestibulocochlearis ist möglich. Daher kann es bei diesem Syndrom drei Arten von Ataxie geben: Kleinhirn-, Vestibulum- und Frontal-Ataxie. Letztere wird auch als Gangapraxie bezeichnet, wenn der Patient seine Fortbewegungsfähigkeit verliert, ohne dass Paresen, Koordinationsstörungen, Vestibularisstörungen oder sensorische Störungen vorliegen.
Das Pyramidensyndrom bei zerebrovaskulärer Insuffizienz ist durch hohe Sehnen und positive pathologische Reflexe gekennzeichnet, die oft asymmetrisch sind. Paresen sind nicht ausgeprägt oder fehlen. Ihr Vorhandensein weist auf einen früheren Schlaganfall hin.
Das Parkinson-Syndrom im Zusammenhang mit einer zirkulatorischen Enzephalopathie äußert sich in langsamen Bewegungen, Hypomimie und leichter Muskelsteifheit, häufiger in den Beinen, mit dem Phänomen der „Gegenreaktion“, bei der der Muskelwiderstand bei passiven Bewegungen unwillkürlich zunimmt. Ein Tremor tritt normalerweise nicht auf. Gangstörungen sind gekennzeichnet durch eine Verlangsamung der Gehgeschwindigkeit, eine Verringerung der Schrittweite (Mikrobasie), einen „gleitenden“ schlurfenden Schritt und kleines, schnelles Stampfen auf der Stelle (vor dem Losgehen und beim Wenden). Schwierigkeiten beim Wenden beim Gehen äußern sich nicht nur im Stampfen auf der Stelle, sondern auch im Drehen des gesamten Körpers mit Gleichgewichtsstörungen, die mit Stürzen einhergehen können. Bei diesen Patienten treten Stürze mit Propulsion, Retropulsion und Lateropulsion auf und können aufgrund einer gestörten Bewegungseinleitung (Symptom „feststeckende Beine“) auch dem Gehen vorausgehen. Befindet sich vor dem Patienten ein Hindernis (eine schmale Tür, ein schmaler Gang), verlagert sich der Körperschwerpunkt nach vorne, in Bewegungsrichtung und die Beine stampfen auf der Stelle, was zu einem Sturz führen kann.
Das Auftreten des vaskulären Parkinson-Syndroms bei chronischer zerebraler Kreislaufinsuffizienz wird nicht durch eine Schädigung der subkortikalen Ganglien, sondern der kortikostriatalen und kortikostealen Verbindungen verursacht, daher bringt die Behandlung mit Levodopa-haltigen Arzneimitteln bei dieser Patientengruppe keine signifikante Besserung.
Es ist hervorzuheben, dass sich motorische Störungen bei chronischer zerebraler Durchblutungsinsuffizienz vor allem als Gang- und Gleichgewichtsstörungen äußern. Die Genese dieser Störungen ist kombiniert und wird durch Schäden an den Pyramiden-, Extrapyramidal- und Kleinhirnsystemen verursacht. Nicht zuletzt ist die Funktionsstörung komplexer motorischer Kontrollsysteme, die vom Frontalkortex und seinen Verbindungen mit den subkortikalen und Stammstrukturen bereitgestellt werden, von Bedeutung. Bei einer Störung der motorischen Kontrolle entwickeln sich Dysbasie- und Astasie-Syndrome (subkortikal, frontal, frontal-subkortikal), andernfalls spricht man von Apraxie beim Gehen und Aufrechterhalten der Haltung. Diese Syndrome werden von häufigen Episoden plötzlicher Stürze begleitet.
Das Pseudobulbärsyndrom, dessen morphologische Grundlage eine beidseitige Schädigung der corticonukleären Bahnen ist, tritt recht häufig bei chronischer zerebraler Kreislaufinsuffizienz auf. Seine Manifestationen bei zirkulatorischer Enzephalopathie unterscheiden sich nicht von denen anderer Ätiologien: Dysarthrie, Dysphagie, Dysphonie, Episoden forcierten Weinens oder Lachens sowie orale Automatismusreflexe treten auf und nehmen allmählich zu. Rachen- und Gaumenreflexe sind erhalten und sogar hoch; die Zunge weist keine atrophischen Veränderungen und kein fibrilläres Zucken auf, was eine Unterscheidung zwischen dem Pseudobulbärsyndrom und dem Bulbärsyndrom ermöglicht, das durch eine Schädigung der Medulla oblongata und/oder der aus ihr austretenden Hirnnerven verursacht wird und sich klinisch durch die gleiche Symptomtrias (Dysarthrie, Dysphagie, Dysphonie) manifestiert.
Das psychoorganische (psychopathologische) Syndrom kann sich in emotional-affektiven Störungen (asthenodepressiv, ängstlich-depressiv), kognitiven (kognitiven) Störungen äußern – von leichten Gedächtnis- und intellektuellen Störungen bis hin zu unterschiedlich ausgeprägter Demenz.
Der Schweregrad des cephalgischen Syndroms nimmt mit fortschreitender Erkrankung ab. Zu den Mechanismen der Cephalgie-Bildung bei Patienten mit chronischer zerebraler Kreislaufinsuffizienz zählen das myofasziale Syndrom vor dem Hintergrund einer Osteochondrose der Halswirbelsäule sowie Spannungskopfschmerzen (TH) – eine Form von Psychalgie, die häufig vor dem Hintergrund einer Depression auftritt.