Diagnose des ischämischen Schlaganfalls

Bei der Anamnese der Erkrankung ist es notwendig, herauszufinden, wann die zerebrale Durchblutungsstörung begonnen hat, sowie die Geschwindigkeit und die Reihenfolge des Auftretens bestimmter Symptome. Besondere Bedeutung kommt der Dynamik der Zerebralparese (Bewusstseinsstörungen, Erbrechen, generalisierte Krämpfe) und fokalen (motorischen, sprachlichen, sensorischen Störungen) Symptomen zu. Der Schlaganfall ist in der Regel durch das plötzliche Auftreten neurologischer Symptome gekennzeichnet; Die fokale Symptomatologie ist entscheidend für die Diagnose einer akuten Hirndurchblutungsstörung.

Wenn Anamnese sammeln müssen potenzielle Risikofaktoren für einen Schlaganfall identifizieren - Hypertonie, Diabetes, Vorhofflimmern und andere Herzrhythmusstörungen, portierte Atherosklerose Gefäßerkrankungen (zum Beispiel Herzinfarkt, akuter ischämischer Schlaganfall), Hypercholesterinämie, Rauchen, etc. Erforderlich. Familiengeschichte von Gefäßerkrankungen der Angehörigen des Patienten finden.

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Körperliche Untersuchung

Die körperliche Untersuchung eines Patienten mit akuter Hirndurchblutungsstörung erfolgt nach allgemein anerkannten Regeln für Organsysteme (Atemwegs-, Herz-Kreislauf-, Verdauungs-, Harnwegs-, etc.). Bei der Beurteilung der neurologischen Statusbericht das Vorhandensein und die Schwere der Hirnsymptome (Verletzung der Ebene des Bewusstseins, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, generalisierte Krämpfe), meningeale Symptome und fokale neurologische Symptome. Um letzteres zu erkennen, ist eine konsequente Bewertung der Funktionen der Hirnnerven, des motorischen Systems, der sensiblen und koordinierenden Sphären, des vegetativen Systems und höherer geistiger Funktionen notwendig.

Quantitative Beurteilung der neurologischen Defizite bei Patienten mit Schlaganfall möglich, wenn spezielle Skala, wie ein Hubbereich der National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), Scandinavian Skala et al. Der Grad der funktionellen Erholung bei Patienten mit Schlaganfall Schätzung Index Bartel modifizierte Rankin-Skala, Skala Ergebnisse von Glasgow.

Labordiagnose des ischämischen Schlaganfalls

Patienten mit Schlaganfall CBC muss zuführen (einschließlich Thrombozytenzahl), die biochemische Analyse (Glucose, Kreatinin, Harnstoff, Bilirubin, Gesamtprotein, Elektrolyte, KLF), Gerinnung (Fibrinogengehalt, aktivierte partielle Thromboplastinzeit, International Normalized Ratio), Gesamt Urinanalyse.

Instrumentelle Diagnostik

Die Basis der instrumentellen Diagnostik beim Schlaganfall sind die Methoden der Neuroimaging, insbesondere CT und MRT. Diese Verfahren werden für die Differentialdiagnose zwischen Schlaganfall und anderen Formen der intrakraniellen Pathologie verwendet, um die Art des Schlaganfalls (ischämisch oder hämorrhagisch) zu klären und die Art von Gewebeveränderungen in dem betroffenen Bereich bei der Behandlung von Schlaganfällen zu kontrollieren.

In der akuten Phase cerebraler Infarkt dominanter Art von Gewebeveränderungen in der Zone ischämische Schädigung ist cytotoxisches Ödem, und normalerweise dazu vasogenes Ödem in Läsionen Mikrovaskulatur angebracht. Auf CT-Bildern sieht die Hirninfarzierungszone während der ersten Woche der Krankheit wie eine gleichmäßig hypotensive Stelle aus, die normalerweise einen moderaten volumetrischen Effekt auf die umgebenden Gehirnstrukturen hat. In den meisten Fällen entspricht diese Stelle einem bestimmten Gefäßpool und hat eine Keilform mit einer Basis nach außen. Die Zone des Hirninfarkts wird gewöhnlich 10-14 Stunden nach Beginn der Erkrankung auf CT-Bildern sichtbar gemacht.

Das früheste Anzeichen von CT-ischämische Verletzung der Arteria cerebri media ist das Fehlen von Lentikular-Imaging-Kern oder Kruste der Insel aufgrund der Entwicklung in dem betroffenen Bereich des zytotoxischen Hirnödem. Bei großer hemisphärischen Hirninfarkt in den ersten Stunden des Schlaganfalls, bevor die Änderungen gipodensivnyh Auftritts in der Substanz des Gehirns identifizieren lokalen Volumeneffekt durch kortikale Sulci in dem betroffenen Bereich und der Mangel an Kontrast zwischen der grauen und weißen Substanz verengt.

In einigen Fällen mit ischämischem Schlaganfall bereits Veränderungen offenbaren giperdensivnost den durchschnittlichen Plots, zumindest - der Arteria cerebri posterior auf der betroffenen Seite, um das Vorhandensein von Thrombose oder Embolie des Gefäßes anzeigt. CT ist auch möglich, verschiedene Gefäßveränderungen, potentiell in der Lage zu induzieren ischämischen Hirnschädigung zu erkennen: Verkalkungen in atherosklerotischen Plaques in den Arterienwänden, und Crimp Vasodilatation, insbesondere dolihoektazii vertebrobasilären Gefäßsystem, Hirngefäßmissbildungen.

Seit dem Ende der ersten Woche in der grauen Substanz im Bereich der ischämischen Schädigung beobachtet Dichte izodensivnogo zu erhöhen, und manchmal bis slabogiperdensivnogo Zustand, der mit der Entwicklung und neovazogeneza Blutung Reduzierung verbunden ist. Dieses Phänomen führt zu dem "Fogging-Effekt", der es schwierig macht, die wahren Grenzen der Zone der ischämischen Schädigung in der subakuten Periode des Hirninfarkts zu identifizieren. Aber aufgrund der Entwicklung in dieser Zeit die Ansammlung von Kontrast in der grauen Substanz des betroffenen Gebiets neovazogeneza zu beachten (die so genannte giralny Art der Kontrastverstärkung), die Sie genau erlaubt, die Infarktgrenze zu bestimmen. Während der 2. Woche eines Hirninfarkts regrediert der positive Effekt der volumetrischen Exposition in der Regel, und später tritt der Effekt des Verlustes der Hirnsubstanz auf. Nach 1,5 bis 2 Monaten auf den CT-Bildern werden hypothesensitive Veränderungen, die der sich entwickelnden Postinfarkt-Zyste entsprechen, aufgedeckt.

Im CT ist die hämorrhagische Transformation in der Zone der akuten ischämischen Schädigung durch die Art der Blutimprägnierung der Hirnsubstanz oder in Form der Hämatombildung gut sichtbar. Dementsprechend werden mäßig ausgeprägte oder ausgeprägte hyperdense Veränderungen in den Zonen der hämorrhagischen Transformation beobachtet.

MRT-Veränderungen mit einem Hirninfarkt treten vor einer CT-Veränderung auf. Auf T2-gewichteten Bildern wird der Signalanstieg bei Hirninfarkt in der Regel einige Stunden früher als bei den hypotensiven Veränderungen der CT-Bilder beobachtet, was mit der hohen Sensitivität von T2-gewichteten Bildern auf eine Zunahme des Wassergehalts in der Hirnsubstanz verbunden ist. Auf T1-gewichteten Bildern ist die Abnahme des Signals in der Hirninfarztzone moderat und für die Diagnose wenig aussagekräftig. Für die hämorrhagische Transformation ist jedoch eine Zunahme des Signals in T1-gewichteten Bildern, die mit dem Auftreten von Methämoglobin im extrazellulären Raum verbunden ist, das Hauptdiagnosekriterium. Dieses Symptom beginnt 5-7 Tage nach der Entwicklung der hämorrhagischen Transformation zu erscheinen und dauert einige Wochen an, wenn sich die CT-Zeichen dieser Komplikation des Hirninfarkts bereits zurückbilden.

Zusammen mit der Änderung der Signalintensität MP-Bilder erscheint in Hirninfarkt und erhöht die volumetrische Wirkung manifestiert Glätte Muster Furchen und Windungen, Kompression des äußeren und inneren Liquorräume. Diese Veränderungen in der MRT zeigen sich im Vergleich zur CT in Verbindung mit der Möglichkeit, Bilder in verschiedenen Projektionen zu erhalten, genauer.

In dem Verfahren der Organisation Hirninfarkt beobachtet 2 Grundtypen von Gewebeveränderungen in Läsionsfläche - die Bildung von zystischer Hohlräume mit Flüssigkeit likvoropodobnoy (cystic Transformation) gefüllt und gliale Proliferation (glial-Transformation). Differentiation Datentyp von Gewebeveränderungen ist als CT-Bilder kompliziert, und die normale T2 und Bilder Tl-gewichtete, weil in den Abschnitten glial Transformation Gesamtgehalt an Wasser wird ebenfalls erhöht, aber in geringerem Maße als in den Post-MI-Zysten.

Auf den Bildern, die unter Verwendung des Modus mit der Unterdrückung des freien Wassersignals (FLAIR) erhalten wurden, haben die Bereiche der Gliosetransformation ein hohes Signal, da das Wasser in Gliazellen gebunden ist; Im Gegensatz dazu sind die Postinfarktzysten hypointens, da sie meist freies Wasser enthalten. Die Verwendung dieses Schemas ermöglicht es, das Verhältnis der zwei Arten von Gewebeveränderungen im Bereich eines chronischen Hirninfarkts zu bestimmen und dementsprechend die Wirkung verschiedener Faktoren, einschließlich therapeutischer Wirkungen, auf sie zu untersuchen.

Verwendung von CT oder MP-Angiographie ermöglicht die Erkennung der Okklusion und Stenose der zerebralen und extrazerebralen Blutgefäße in ischämischem Schlaganfall und die Struktur der Ausführungsform des Kreises von Willis und anderen vaskulären Strukturen zu beurteilen.

In den letzten Jahren wurden Methoden zur Beurteilung des zerebralen Blutflusses basierend auf nicht nur CT-, sondern auch MP-Technologien in die klinische Praxis eingeführt. Beide Verfahren sind auf dem jeweiligen Bolus von Kontrast basiert und ermöglichen eine CT-Perfusion und MR-Bilder von verschiedenen Parametern von Hirnperfusion (relative regionale Hirndurchblutung während der Bluttransitblutvolumen in dem Hirngewebe) gewichtet zu erhalten. Diese Methoden ermöglichen es, Bereiche der Hypoperfusion des Gehirns zu identifizieren, die für akute Verletzungen der Hirndurchblutung sehr wichtig sind.

Neu und effektiv bei vaskulären Läsionen des Gehirns ist der Modus der MRT-Untersuchung, der es erlaubt, diffusionsgewichtete Bilder zu erhalten. Die Entwicklung von zytotoxischen Ödemen bei akuten ischämischen Hirnschäden geht einher mit einem Übergang von Wassermolekülen vom extrazellulären zum intrazellulären Raum, was zu einer Abnahme der Diffusionsgeschwindigkeit führt. Dies äußert sich in diffusionsgewichteten MRI-Bildern in Form von Signalverstärkung. Solche hyperintensiven Veränderungen deuten in der Regel auf die Entwicklung irreversibler Strukturschäden der Hirnsubstanz hin und manifestieren sich bereits in den ersten Minuten der Entwicklung des Infarkts in der Infarktzone.

Die Verwendung von diffusionsgewichteten und Perfusions-MR-Bildern ermöglicht die Lösung diagnostischer Probleme, die mit anderen Methoden der CT und MRT nicht gelöst werden können. Perfusions-MR-Bilder zeigen Bereiche der Hypoperfusion des Gehirns. Vergleich der Prävalenz dieser Veränderungen mit der Größe der hyperintensen Bereiche auf den diffusionsgewichteten Bildern ermöglicht Differenzierung Zone irreversiblen ischämischen Hirnschäden aus der Substanz der Penumbra - hypoperfusion Zone mit potenziell reversible Veränderungen im Gewebe.

Das derzeitige Entwicklungsniveau der CT- und MRT-Diagnosemethoden ermöglicht es, die meisten diagnostischen Probleme bei akuten Hirndurchblutungsstörungen erfolgreich zu lösen. Die Verwendung einiger von ihnen in der Dynamik erlaubt es, den Verlauf von Gewebsveränderungen im Bereich der ischämischen Schädigung zu kontrollieren, was neue Möglichkeiten eröffnet, die geeignetsten Methoden der therapeutischen Beeinflussung zu wählen und die Wirksamkeit neuer Methoden zur Behandlung akuter Hirndurchblutungsstörungen zu überwachen.

MRI ist die informativsten Methode der intravitalen Hirninfarkt diagnostischer Bildgebung von akuter fokaler zerebraler Ischämie schon in wenigen Minuten nach dem Start zur Verfügung hat (unter Verwendung von Diffusion und Perfusions-gewichteten Sequenzen). MRI Einschränkung ist für längere Zeit und höhere Kosten der Studie, ist es unmöglich, Patienten mit Metallkörpern in der Schädelhöhle und Schrittmacher zu studieren. Derzeit ist der akzeptierte Standard bei der Untersuchung von Patienten mit akuten Gefäße neurologischen Erkrankungen die bevorzugte Verwendung von CT als in den frühen Tagen der Krankheit zur Differentialdiagnose zwischen ischämischen Läsion und hämorrhagischem Schlaganfall, da zu diesem Zeitpunkt Nachweis von Blutungen bei CT höher als MRI, außer in Fällen von Spezielle Forschungsmethoden für Hochfeld-MR-Scanner.

Differentialdiagnose des ischämischen Schlaganfalls

Der ischämische Schlaganfall muss vor allem von intrazerebralen Blutungen unterschieden werden. Eine entscheidende Rolle spielen neurovisualisierende Studien - CT oder MRT. Manchmal besteht auch die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose mit folgenden Erkrankungen und Leiden:

• traumatische Hirnverletzung;
• metabolische oder toxische Enzephalopathie (Hypo- oder Hyperglykämie, hepatische Enzephalopathie, Alkoholvergiftung);
• epileptische Anfälle (Todds Lähmung oder ein unkontrollierter Anfall);
• akute hypertensive Enzephalopathie;
• ein Hirntumor;
• infektiöse Hirnläsionen (Enzephalitis, Abszess);
• Multiple Sklerose usw.

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