Hepatitis A: Diagnose

Die Diagnose der Hepatitis A basiert auf klinischen, epidemiologischen und Labordaten. Die Aussagekraft dieser Komponenten ist nicht gleich. Klinische Zeichen können der Kategorie unterstützend, epidemiologisch - führend zugeordnet werden, während die Ergebnisse der Laborforschung in allen Stadien der Erkrankung entscheidend sind.

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Labordiagnose von Hepatitis A

Die Methoden zur Labordiagnostik der Hepatitis A sind in spezifische und unspezifische unterteilt. Spezifische Methoden basieren auf der Identifizierung des Erregers, seiner Antigene oder Antikörper.

Für den Nachweis von Hepatitis-A-Virus häufig verwendete Methode Immun-Elektronenmikroskopie (IEM) und verschiedene Modifikationen davon, wie auch Methoden der Immunfluoreszenz (IF), Radioimmunoassay (RIA) iimmunofermentny Assay (ELISA) und andere. Das Antigen des Hepatitis-A-Virus wird in den Fäzes von Patienten 7-10 vor dem Auftreten von klinischen Symptomen und in den ersten Tagen der Krankheit gefunden, die für eine frühe Diagnose verwendet werden können. Jedoch im Zusammenhang mit der Mühe der Methoden des Nachweises des Virus und seines Antigens in der praktischen Arbeit haben keine Verbreitung erhalten.

Gegenwärtig basiert die spezifische Diagnose von Hepatitis A ausschließlich auf dem Nachweis von Antikörpern gegen die IgM-Klasse (Anti-HAV-IgM) und IgG (Anti-HAV-IgG) durch Radioimmunoassay oder ELISA. Beide Methoden sind sehr sensitiv und spezifisch.

Zu Beginn der Krankheit erscheinen im Blut Antikörper-Klasse IgM (anti-HAV IgM), deren Synthese beginnt eshe vor dem Beginn der klinischen Symptome und erhöht sich in der akuten Phase der Erkrankung, und dann der Antikörpertiter allmählich ab, und anti-HAV IgM aus dem Verkehr verschwinden durch 6- 8 Monate ab dem Beginn der Krankheit, anti-HAV IgM-Klasse werden bei allen Patienten mit Hepatitis A, ob der Schwere der Erkrankung, einschließlich für alle gelöscht, anikterisch und inapparente Formen gefunden. Synthese von IgG-Antikörpern (anti-HAV-IgG) beginnt in den späteren Stadien der Krankheit, in der Regel nach 2-3 Wochen ab Beginn der Erkrankung, deren Titer steigt langsam, maximal 5-6 Minuten Monat Zeit der Rekonvaleszenz zu erreichen. Deshalb ist die Diagnose von Hepatitis A in allen Stadien der Krankheit nur dann verwendet wird, um die Klasse von anti-HAV IgM, Diagnosewert der Klasse IgG-Antikörpers zu bestimmen, kann nur im Fall des Anstiegs der Titer Dynamik der Krankheit gemacht werden.

Antikörper gegen die HAV-IgG-Klasse werden im Blut gefunden, nachdem eine offensichtliche oder latente Hepatitis A auf unbestimmte Zeit übertragen wurde, was es möglich macht, den Zustand der Immunstruktur der Population, ihren Schutz gegen Hepatitis A, zu bewerten.

Unspezifische Methoden sind von großer Bedeutung für die Beurteilung von Prozessaktivität, Schweregrad, Fließeigenschaften und Prognose. Unter den zahlreichen Laboruntersuchungen, die für diese Zwecke vorgeschlagen werden, ist die Bestimmung der Aktivität von Leberenzymenzymen, der Parameter des Pigmentstoffwechsels und der Proteinsynthetisierungsfunktion der Leber entscheidend.

Indikatoren der hepatisch-zellulären Enzymaktivität nehmen einen zentralen Platz bei allen unspezifischen Diagnosen der viralen Hepatitis ein. Die Ergebnisse der Bestimmung der Aktivität von Enzymen können als eine Art "enzymologischer Punktion" der Leber angesehen werden. Unter den zahlreichen in der Hepatologie verwendeten Enzymtests war die am häufigsten verwendete Aktivität die Bestimmung der Aktivität von ALT, ACT, F-1-FA, Sorbitoldehydrogenase, Glutamatdehydrogenase, Urokinanase und einigen anderen.

Eine Erhöhung der Aktivität von Transferasen in der akuten Phase der typischen Hepatitis A wird in 100% der Fälle beobachtet, im Fall von antigerlosen Formen - in 94 mit gelöschten Formen - in 80%. Die Aktivität von ALT steigt stärker als die ACT, daher ist der AST / ALT-Koeffizient in der akuten Phase der Hepatitis A kleiner als eins. Die Aktivität der Transferasen nimmt mit der Erholung ab, wobei der AST / ALT-Koeffizient sich der Einheit nähert. Bei einer Exazerbation steigt die Aktivität der Transferasen einige Tage vor den klinischen Manifestationen der Exazerbation wieder an, während bei verlängerten Formen die Aktivität der Transferasen während der gesamten Dauer der Erkrankung erhöht bleibt.

Bei hohen Empfindlichkeit sollte Transaminase-Test für seine Nicht-Spezifität der viralen Hepatitis zu beachten. Die hohe Aktivität der Transaminasen in Myokardinfarkt, Leberkarzinom, Pankreaserkrankungen beobachtet. Eine leichte Zunahme der Aktivität kann bei SARS-Pneumonie, Gastroenteritis, infektiöse Mononukleose, gepatoholetsistite et al sein., Jedoch nur in Virushepatitis (und Myokardinfarkt), gibt es hoch (zehnmal höher als der Normalwert) und stabil gipertransferazemiya.

Unter den sogenannten hepatischen spezifischen Enzymen ist F-1-FA am wichtigsten. Eine Erhöhung der Aktivität dieses Enzyms wird nur bei Virushepatitis beobachtet und tritt bei anderen Infektionskrankheiten nicht auf; Das gleiche gilt für andere leberspezifische Enzyme gesagt werden -. GlDG, urokaninazy usw. Der Grad der erhöhten Aktivität dieser Enzyme und korreliert mit der Schwere der Erkrankung - der schwereren Form der Krankheit, die größer ist ihre Aktivität.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Normalisierung der hepatisch-spezifischen Enzymaktivität bei einigen Patienten schneller erfolgt als die Normalisierung der ALT-Aktivität, was den prognostischen Wert der Bestimmung der Aktivität hepatischer Enzyme verringert. Um alle klinischen Probleme vollständig zu lösen, ist es sinnvoll, in der praktischen Arbeit einen Komplex von Enzymtests zu verwenden. Die Bestimmung der Aktivität von ALT und F-1-FA kann als optimal angesehen werden.

Die Indikatoren des Pigmentstoffwechsels zu seinen Informationsgehalt minderwertiger Enzymtests, wie die Erhöhung des Niveau von konjugierten Bilirubin im Blutserum in Virushepatitis in relativ späten Stadien der Erkrankung beobachtet - in der Regel in dem 3-5-ten Tag der Krankheit, und bei anikterisch Formen Anstieg der Serum-Bilirubin allgemeinen passiert nicht.

Als früher Labortest, der eine Verletzung des Pigmentstoffwechsels anzeigt, können Sie die Definition von Urobilin und Gallenfarbstoffen im Urin verwenden.

In den frühen Stadien der Krankheit werden Gallenpigmente im Urin in 80-85% der Fälle gefunden. Die Intensität der Bilirubinurie nimmt mit zunehmender Schwere der Erkrankung zu, und im allgemeinen wiederholt die Kurve der Bilirubinurie das Niveau des konjugierten Bilirubins im Blut.

Urobilinogenovyh und Urobilinovyh Körper in gesunden Menschen können sehr wenig mit quantitativen Methoden erkennen. Wenn die Leber geschädigt ist, werden die urobilinösen Körper nicht von den Leberzellen zurückgehalten und gelangen in das Blut und dann in den Urin. Urobilinuriya erscheint in den frühen Stadien der Krankheit, erreicht ein Maximum bei der ersten Gelbsucht und nimmt dann ab. Auf der Höhe der ausgeprägten Gelbsucht, Urobilin Körper im Urin sind in der Regel nicht erkannt. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass in diesem Zeitraum der größte Teil des konjugierten Bilirubins in den Blutstrom gelangt, jedoch nicht in den Darm gelangt, so dass die Anzahl der Urobilinkörper im Darm stark abnimmt.

Beim Rückgang der Gelbsucht, wenn die Ausscheidung von Bilirubin durch Hepatozyten und die Durchgängigkeit der Gallenwege wiederhergestellt sind, nimmt die Anzahl der Urobilinkörper im Darm zu, und sie nehmen in der Leber wieder zu. Gleichzeitig bleibt die Funktion des letzteren beeinträchtigt, und daher werden die Urobilinkörper in das Blut zurückgeschickt und im Urin ausgeschieden. Die Menge an Urobilin im Urin steigt wieder stark an. Die kontinuierliche Urobilinurie weist auf einen pathologischen Prozess hin, der in der Leber persistiert.

Von den Indikatoren der proteinsynthetisierenden Leberfunktion für die Diagnose von Hepatitis A ist der sedimentäre Thymoltest am wichtigsten. Bei Hepatitis A erhöhen sich seine Raten 3-5 Mal und in der Regel ab den ersten Tagen der Krankheit. Wenn die klinischen Manifestationen der Krankheit nachlassen, nehmen die Thymoltest-Indizes langsam ab. Eine vollständige Normalisierung bei den meisten Patienten wird selbst zum Zeitpunkt der klinischen Genesung nicht beobachtet. Bei längerer Krankheit bleiben die Indikationen für Thymol-Test lange Zeit erhöht. Bei der Verschärfung steigen die Parameter dieser Probe wieder an.

Andere Sedimentproben (Sulman, Veltman, etc.) mit Hepatitis A haben keine diagnostische Bedeutung.

Klinische Diagnosekriterien für Hepatitis A

Die Diagnose der Hepatitis A ist an einem akuten Ausbruch der Krankheit mit kurzem Anstieg der Temperatur und das Auftreten eines bestimmten Grad der Vergiftung Symptomen (Apathie, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, etc.) basiert in der Regel. Bereits in dieser Zeit Palpation viele Patienten ein Gefühl der Schwere im rechten oberen Quadranten, wird die Empfindlichkeit erhöht oder sogar Schmerzen während effleurage am rechten Rande der Rippen oder von der Leber. Die Sprache wird in der Regel auferlegt.

Die Diagnose wird stark vereinfacht, wenn Patienten selbst über Bauchschmerzen klagen und insbesondere wenn die Palpation eine vergrößerte Lebergröße und Schmerzen zeigt. Dieses Symptom kann als der führende objektive Nachweis für Hepatitis A in der Pre-zheltushnom Periode angesehen werden. Am Ende der Anfangsphase der Krankheit, häufiger 1-2 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht, wird ein weiteres sehr informatives Zeichen offenbart - eine Verdunkelung der Farbe des Urins und dann eine Entfärbung von Fäkalien.

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Epidemiologische Kriterien für Hepatitis A

Eine detaillierte epidemiologische Anamnese ermöglicht den meisten Patienten den Nachweis eines Kontaktes mit einer erkrankten Hepatitis in der Familie, die das Team für 2-4 Wochen vor dem Auftreten der ersten Krankheitszeichen aufklärt. Ungefähr ein Drittel der Patienten hat keinen offensichtlichen Kontakt, aber in diesen Fällen kann der Kontakt mit Personen, die ausgelöste oder antitransplantierende Formen der Krankheit tragen, die unter dem Deckmantel anderer Krankheiten auftreten können, nicht ausgeschlossen werden.

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Labor-Schweregrad-Kriterien

Eine Vielzahl von Labortests, die den funktionellen Zustand der Leber charakterisieren, wurde vorgeschlagen, die zur Bewertung der Schwere der Erkrankung empfohlen werden. Für die praktische Arbeit ist es jedoch notwendig, ein Minimum an Laborindikatoren zu definieren, die erstens den Grad der funktionellen Insuffizienz der Leber am vollständigsten widerspiegeln und zweitens die Spezifität unterscheiden

Dieser Mindest Komplex legen wir großen Wert auf die Bestimmung von Gesamt-Bilirubin in Blutserum und seine Fraktionen, die Bewertung der Protein-synthetisierenden Funktion der Leber in erster Linie von Blutgerinnungsfaktoren und titre, Untersuchung der Enzymaktivität mit verschiedenem subzellulären Lokalisation sublimieren.

Bilirubin und seine Fraktionen

Die Parameter von Bilirubin im Serum sind höher, je schwerer die Form der Krankheit. In milderen Formen von Gesamt-Bilirubin-Gehalt in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle (95%) nicht 85 mol / l und ein durchschnittlichen des Verfahrens der Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / l, mit moderaten Formen 80% der Rate der Gesamt-Bilirubin überschreiten es liegt im Bereich von 85 bis 170 Mikromol / Liter im Durchschnitt - 111,3 ± 47,4 pmol / l, bei schweren Formen von fast allen Patienten mit einem Gesamt-Bilirubin-Ebene - 140-250 pmol / l. Der Unterschied in diesen Werten ist statistisch signifikant (T> 2 bei p 0,05).

Somit entspricht der Grad der Hyperbilirubinämie dem Schweregrad der Leberschädigung. Um jedoch die Schwere der Krankheit in Bezug auf der Gesamt-Bilirubin in Serum nur zu beurteilen ist oft schwierig, da Fälle von schwerer Hepatitis beobachtet, in dem die Serum-Gesamt-Bilirubin Ebene nicht mehr als 85 mol / l, und umgekehrt, gibt es Fälle, bei zu hohen Konzentrationen an Gesamt-Bilirubin sind ( bis zu 400 μmol / l) mit einer mäßigen Läsion des Leberparenchyms. Bei solchen Patienten überwiegt die cholestatische Komponente im Mechanismus der Störung des Pigmentstoffwechsels. Es ist daher besonders wichtig, um die Schwere der Virushepatitis Beurteilung unconjugated (indirekt) Bilirubin angebracht, deren Inhalt in schweren Formen im Durchschnitt erhöht sich um 5-10 mal im Vergleich mit der Norm, während bei leichten und mittelschweren Formen nur beobachtet 1,5- 2 Mal seine Zunahme. Wahrscheinlicher ist es spiegelt die Schwere der monoglyukuronida Fraktion Krankheit Index, der sich bildet, wenn Licht auf die Normalwerte von mehr als 5-fache, und in gemäßigten - 10 mal oder mehr. Allerdings kann die Erhöhung des Anteils monoglyukuronida kaum nur als Indikator für schwere Verletzungen der Hepatozyten, da die Erhöhung seiner ständig beobachtet und cholestatischer Ikterus und sogar mechanische angesehen werden. Deshalb ist, wenn auf den Gehalt an unkonjugiertem Bilirubin durch das Verfahren Jendrassik-Gleghorn die Schwere der besseren Fokus der Beurteilung. Unkonjugierten Fraktion Erhöhen zeigt eine Störung der Konjugation des Pigments in den Leberzellen, und daher dient als Indikator nekrobiotische gemeinsame Prozesse im Leberparenchym.

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Indikatoren der Protein-synthetisierenden Funktion der Leber

Die führende Rolle der Leber bei der Synthese von Proteinen zeigt sich in zahlreichen Studien von in- und ausländischen Autoren. Es bewies, dass Albumin, Fibrinogen, Prothrombin, Proconvertin und den Großteil der a- und y-Globuline sowie komplexe Proteinkomplexe (Glycolipiden und Lipoproteinen, Ceruloplasmin, Transferrin, et al.) Ist vor allem in den Hepatozyten Ribosomen synthetisiert. Es sei darauf hingewiesen, dass die Bestimmung des Gesamtproteins im Serum verwendet werden kann, um die Schwere der Erkrankung zu beurteilen, da die digitalen Werte mit leichter, mittelschwerer und schwerer viralen Hepatozyten in Patienten nicht signifikant verschieden waren. Dasselbe kann in Bezug auf das Protein-Spektrum von Blut gesagt werden, die, obwohl sie von einer Hepatitis A Dysproteinämie durch Absenken der Pegel von Albumin und der Erhöhung der Globulin, aber das Ausmaß dieser Veränderungen wenig abhängig von der Schwere der Erkrankung charakterisiert ist.

Zusätzliche Laborparameter, die die Protein-Synthese Funktion der Leber zu charakterisieren, das wichtigstes, die Schwere der viralen Hepatitis zu bewerten ist als die Blutgerinnungsfaktoren Serum definiert. Der Prothrombingehalt im Serum ist niedriger, je schwerer die Form der Hepatitis. Dasselbe kann über Fibrinogen und insbesondere Proconvertin gesagt werden. Diese Blutgerinnungsfaktoren werden ausschließlich in der Leber synthetisiert und zusätzlich, ihre Halbwertszeit - von mehreren Stunden (Proconvertin) bis 3 d (Fibrinogen), die ein schnelles und unersetzlich Senkung Fibrinogen und Proconvertin auch in milden Formen der Virushepatitis bestimmt. Ein Absinken des Proconvertinspiegels wird sogar in Fällen beobachtet, in denen die Krankheit mit einem normalen Bilirubinspiegel auftritt. Die Abhängigkeit des Fibrinogengehalts und Proconvertin der Krankheit: die zyklische glatt über ihren Inhalt schnell normalisiert, anhaltender Rückgang entspricht langwierigen Verlauf der Erkrankung, die für die Vorhersage verwendet werden kann.

Wenn Hepatitis A im Serum erhöht die Konzentration von fast allen Aminosäuren. Die Ausscheidung der meisten Aminosäuren im Urin ist ebenfalls erhöht. Der Grad der Hyperaminoazidämie und der Giperaminoazidurie steht in direktem Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung. Auf der Höhe der klinischen Manifestationen bei milden Formen der Krankheit der Gesamtgehalt an Aminosäuren im Serum in 2mal Steuerwerte im Durchschnitt überschreitet, und in der täglichen Urin - 1,4-fache, in mäßig - 3 und das 1,7-fache, und in schweren - in 4 bzw. 2,2 mal.

Der Zustand der Proteinsynthetisierungsfunktion der Leber kann auch indirekt durch die Veränderung der kolloidalen Reaktionen - der Thiol- und Thymol-Assays - beurteilt werden. Der Indikator des Thymol-Assays hängt jedoch nicht sehr von der Schwere des Leberschadens ab und kann nicht zur Beurteilung der Schwere der Virushepatitis verwendet werden. Ein größerer Wert für die Beurteilung der Schwere der viralen Hepatitis hat einen Sulome-Assay, dessen Ausmaß bei schweren Formen fast immer reduziert ist, während er bei leichten Formen im normalen Bereich bleibt.

Aktivität von Enzymen mit unterschiedlicher subzellulärer Lokalisation. Das Experiment zeigt, dass, wenn im Blut zu den ersten zytoplasmatische Enzymen Hepatozyten Tetrachlorkohlenstoff nicht beschädigt zu Zellorganellen im Zusammenhang, - Aldolase Transaminase, Lactat und anderen Substanzen; eine tiefere Läsion Enzyme mit mitochondrialen, lysosomale, und ein anderer in der zellulären Lokalisation ausgeworfen. Diese Daten belegen theoretisch die Bestimmung der Aktivität von Enzymen mit verschiedenen subzellulären Lokalisationen zur Beurteilung der Schwere von Leberschäden.

Cytoplasmatische Enzyme

Mit zunehmender Schwere der Hepatitis erhöht cytoplasmatischen Enzymaktivität: in milden Formen der krankheitsspezifischen Indikatoren des Leber P-FA-1 im Blut überschreiten Werte bei gesunden 11-fach, bei moderater - 18, mit einem schweren - 24-mal. Die Aktivität der Leber-LDH übersteigt die Norm um 3, 6 bzw. 8 mal. Die Indizes anderer cytoplasmatischer Enzyme - ALT, ACT, F-1-6-FA - sind jedoch weniger vom Schweregrad abhängig. Also bei einer milden Form nahm die Aktivität von ALT um das 6-fache zu, mit einem Durchschnittswert von 6,4 und einem Schwer-8-fachen. Wenig korreliert mit der Schwere der Erkrankung und der Aktivität der F-1-6-FA-Lactat-Dehydrogenase usw.

Daher ist unter vielen cytoplasmatischen Enzymen, die Schwere der Virushepatitis beurteilen kann empfohlen werden, um die Aktivität von Serumleberorgan für F-1 und FA-Lactat fünfte Fraktion, während der nicht-spezifische Leber ALT, ACT, F- FA-1-6 und andere zytoplasmatischen zu bestimmen Enzyme können für diese Zwecke nicht empfohlen werden.

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Mitochondriale Enzyme

Nach den Daten der Mehrzahl der Autoren nimmt die Aktivität der mitochondrialen Enzyme im Blutserum hauptsächlich mit schweren Leberschäden zu.

Die Aktivität der mitochondrialen Enzyme ist bei allen Patienten mit Virushepatitis erhöht, und je höher sie ist, desto schwerer ist die Krankheit. In der akuten Phase der Erkrankung fanden die Hälfte der Patienten mit moderaten und alle Patienten mit schweren Formen im Serum MDG-4, was in milden Formen nicht beobachtet wird. Die Aktivität der Glutamat-Dehydrogenase in leichten Formen übersteigt die Kontrollwerte um das 5-fache, die mittelschwere um 9 und das schwere um das 18-fache. Eine ähnliche Abhängigkeit wird auch bei anderen Enzymen mit mitochondrialer Lokalisation beobachtet. Diese Daten ermöglichen es, die Bestimmung der Aktivität von mitochondrialen Enzymen zur Beurteilung der Schwere der Virushepatitis zu empfehlen.

Lysosomale Enzyme

Bei der viralen Hepatitis sind Lysosomen von Hepatozyten natürlich an dem pathologischen Prozess beteiligt, und der Zeitpunkt ihrer Beteiligung entspricht ausgeprägten morphologischen Veränderungen im Leberparenchym.

In der akuten Phase der Virushepatitis nimmt die Aktivität von RNase, Leucin-Aminopeptidase, Cathepsin D und C bei allen Patienten zu und ist umso höher, je schwerer die Leberschädigung ist. Die umgekehrte Beziehung wird in Kathepsin B und insbesondere A beobachtet, deren Aktivität mit zunehmender Schwere der Erkrankung eine deutliche Tendenz zur Abnahme zeigt.

Inhibitoren der Proteolyse

Derzeit bekannte und gut Proteolysehemmstoffen 6 untersucht: alpha - 1-Antitrypsin (a1-AT), a2-Makroglobulin (a-MG), Antithrombin - III, C _II -inaktivator and-Antichymotrypsin und inter-a-Antitrypsin. Alle Inhibitoren von Proteinasen werden fast ausschließlich von der Leber synthetisiert. Dies gibt ihre Bedeutung für die Beurteilung der Schwere der Virushepatitis vor. Unter allen Inhibitoren der Proteolyse haben a2-MG und a1-AT die größte klinische Bedeutung. Es ist bekannt, dass der Anteil von a1-AT etwa 90% der Gesamtaktivität aller Inhibitoren ausmacht. Es hemmt die Aktivität von Trypsin, Plasmin, himotrilsina, Elastase und anderen. Trotz der Tatsache , dass der Anteil des a2-MG für etwa 10% ausmacht alles antiproteoliticheskoy Aktivität von Blutserum, es die Aufmerksamkeit der Kliniker zieht, vor allem , weil das hemmt nicht nur Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin, Thrombin, Elastase, aber die Aktivität der Cathepsine meisten Lebergewebe, die Autolyse Syndrom in viral hepatitis bindet. Es wird auch angenommen , dass a2-MG die Rolle des Regulators der Blutgerinnung und Kininsysteme spielt in der Pathogenese von Virushepatitis wichtig sind.

Der Blutgehalt von Alat bei leichten, mittelschweren und schweren Formen der Virushepatitis nimmt proportional zur Schwere der Erkrankung zu, während der a2-MG-Spiegel dagegen abnimmt. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Unterschiede im Gehalt dieser Inhibitoren in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung nicht immer zuverlässig sind.

Blutlipid-Indizes

Bei der Virushepatitis bei Kindern werden signifikante Veränderungen im Lipidspektrum des Blutserums beobachtet. In der akuten Phase, mit allen Formen der Krankheit, erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden, Phospholipiden, unveresterten Fettsäuren (NEFL), Mono-, Diglyceriden, freiem Cholesterin. Der Schweregrad dieser Erkrankungen steht in direktem Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung. Wenn in Licht der Gehalt an Triglyceriden, Phospholipiden, Mono-, Diglyceriden, freiem Cholesterin und Gesamtlipiden um durchschnittlich 50% zunimmt, dann bei moderaten und schweren Formen mehr als 2 mal.

Noch deutlicher erhöht sich der Inhalt von NEFLC. Bei den leichten Formen übertrifft ihre Zahl die normalen Parameter 2-3 mal, und für die schweren - 4-5 Male. Eine andere Abhängigkeit charakterisiert die Dynamik von Cholesterinestern: In leichten Formen liegt ihr Gehalt im normalen Bereich, während sie in schweren Formen um 40-50% niedriger ist als normal. Der Gesamtcholesterinspiegel hängt nicht von der Schwere der Erkrankung ab. Bei allen Formen der Virushepatitis steigt die Menge an Gesamtcholesterin hauptsächlich aufgrund des Wachstums der freien Fraktion. Der Veresterungskoeffizient von Cholesterin nimmt um so mehr ab, je schwerer die Form der Krankheit ist. Bei einer milden Form beträgt sie durchschnittlich 0,53 ± 0,009, bei einem Durchschnittswert von 0,49 ± 0,015, bei einem moderaten Wert von 0,41 ± 0,013 (bei Normalwerten - 0,69 ± 0,01).

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Einige Indizes des Austauschs

Eine universelle Rolle beim präzisen Austausch von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten gehört zu den Prozessen der biologischen Acetylierung, deren Aktivität hauptsächlich mit der Aktivität von Coenzym A (CoA) verbunden ist und vom Funktionszustand der Leber abhängt. Coenzym A aktiviert organische Säuren unter der Wirkung von geeigneten Enzymen und bildet mit ihnen Thioether - energiereiche Verbindungen, die an Reaktionen mit den verschiedensten Verbindungen in der Zelle teilnehmen können. Durch CoA ist der Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel mit dem Tricarbonsäurezyklus (Krebs-Zyklus) verknüpft. CoA beteiligt sich an der Synthese einer Vielzahl von Verbindungen: Cholesterin, Steroidhormone, bei der Oxidation von freien Fettsäuren, oxidative Decarboxylierung von Pyruvat, etc.

Der Zustand der Acetylierungsfähigkeit des Organismus kann anhand des Prozentsatzes an acetylierten Sulfonamiden beurteilt werden, die nach Beladung mit einem weißen Streptocid mit einer Dosis von 0,1 bis 0,3 g pro Empfang mit 24-Stunden-Urin ausgeschieden werden. Die Intensität der Acetylierungsprozesse von Sulfonamiden hängt direkt von der biologischen Aktivität der Acetylierungsvorgänge im Körper ab. Bei der Bestimmung des Prozentsatzes an acetylierten Sulfonamiden kann man daher indirekt die in den Leberzellen ablaufenden zytobiochemischen Prozesse beurteilen.

Bei gesunden Menschen beträgt die Acetylierungsfähigkeit durchschnittlich 52,5 ± 0,93%. In viraler Hepatitis Fähigkeit zur Acetylierung an der Höhe der Krankheit deutlich reduziert: die milde Form - auf 44 ± 1,38%, mit mäßig - bis 38 ± 1,25, und wenn schweren - 3,33 bis + 30,6%.

Vom Zwischen Metabolismus anderer auf die Bewertung des Funktionszustands entsprechende Indikatoren der Leber und folglich die Schwere der Erkrankung abzuschätzen verdient Beachtung Bestimmung von Brenztraubensäure und Milchsäure, die in den Verfahren der Desintegration und Synthese von Kohlenhydraten zu der Hauptfleck gehören bekannt ist. Die Dynamik der Durchschnittswerte von Pyruvat steht in umgekehrtem Zusammenhang mit seiner Fähigkeit, Sulfonamide zu acetylieren. Bei einer milden Form übertrifft die Konzentration der Federwolle die normalen Werte um den Faktor 2, bei der mittelschweren um 2,5 und bei der schweren um das Vierfache.

Somit kann man sagen, dass der Funktionszustand der Leber verschiedene biochemische Indikatoren darstellen, aber keiner von ihnen sind einzelne Werte, die spezifische Aktivität der Leber-Zellenzyme (F-FA-1, GlDG et al.) Den Standards 5-10 mal.

Der Krankheitsverlauf ist zyklisch. Die Dauer der ikterischen Periode betrug durchschnittlich 7-10 Tage. Die Normalisierung der Lebergröße erfolgt am 25.-35. Tag. Ungefähr zur gleichen Zeit findet eine vollständige Wiederherstellung seines funktionellen Zustands statt. Nur bei 5% der Patienten dauert die Erkrankung sehr lange.

Differentialdiagnose von Hepatitis A

In der prä-hektischen Phase der Hepatitis A werden 70-90% der Fälle fälschlicherweise mit ARVI diagnostiziert. Schwierigkeiten in der Diagnose sind, dass in der Anfangszeit von Hepatitis A manchmal eine leichte Hyperämie der Schleimhaut des Oropharynx oder der nasalen Kongestion auftritt. Es sollte jedoch bedacht werden, dass die katarrhalischen Erscheinungen (Husten, Schnupfen) sind nicht charakteristisch für Hepatitis A, und wenn sie auftreten, ist es in der Regel aufgrund von Restwirkungen von SARS, oder ist das Ergebnis der kombinierten Strömung von Hepatitis A und akuten respiratorischen Virusinfektionen. Für die Differentialdiagnose ist die Dynamik der Erkrankung wichtig. Bei Patienten mit Hepatitis A können die Symptome einer Intoxikation anhalten, wenn die Körpertemperatur sinkt. Dyspeptische Störungen bleiben (Übelkeit, Erbrechen), oft gibt es Bauchschmerzen, die Leber ist vergrößert, was nicht typisch für respiratorische Virusinfektionen ist.

Fehler bei der Diagnose während der Differenzierung Hepatitis A mit Darminfektionen, akuter Appendizitis, helminthic parasitären Erkrankungen mezadenitom et al. Analyse von Diagnosefehlern stellt sicher, dass es objektive Schwierigkeiten in nur 1-2-ten Tag des Beginns, auch wenn keine spezifischen auftreten können Merkmale charakteristisch für diese Erkrankungen und Hepatitis A. Im Gegensatz zu der Darminfektion, Erbrechen, Hepatitis A nicht häufig vorkommen, ist lose Stühle preicteric Zeitraum sehr selten, während akute Darm durch AFL gekennzeichnet Infektion d für Erbrechen häufige Auftreten von flüssigem Stuhl mit pathologischen Verunreinigungen. Bei objektiver Untersuchung zeigen sich Rumpeln und Zärtlichkeit entlang des Darms; wenn eine Hepatitis A und ausgeprägte Schmerzen auftreten, sind sie ausschließlich mit dem Leberbereich assoziiert.

Wenn helminthic Invasion, sowie Hepatitis A kann Beschwerden von Appetitlosigkeit, Lethargie, Schwäche, Bauchschmerzen, Übelkeit und sogar Erbrechen, aber diese Beschwerden werden in ein paar Wochen oder sogar Monate gefunden, während preicteric Zeit für Hepatitis A ist so gut wie nie Nicht mehr als 7 Tage, dauert die Schüssel 3 -5 Tage.

Einige Patienten mit Hepatitis A im Prodromalstadium können durchaus eine Menge Schmerzen, und sie haben in einigen Fällen für eine akute Blinddarmentzündung, akute Pankreatitis und andere Erkrankungen der Bauchhöhle entnommen. Bei Hepatitis A Palpation des Abdomens, der in der Regel schmerzlos, Magen weich, ist es Schmerz in der Leber. Spannung recti und Symptome des peritonealen Reizung Lagers nicht geschehen im Fall von starken Bauchschmerzen. Es ist wichtig, dass die Schmerzen in Hepatitis A aufgrund einer akuten Leberschwellung auftreten, zu prüfen, also immer möglich, seine starke Zunahme und Zartheit zu erkennen, wohingegen für die akute Appendizitis Schmerzen typischerweise in der rechten Beckenregion lokalisiert sind, und bei der akuten Pankreatitis wird durch Schmerzen in der Projektion des Pankreas bestimmt Drüsen. Wenn die Differentialdiagnose von Hepatitis-A-chirurgischen Erkrankungen der Bauchhöhle ist wichtig, die Natur der Temperatur der Reaktion, die Pulsfrequenz, den Zustandes der Zunge und insbesondere die Art der Veränderungen im peripheren Blut zu prüfen, - zur Behandlung von Hepatitis A, gibt es eine Tendenz zu Leukopenie und Lymphozytose, während für akute Appendizitis, Pankreatitis und andere chirurgische Pathologie, neutrophile Leukozytose festgestellt. Darüber hinaus Hepatitis A, wenn sie richtig gesammelt Geschichte ist fast immer möglich Verletzungen im Zustand des Patienten für ein paar Tage vor dem Beginn der Bauchschmerzen zu identifizieren - Fieber, Appetitlosigkeit, Unwohlsein - im Gegensatz zu den akuten Abdomen, in denen die Krankheit akut und Schmerz tritt im Bauchbereich dienen als erste Anzeichen der Krankheit.

Aus Labormethoden preicteric Zeit sind wichtige biochemische Probe und vor allen Dingen - enzymatische Tests Erhöhung der Aktivität von Enzymen, ALT, F-1, FA und anderen Indikatoren vor dem Auftreten der ersten klinischen Symptome von Hepatitis A beobachtet wird, während alle anderen Krankheiten, die Differentialdiagnostik durchgeführt wird, nimmt die Aktivität dieser Enzyme nicht signifikant zu. Der Anstieg von Thymol als konjugiertes Bilirubin im Serum erhöht, um zuverlässige diagnostische Tests im Prodromalstadium hepatitis A. Zur genauen Diagnose von Hepatitis A ist spezifischen Marker der Krankheit bestimmen betrachtet werden - Nachweis von Serum-anti-HAV IgM Blut.

In der Differentialdiagnose von Hepatitis A in der icteric Zeit ist es wichtig, in der ersten Stufe die Frage zu beantworten: welche Art von Gelbsucht (Nebennieren, Leber, obstruktiven) mit in jedem Fall zu tun hat. Die Isolierung der Art der Gelbsucht in der Lokalisation der primären Störung des Pigmentaustausches ist sehr bedingt, aber dieser Zugang erleichtert wesentlich die zweckmäßige Untersuchung des Patienten, dient als Rechtfertigung für die Notwendigkeit der differenzierten Therapie.

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Superhepatische Gelbsucht

Ergebnis aus verbesserten Hämolyse der Erythrozyten und die Bildung von überschüssigem unkonjugierten Bilirubins mit der Maßgabe, die funktionelle Aktivität der Leber verringern. Dieser Typ tritt auf, wenn erblich Ikterus und hämolytischen Anämien erworben, verschiedene Intoxikationen, massive Blutungen und andere. Für virale Hepatitis manchmal verwechselt spherocytic hämolytische Anämie, rote Blutkörperchen enzimopaty und andere seltene Formen der Anämie durch Hämoglobin Pathologie verursacht. Fehler bei der Diagnose in diesen Fällen auf die Unterbewertung der anamnestische Daten, die die Erbkrankheit in erster Linie im Zusammenhang, sondern auch auf eine falsche Interpretation und klinische Manifestation der Erkrankung. Die Differentialdiagnose sollte für einen langen welligen Verlauf der hämolytischen Anämie von einem frühen Alter, und eine objektive Prüfung immer möglich, zu beachten, eine mehr oder weniger schwerer Anämie und, was am wichtigsten ist, eine deutliche Steigerung in der Größe der Milz im Auge getragen werden; Die Leber kann auch vergrößert werden, aber mäßig, Gelbsucht ist auch während einer Krise schwach. Der Urin ist oft Licht oder leicht verändert, indem die Anzahl Urobilin Erhöhung, Bilirubin im Urin ist nicht bestimmt. Im Blutserum ist der Gehalt an ausschließlich unkonjugiertem Bilirubin erhöht. Andere biochemische Parameter (Enzymaktivität, Thymoltest) werden nicht verändert. Farbe des Kotes in hämolytischen Anämien, im Gegensatz zu viraler Hepatitis, dunkelbraun aufgrund der großen Menge sterkobilinogena. Geringerer Gehalt an Hämoglobin und Erythrozyten microspherocytosis und verringerte Retikulozytose osmotische Resistenz der Erythrozyten zu hypotone Lösung von Natriumchlorid: Die Diagnose wird durch Blut hämolytische Anämie Änderungen bestätigt.

In typischen Fällen ist die Differenzialdiagnose der hereditären Sphärozytenanämie mit Hepatitis A nicht schwierig. Schwierigkeiten können in diesen Fällen entstehen, wenn lange Strom hämolytische Anämie im Blut beginnt Ebene von konjugierten Bilirubin und Schmerzen im Magen, während in der Gallen- oder Gallenblase aufgrund übermäßiger Bilirubin zu erhöhen Pigmentsteine bilden, so dass sie die klinischen Symptome der obstruktiven Ikterus und calculouse Cholezystitis.

Zu einem großen Teil kann Hepatitis A ähneln autoimmunhämolytischen Ikterus Genese, mit hohem Fieber begleitet, Kopfschmerzen, leichte Ikterus und Hyperbilirubinämie. Die Diagnose in diesen Fällen basiert auf dem Vorkommen einer sich schnell entwickelnden Anämie, die nicht charakteristisch für Hepatitis A ist, sowie der Inkonsistenz einer leichten Gelbsucht mit schwerer Intoxikation. Von den Laborindikatoren für Autoimmunanämie sind Leukozytose, Retikulozytose und erhöhte ESR charakteristisch, während die Parameter funktioneller Leberproben wenig verändert sind. Die Diagnose der Autoimmunhämolyse bestätigten Nachweis Erythrozyten-Antikörper durch direkte und indirekten Coombs-Test und die Diagnose von Hepatitis A - das Vorhandensein von spezifischen Antikörpern - eine anti-HAV-Klasse lgM.

Die selteneren Formen der hämolytischen Anämie, die mit Hämoglobinpathologie und erythrozytärer Fermentopathie assoziiert sind, können fälschlicherweise auch als Virushepatitis diagnostiziert werden, da Gelbsucht die führende klinische Manifestation der Krankheit ist. Um die Diagnose in diesen Fällen zu stellen, ist eine spezielle hämatologische Untersuchung erforderlich: Bestimmung der Art des Hämoglobins und des Gehalts an Enzymen in Erythrozyten.

Hepatische Gelbsucht

Hepatische Gelbsucht aber zu dem Ursprung Mechanismus sind nicht einheitlich, sie können aufgrund einer Verletzung der Capture-Funktion, Konjugation oder Ausscheidung von Bilirubin durch die Leberzellen entstehen. In den Fällen, in denen die Funktion der Bilirubinaufnahme überwiegend gestört ist, akkumuliert unkonjugiertes Bilirubin im Blutserum, erscheint ein Bild, das für das Gilbert-Syndrom charakteristisch ist; in Verletzung des Konjugationsverfahren (glyukuronidizanii) Bilirubin tritt Crigler Padzhara-Syndrom und bei Verletzung der Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin - picture Dubin-Johnson-Syndrom und Rotor

In der Leberfach fälschlicherweise am häufigsten Patienten mit Gilbert-Syndrom zugeführt, die Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose ist möglich, wenn Ikterus als eine Manifestation der funktionellen Hyperbilirubinämie ergibt sich gegen jede Krankheit: SARS, akute Darminfektionen usw. In diesem Fall Symptome wie Fieber. Körper, Übelkeit. Erbrechen, vor dem Auftreten von Gelbsucht, erstellen Sie ein Bild predzheltushnogo Zeitraum von viraler Hepatitis und wie die zyklische Entwicklung der Krankheit zu zeigen. Besonders erschwert Diagnose der Anwesenheit von Kontakt mit einem Patienten mit Hepatitis A. Für diagnostische funktionelle Hyperbilirubinämie sind wesentliche Daten über die Familiengeschichte von Ikterus Charakter. Hyperbilirubinämie hat welligen Verlauf, wobei die Verstärkungs Ikterus Perioden zusammenfallen mit verschiedenen Spannungszuständen :. Übung, SARS usw. Die endgültige Diagnose nach Laboruntersuchungen durchgeführt wird. In funktioneller Hyperbilirubinämie in Serum unkonjugiertes Bilirubin-Gehalt erhöht blieb die Aktivität von hepatozellulären Enzymen innerhalb der normalen Grenzen. Es ist viel schwieriger, die richtige Diagnose in Fällen, in denen in funktioneller Hyperbilirubinämie, zusammen mit erhöhten Konzentrationen von unkonjugiertem Bilirubin und einer höheren Maße an konjugierten Fraktion zu etablieren. Beobachtet bei Patienten mit funktionellen Hyperbilirubinämie fast die Hälfte der Inhalte Konjugat Fraktion erhöht war, aber Bilirubin lag nicht über 25% (in viral hepatitis es 3-5 mal höher), und die Indikatoren der Leberzell-Enzyme (t-PA. ACT, F-1 -FA, etc.) hat sich nicht signifikant verändert.

In seltenen Fällen treten die objektiven Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose von Hepatitis-A-Syndromen Dubin-Johnson und Rotor, in dem eine Verletzung des Pigmentes Metabolismus in Schritt Ausscheidung des Bilirubins geiatotsitami geschieht und daher in Serum sowie Hepatitis A, erhöht vorteilhafterweise die Höhe der konjugierten Fraktion Bilirubin, Es gibt Verdunkelung des Urins und Verfärbung des Stuhls. Doch im Gegensatz zu Hepatitis A, wenn diese Pigment gepatozah Ikterus auf einem Hintergrund von normaler Temperatur angezeigt wird, wird sie nicht durch Symptome einer Vergiftung begleitet. Die Leber ist nicht signifikant vergrößert. Die Aktivität der Leberenzyme und die Indizes des Thymoltests bleiben innerhalb der normalen Grenzen.

Angiocholezystitis und Angiohepatocholecystitis

Manchmal ist es notwendig, Hepatitis A mit angioholetsistitom oder angiogepatoholetsistitom in denen slabovyrazhena ikterichnost sein kann, zu differenzieren und für einen Moment Urin Färbung Im Gegensatz zu Hepatitis A variieren, wenn angiogepatoholetsistite häufigsten Beschwerden von paroxysmalem oder drückender Schmerz im Magen, vor allem im rechten Hypochondrium, Übelkeit, sich periodisch wiederholende Erbrechen, Appetitlosigkeit, Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Arten von Lebensmitteln, vor allem Fett. Diese Patienten treten häufig ein langes minderwertiges Fieber, vorübergehende Schmerzen in den Gelenken, ist es oft eine Neigung zu Verstopfung und manchmal Durchfall erscheint in regelmäßigen Abständen. Angioholetsistit kann eine akut einsetzende haben, die Körpertemperatur steigt, gibt paroxysmale Erbrechen und Bauchschmerzen. Eine objektive Prüfung oft mehr vergrößern Leber, Muskelschmerzen und Verspannungen bei der Palpation in den rechten oberen Quadranten markiert. Es kann leicht ikterichnost subikterichnost oder Sklera sein. Ausgesprochen icteric Haut mit angioholetsistite und angiogepatoholetsistite wird nicht beobachtet, die Milz ist in der Regel nicht spürbar. Urinfarbe ändert ikala instabil und kurzlebig. In einer Laborstudie wird das Niveau von Bilirubin im Blut in der Regel nicht erhöht oder leicht aufgrund konjugierte Fraktion erhöht. Die Aktivität der leberspezifischen Enzyme leicht nur bei einzelnen Patienten kann erhöht werden. Keine predzheltushnogo Zeit, die Dauer der subjektiven Beschwerden ohne eine ausgeprägte Dynamik der klinischen Symptome, Schmerzen in der Projektion der Gallenblase, Dauer des Fiebers etc.: In diesen seltenen Fällen besonders wichtig, den klinischen Verlauf der Erkrankung zu bewerten Die Galle bei duodeni Intubation erhalten, sind Schleimbakterien und Giardia und Sonographie ergab Anzeichen einer Entzündung: verdickte Gallenblasenwand, Stagnation Erscheinungen und Störungen der Galle Evakuierung. Im peripheren Blut; moderate Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit, die mit der klinischen Manifestationen angioholetsistita in Kombination die Diagnose hilft zu etablieren.

Viele der charakteristischen Symptome von Hepatitis A sind in anderen infektiösen (Yersiniosen, ikterogemorragichesky Leptospirose, infektiöser Mononukleose, etc.) und nicht-infektiös (akute Leukämie, Cholelithiasis, Lebertumor, etc ..) Krankheiten beobachtet.

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İersinioz

Es ist besonders schwierig, Hepatitis A von der Yersiniose zu unterscheiden, die mit Leberschäden einhergeht. In diesen Fällen kann die Krankheit, sowie Hepatitis A, manifestiert Anstieg der Körpertemperatur, um die Symptome der Vergiftung, Bauchschmerzen, eine Zunahme der Größe der Leber, Milz, Urin und Stuhl der Farbe wechseln. Im Blutserum bei iersinioza deutlichen Anstieg der Bilirubin-Ebene und eine hohe Aktivität von hepatozellulären Enzymen, die klinisch sehr ähnlich diese Krankheiten machen. Im Gegensatz zu Hepatitis A, in der Leber Form jedoch Yersiniose beobachtet oft längere Fieber, bei einigen Patienten die Hautausschlag punctulate hyperamisch Hintergrund erscheint, mehr in den Leistenfalten, um die Gelenke an Händen und Füßen. Charakteristisch weiß autographism, manchmal Arthralgien, häufige katarrhalisch Phänomene, Gefäßinjektion Sklera, kurzfristige Frustration eines Stuhls. Entscheidend für die Diagnose sind Labormethoden der Untersuchung. Wenn Yersiniose im peripheren Blut ständig moderate Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und in der biochemischen Forschung gefunden werden - eine relativ niedrige Zahl Thymol, die nicht typisch für den Tag der Hepatitis A. In seltenen Fällen ist, ist die Differentialdiagnose möglich, nur durch die Ergebnisse einer spezifischen Studie über Hepatitis A und Yersiniose .

Leptospirose

Ikterische Leptospirose Form (ikterogemorragichesky Leptospirose) unterscheidet sich von Hepatitis-A-Sommersaison rasches Einsetzen mit einem starken Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, starke Kopfschmerzen. Gekennzeichnet durch Muskelschmerzen, vor allem in der Wade und Nackenmuskulatur, Schwellungen und Rötungen des Gesichts, die vaskuläre Injektions Sklera, Hautausschläge und Blutungen, Fieberbläschen. Auf der Höhe der Intoxikation nachgewiesen Nierenschäden, manifestiert durch eine Abnahme der Diurese, Proteinurie, Hämaturie, cylindruria. Ikterus der Schleimhäute und die Haut erscheint in der Regel auf dem 3-5-ten Tag der Krankheit, ist schwach oder mäßig schwer. Mit dem Aufkommen von Ikterus Vergiftungssymptome gespeichert sind, die für Hepatitis A. Nicht typisch ist die Krankheit gekennzeichnet durch ZNS-Symptome Stupor, Delirium, Unruhe, meningeal Phänomene, die für Hepatitis A. In Leptospirose im peripheren Blut ist nicht typisch offenbart hohe Leukozytose, Neutrophilie, erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit Anämie, Thrombozytopenie, Eosinopenie sind möglich. Wenn die biochemische Untersuchung von Blut, wie der Gehalt an konjugiertem und unkonjugiertem Bilirubin Fraktion erhöht wird, bleibt die Aktivität der Enzyme erhöhen hepatozellulären nicht abrupt Indikatoren Thymol oft im normalen Bereich.

Infektiöse Mononukleose

Die infektiöse Mononukleose kann nur dann der Hepatitis A ähneln, wenn sie von Gelbsucht begleitet wird. Solche Formen der infektiösen Mononukleose sind selten - in 2,7% der Fälle. Ikterus tritt auf dem Höhepunkt der infektiösen Mononukleose auf und verschwindet parallel mit dem Verschwinden anderer Manifestationen der Krankheit.

Das Auftreten von Gelbsucht hängt nicht vom Grad der Zunahme der Lebergröße ab. Die Intensität der Gelbsucht ist gewöhnlich mild und dominiert nicht das klinische Bild der Krankheit. Für infektiöse Mononukleose besonders charakteristisch Oropharynx Läsion lymphoiden Ring, Erhöhung der zervikalen Lymphknoten, Splenomegalie. Von großer diagnostischer Bedeutung sind die charakteristischen Veränderungen im peripheren Blut: Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose und insbesondere das Auftreten in einer Vielzahl von atypischen mononukleären Zellen. Diese Zellen werden oft für die ersten Krankheitstage oder in der Mitte davon gefunden, und nur bei einigen Patienten treten sie nach 1-1,5 Wochen auf. Atypische mononukleäre Zellen können bei den meisten Patienten innerhalb von 2-3 Wochen nach Ausbruch der Erkrankung nachgewiesen werden, manchmal verschwinden sie am Ende des 1. Bis zum Beginn der 2. Woche. In 40% der Fälle werden sie einen Monat oder länger im Blut gefunden. In biochemischen Analysen für infektiöse Mononukleose gibt es einen moderaten Anstieg der ALT-, ACT- und F-1-FA-Aktivität. Doch im Gegensatz zu Hepatitis A, und diese Veränderungen sind instabil slabovyrazheny charakteristischeren verbessernden excretory Enzyme - ALT, AP, GGT und Dysproteinämie Phänomene. Im Zweifelsfall werden spezifische Untersuchungsmethoden zur Diagnosestellung herangezogen.

Subhepatische Gelbsucht

Objektive Schwierigkeiten bei der Differentialdiagnose von Hepatitis A mit Verschlussikterus auftritt aufgrund mechanischer Obstruktion in dem normalen Fluss der Galle auftreten können. Behindern zhelcheotgok kann hepatopancreatoduodenal Zone Gallengang Zysten Tumoren, Steine Gallengang et al. Fehler bei der Diagnose in diesen Fällen gibt es in der Regel nur in den frühen Stadien der Erkrankung und ist oft durch Unterschätzung der anamnestische Daten (Ikterus als erstes Symptom der Krankheit in Abwesenheit von Symptomen Intoxikation, paroxysmale Bauchschmerzen und intermittierende Art von Gelbsucht). Besonders stark sind Schmerzen mit Gelbsucht der Caliculus-Genese. Bei Patienten mit einer mechanischen Gelbsucht mit Tumorursprung kann das Schmerzsyndrom vollständig fehlen. Differentialdiagnose in diesen Fällen ist es schwierig, vor allem, wenn Ikterus erscheint nach einem kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur, Gelbsucht subhepatischen All langwierigen Verlauf unterscheidet sie und ging mit einem mehr oder weniger schweren Symptomen der Cholestase; Stagnation der Gelbsucht, Juckreiz der Haut, Spuren von Kratzern. Eine objektive Untersuchung solcher Patienten können Symptome Ortner, Murphy Symptoms Courvoisier (mit Malignität) waren (Cholelithiasis) erfassen. Der Grad der Erhöhung der Leber hat keine Differenz diagnostischen Wert, aber immer noch mit Ikterus mit dem neoplastischen Prozeß zugeordnet ist, wir gekennzeichnet manchmal Lebervergrößerung asymmetrischer Tuberositas und Palpation. Wenn Okklusion des gemeinsamen Schmerz Gangsstein Galle fast immer in der Projektion der Gallenblase bestimmt, aber nicht in Randvorsprung Leber. Die Zunahme der Größe der Milz ist nicht typisch für mechanische Gelbsucht.

Aus den Labordaten für die Sube hepatische Gelbsucht ist eine hohe Aktivität im Blutserum von leberexkretierten Enzymen besonders typisch; CHF, Klauen, GGT, 5-Nukleotidase, während die Aktivität von hepatozellulären Enzymen (ALT, ACT, F-1, FA et al.) In den frühen Tagen der Erkrankung bleibt normal oder leicht erhöht. Wenn Verschlussikterus im Blut für eine lange Zeit fast ausschließlich durch die Höhe der konjugiert (direkt) Bilirubin gefördert, ein hohes Maß an Gesamtcholesterin und Beta-Lipoprotein gefunden, Vdet Dekrete auch die Vorherrschaft der cholestatischen Ikterus Syndrom in Genese.

Veränderungen im peripheren Blut sind instabil, aber mit mechanischer Gelbsucht, mäßiger Leukozytose, Neutrophilie, Stichverschiebung; erhöhte ESR, die nicht in Virushepatitis gefunden wird.

Oft sind diagnostische Methoden der Hepatitis A von entscheidender Bedeutung: Ultraschall, Endoskopie, Radiographie, Szintigraphie, Laparoskopie, etc., sowie negative Ergebnisse der Forschung an spezifischen Markern der Virushepatitis.