Hepatitis A: Symptome

Die Symptome der Hepatitis A sind durch eine breite Palette von klinischen Symptomen gekennzeichnet: von stationären subklinischen Formen, die ohne klinische Symptome auftreten, bis zu klinisch exprimierten Formen mit hellen Vergiftungserscheinungen und ziemlich schweren Stoffwechselstörungen.

In einem typischen Verlauf der Krankheit wird eine zyklische Sequenz deutlich mit einer sukzessiven Änderung von vier Perioden ausgedrückt: Inkubation, Pre-Zhelthus, Ikterus und Post-Ikterus. Da selten anikterisch Formen richtig die folgenden Perioden der Krankheit unterscheiden, Inkubation, prodromal oder initial (preicteric) während der Höhe (die vollständige Entwicklung der Krankheit) und die Dauer der Rekonvaleszenz. Die Einteilung in Perioden ist teilweise schematisch, da die Linie zwischen ihnen nicht immer eindeutig ist. In einigen Fällen kann die anfängliche (prodromale) Periode unausgedrückt sein, und die Krankheit beginnt, als ob sofort mit Gelbsucht. Die Isolierung der Inkubationszeit ist sehr wichtig, da ihre genaue Abgrenzung die vorläufige Differenzierung von Hepatitis A von Hepatitis B erlaubt; das Studium der Anfangszeit bestimmt die Möglichkeit einer frühen Diagnose der Krankheit, gerade zu einem Zeitpunkt, an dem der Patient am ansteckendsten ist.

Die Genesungsperiode nach ihrem Wesen kann auch als stärkende oder Wiedergutmachung bezeichnet werden. Dies unterstreicht seine große klinische Bedeutung, da die Genesung bei Hepatitis A, obwohl es unvermeidlich ist, immer noch in vielen Stufen auftritt und mehrere Möglichkeiten hat.

Aus pathogenetischer Sicht entspricht die Inkubationszeit der Phase der Parenchymdiffusion und der hepatischen Replikation des Virus; die anfängliche (prodromal) Periode - die Phase der Verallgemeinerung der Infektion (die Virämie); Hitzeperiode - die Phase der Stoffwechselstörungen (Leberschaden); die Periode der Rekonvaleszenz - die Phase der anhaltenden Reparatur und Beseitigung des Virus.

[1], [2], [3]

Die ersten Anzeichen von Hepatitis A

Die Inkubationszeit für Hepatitis A beträgt 10 bis 45 Tage. Offensichtlich kann es nur in seltenen Fällen bis zu 8 Tagen oder bis zu 50 Tagen dauern. In diesem Zeitraum werden keine klinischen Manifestationen der Krankheit festgestellt. Jedoch hepato-zellulären Enzyme (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Aktivität im Blut erhöht und wird in dem freien Verkehr von Hepatitis A. Diese Daten sind von großer praktischer Bedeutung, da der Haken mauert die Nützlichkeit von Ausbrüchen von Hepatitis A in Serum Studien Blutspiegel dieser Enzyme stehen für diese Krankheit im Verdacht.

Die Krankheit beginnt gewöhnlich mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 ° C, seltener zu höheren Werten und dem Auftreten von Intoxikationssymptomen (Unwohlsein, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen). Seit den ersten Krankheitstagen klagen die Patienten über Schwäche, Kopfschmerzen, bitteren Geschmack und schlechten Geruch aus dem Mund, ein Gefühl von Schwere oder Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Epigastrium oder ohne spezifische Lokalisierung. Der Schmerz ist normalerweise dumpf oder kolikartig. Sie können stark sein und einen Anfall von Appendizitis, akuter Cholezystitis und sogar Cholelithiasis hervorrufen. Charakteristisch für die Prodromalperiode ist eine ausgeprägte Stimmungsänderung in Reizbarkeit, erhöhter Nervosität, Launenhaftigkeit, Schlafstörungen. Bei zwei Drittel der Patienten in der prä-ikterischen Phase der Krankheit wird wiederholt Erbrechen festgestellt, nicht mit der Einnahme von Nahrung, Wasser und Medikamenten, selten wiederholt Erbrechen. Häufig treten schnell vorübergehende dyspeptische Störungen auf: Blähungen, Verstopfung, seltener - Durchfall.

In seltenen Fällen (10-15%) treten in der Anfangsphase katarrhalische Erscheinungen in Form von Nasenstauung, Hyperämie der Oropharynxschleimhäute, leichter Husten auf. Diese Patienten haben in der Regel eine Hochtemperaturreaktion. Bis vor kurzem wurden katarrhalische Phänomene bei Hepatitis A der Grunderkrankung zugeschrieben, was einige Autoren dazu veranlasste, die grippeähnliche Variante der Prä-Ikterus-Zeit zu isolieren. Nach modernen Vorstellungen hat das Hepatitis-A-Virus keinen Einfluss auf die Schleimhäute des Oropharynx und der Atemwege. Das Auftreten katarrhalischer Erscheinungen bei einigen Patienten in der Anfangszeit der Hepatitis A sollte als Manifestation einer akuten respiratorischen Viruserkrankung angesehen werden.

1-2, weniger oft - 3 Tage nach dem Ausbruch der Krankheit ist die Körpertemperatur normalisiert, und die Symptome der Intoxikation etwas schwächen, aber immer noch allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und in der Regel Schmerzen im Bauch.

Die wichtigsten objektiven Symptome in diesem Zeitraum der Erkrankung sind die Zunahme der Lebergröße, Empfindlichkeit und Empfindlichkeit der Leber während der Palpation. Bei mehr als der Hälfte der Patienten ist eine Zunahme der Lebergröße zu beobachten, und ab den ersten Tagen der Erkrankung ist der Milzrand in Einzelfällen tastbar. Die Leber ragt gewöhnlich 1,5-2 cm unter der Kante des Rippenbogens hervor, mäßige Dichte,

Am Ende der Periode vor der Gelbsucht gibt es in der Regel eine Verdunkelung des Urins (die Farbe des Bieres bei 68% der Patienten), seltener - eine teilweise Verfärbung der Fäkalien (Tonfarbe in 33%). Bei einigen Patienten sind klinische Manifestationen der Anfangsphase mild oder nicht vorhanden, und die Krankheit beginnt als ob sofort mit einer Veränderung der Farbe von Urin und Kot. Diese Variante des Ausbruchs der Hepatitis A tritt bei 10-15% der Patienten auf, meist mit leichten oder leichtesten Formen der Erkrankung.

Beschrieben ist ein typisches Symptom der primären (predzheltushnogo) Zeitraum des Hepatitis A ist in vollständiger Übereinstimmung mit den Merkmalen der Pathogenese der Erkrankung. Was ist in dieser Zeit Generalisierung der Infektion (Virämie) geschieht in den Manifestationen infektiöser toxicosis in den frühen Tagen der Krankheit mit maloharakternoy in Hinblick auf die Spezifität des klinischen Bildes reflektiert wird, bei 3 -4-ten Tag der Krankheit, gefolgt von, zusammen mit sind die Beruhigung der infektiösen toxischen Syndrom identifiziert und Allmählich nehmen die Symptome der Hepatitis A zu, was auf eine immer stärkere Verletzung des Leberfunktionsstatus hindeutet.

Vergiftungssymptome in der Anfangsphase korrelieren mit der Konzentration des Virus im Blut. Die höchste Konzentration des viralen Antigens wird genau in den ersten Tagen der Anfangszeit nachgewiesen, wenn die Intoxikationssymptome am ausgeprägtesten sind. Am Ende der Prodromalperiode beginnt die Konzentration des Virus im Blut zu sinken, und bereits bei 3-5 Suppen vom Beginn der Gelbsucht an wird das Virusantigen im Blut in der Regel nicht nachgewiesen.

Kundgebungen Anfang (dozheltushnogo) Hepatitis A polymorphe Zeit, aber es kann nicht einzelne klinische Syndrome verwendet werden, zu isolieren (astenovegegativny, Durchfall, katarrhalisch et al.), Tun Wie viele Autoren. Bei Kindern scheint eine solche Differenzierung der Syndrome nicht angebracht zu sein, da die Syndrome meist in Kombination beobachtet werden, und es ist schwierig, die Hauptbedeutung eines dieser Syndrome zu bestimmen.

Trotz der Heterogenität der klinischen Manifestationen und Abwesenheit von pathognomonischen Symptomen von Hepatitis A predzheltushnogo Periode Hepatitis A in diesem Zeitraum im Verdacht kann mit Zeichen eines beginnenden Leberschäden (Erhöhung Dichtung und Wundsein) auf einer Kombination der charakteristischen Symptome des Rausches basieren. Die Diagnose wird in der Anwesenheit von dunkler Farbe des Urins und fäkaler Entfärbung stark vereinfacht, eine epidemische Situation und kann durch Labortests unterstützt werden. Die wichtigste unter ihnen in dieser Zeit der Krankheit ist Hyperfermentämie. Die Aktivität von fast allen Leber-Zellenzym (ALT, ACT, F-1, FA, Sorbit-Dehydrogenase, Glutamat-Dehydrogenase, urokaninaza et al.) In den frühen Tagen der Erkrankung bei allen Patienten stark zugenommen. Die Parameter des Thymol-Tests, Beta-Liloproteine, nehmen ebenfalls zu.

Die Bestimmung von Serum-Bilirubin in diesem Zeitraum der Erkrankung hat verglichen mit enzymatischen Tests und Sediment-Assays eine geringere diagnostische Bedeutung. Die Gesamtmenge an Bilirubin zu Beginn der Erkrankung ist noch nicht erhöht, aber es ist oft möglich, einen erhöhten Gehalt der zugehörigen Fraktion nachzuweisen. Von den ersten Tagen der Krankheit im Urin an nimmt die Menge an Urobilin zu, und am Ende der Vor-Ikterus-Periode werden Gallenpigmente mit großer Regelmäßigkeit gefunden,

Veränderungen im peripheren Blut sind nicht charakteristisch. Rotes Blut wird nicht verändert, ESR ist nicht erhöht, manchmal gibt es eine schnell vorübergehende kleine Leukozytose.

Die Dauer der Prodromalperiode schwankt nach verschiedenen Autoren in ziemlich signifikanten Bereichen: von einigen Tagen bis zu 2 oder sogar 3 Wochen. Bei Kindern übersteigt sie 5-8 su zum größten Teil nicht, nur 13% der Patienten haben eine Voreiperiode von 8 bis 12 Tagen.

Die meisten Autoren glauben, dass die Dauer der Prodromalperiode von der Schwere der Erkrankung abhängt. Bei Erwachsenen verläuft die Krankheit umso leichter, je kürzer die Prodromalperiode ist. Nach unseren Daten, mit denen die Daten der Mehrheit der Kinderärzte konsistent sind, ist der Schweregrad der Virushepatitis umso größer, je kürzer die Vor-Ikterus-Periode ist. Bei leichten Formen der Hepatitis A erscheint gewöhnlich am 4.-7. Tag Gelbsucht und bei den mittelschweren Formen 3-5. Bei leichten Formen jedoch 2 mal häufiger als bei mäßigen, beginnt die Erkrankung sofort mit dem Auftreten von Gelbsucht. Dies ist offenbar darauf zurückzuführen, dass in milden Formen die Vergiftungssymptome in der prä-ikterischen Zeit so schwach sind, dass sie unbemerkt bleiben können.

Symptome der Hepatitis A in ikterischer Zeit

Der Übergang in die Spitzenzeit (ikterische Periode) tritt gewöhnlich auf, wenn sich der Allgemeinzustand deutlich verbessert und die Beschwerden abnehmen. Mit dem Auftreten von Gelbsucht, kann der allgemeine Zustand in 42% der Patienten mit Hepatitis A als zufriedenstellend, und in anderen - als Durchschnitt für weitere 2-3 Tage der ikterischen Periode. In den folgenden Tagen und bei diesen Patienten sind die Intoxikationssymptome praktisch nicht bestimmt oder schwach ausgedrückt und der allgemeine Zustand kann als befriedigend beurteilt werden.

Zu Beginn gibt es eine ikterische Lederhaut, einen harten und weichen Gaumen, dann - Haut des Gesichtes, Rumpf, später - der Extremitäten. Gelbsucht nimmt schnell zu, innerhalb von 1-2 Tagen, oft wird der Patient gelb, als ob "über Nacht".

Die Intensität der Gelbsucht mit Hepatitis A kann mild oder moderat sein. Nach dem Höhepunkt der Entwicklung beginnt die Gelbsucht mit Hepatitis A nach 2-3 Tagen zu sinken und verschwindet nach 7-10 Tagen. In einigen Fällen kann es für 2-3 Wochen verzögert werden. Am längsten dauert die Gelbsucht in den Hautfalten, an den Ohrmuscheln, an der Schleimhaut des weichen Gaumens, besonders unter der Zunge und an der Sklera - in Form von "marginaler Ikterität mit Maßen". Jucken der Haut für Hepatitis A ist nicht typisch, aber in einigen Fällen in der Höhe der Gelbsucht ist es möglich, besonders bei präpubertären oder pubertären Kindern und auch bei Erwachsenen.

Eruptionen auf der Haut bei Hepatitis A sind nicht typisch nur bei einzelnen Patienten gibt es einen Urtikaria-Ausschlag, der immer mit Nahrungsmittelallergie verbunden sein kann.

Mit dem Auftreten von Gelbsucht gibt es eine weitere Vergrößerung der Leber, deren Rand ist verdichtet, abgerundet (seltener akut), schmerzhaft bei Palpation. Die Vergrößerung der Leber entspricht hauptsächlich dem Schweregrad der Hepatitis: bei einer milden Form der Krankheit ragt die Leber gewöhnlich um 2-3 cm von der Kante des Rippenbogens und bei der mittleren um 3-5 cm heraus.

Die Vergrößerung der Leber ist meist gleichmäßig, oft überwiegt aber die Niederlage eines Lappens, meist des linken.

Eine Vergrößerung der Milz bei Hepatitis A ist relativ selten - nicht mehr als 15-20% der Patienten, aber dieses Symptom der Hepatitis A kann noch auf die typischen oder gar pathognomonischen Zeichen der Erkrankung zurückgeführt werden. Gewöhnlich ragt die Milz unter dem Rand des Rippenbogens nicht mehr als 1-1,5 cm hervor, ihr Rand ist abgerundet, mäßig verdichtet, bei Palpation schmerzlos. Die Zunahme der Größe der Milz wird in der Regel in der Höhe der akuten Periode bemerkt: mit dem Verschwinden der Gelbsucht ist die Milz nur bei einzelnen Patienten greifbar. Die meisten Autoren erkennen keinen eindeutigen Zusammenhang zwischen dem Milzanstieg und der Schwere der Erkrankung sowie der Intensität der Gelbsucht.

Veränderungen von anderen Organen mit Hepatitis A sind mild. Wir können nur eine moderate Bradykardie beachten Sie, dass eine Senkung des Blutdrucks, Schwächung des Herztöne, Unrein I Ton oder Licht systolischen Geräusch an der Spitze, ein wenig Akzent II Ton auf die inneren Arterien Jahren kurzfristige Arrhythmie.

Kardiovaskuläre Veränderungen der Hepatitis A spielen im Verlauf der Erkrankung nie eine Rolle. Elektrokardiographischen Veränderungen ausgedrückt in erster Linie in der Abflachung und Verringerung der T-Welle, eine leichte Beschleunigung von komplexen QRS, manchmal eine gewisse Abnahme ST-Intervall Ergebnis sollte als noncardiac Einflüsse ausgelegt werden, das heißt als „infektiös Herz“ und nicht als Indikator der myokardialen Verletzung.

Veränderungen im Nervensystem im klinischen Bild der Hepatitis A sind nicht signifikant. Dennoch kann man zu Beginn der Krankheit eine häufige ZNS-Depression feststellen, die sich in einer Stimmungsänderung, verminderter Aktivität, Lethargie und Dynamik sowie einer Verletzung des Schlafs und anderer Manifestationen manifestiert.

Bei Hepatitis A wird Urin in typischen Fällen intensiv dunkel (vor allem Schaum), seine Menge wird reduziert. Auf dem Höhepunkt der klinischen Manifestationen im Urin finden sich häufig Spuren von Protein, einzelnen roten Blutzellen, hyalinen und granulären Zylindern.

Die Ausscheidung von Bilirubin im Urin ist eines der charakteristischen Symptome aller Hepatitis. Klinisch äußert sich dies durch das Auftreten einer dunklen Urinfarbe. In Hepatitis korreliert eine Freisetzungsrate von Bilirubin im Urin stark mit dem Gehalt des konjugierte (direkt) Bilirubin - größer ist als die Höhe der direkten Bilirubin im Blut ist, desto dunkler die Farbe des Urins. In diesem Zeitraum der Erkrankung sind die funktionellen Tests der Leber maximal verändert. Im Blutserum ist der Bilirubingehalt erhöht, hauptsächlich aufgrund der konjugierten Fraktion, die Aktivität von Leberzellenzymen ist immer erhöht worden, Veränderungen in jeder ihrer metabolischen Spezies nehmen zu.

Hämatologische Veränderungen bei Hepatitis A sind nicht eindeutig, sie hängen vom Stadium der Erkrankung, dem Alter des Patienten und der Schwere des pathologischen Prozesses ab.

Auf dem Höhepunkt der Erkrankung kommt es zu einer gewissen Verdickung des Blutes bei gleichzeitiger Erhöhung der intrazellulären Flüssigkeitsmenge. Der Indikator für Hämatokrit steigt an. Erhöht das Erythrozytenvolumen bei nahezu unverändertem mittleren Hämoglobingehalt. Die Anzahl der roten Blutkörperchen ändert sich nicht signifikant. Der Prozentsatz von Retikulozyten auf der Höhe der Krankheit ist oft erhöht. Bei der Brustbeinpunktion findet sich eine Zunahme der Anzahl erythroblastischer Elemente, Knochenmarkserythropenie, leichte Eosinophilie, Reifung (in kleinen Grenzen) von Granuloblastenelementen. Es gibt auch einen leichten Anstieg der Anzahl differenzierter zellulärer Elemente und eine ausgeprägte Plasmazellreaktion. All diese Veränderungen können durch den Zustand der Reizung des Erythropoeseapparates des Knochenmarks durch das Virus verursachende Agens der Krankheit erklärt werden.

ESR bei Hepatitis A ist normal oder leicht verzögert. Ein Anstieg wird mit der Zugabe einer bakteriellen Infektion beobachtet.In weißem Blut ist Normozytose oder moderate Leukopenie häufiger, mit relativer und absoluter Neutropenie. Monozytose und Lymphozytose. Nur in einigen Fällen - leichte Leukozytose. In einer Reihe von Fällen wird eine Zunahme von Plasmazellen festgestellt.

Für die anfänglichen (predzheltushnogo) Zeitraum ist typisch kleine Leukozytose mit einer Verschiebung nach links, mit dem Aufkommen von Ikterus normal oder unterhalb normale Leukozyten in der Anzahl von Leukozyten während der Rekonvaleszenzzeit normal ist.

Entwicklungsphase zu 7-14-ten Tag von Beginn der Erkrankung umzukehren und wird durch das vollständige Verschwinden der Symptome einer Vergiftung, verbessert Appetit, Abnahme und Verschwinden von Ikterus, ein signifikanter Anstieg der Harnausscheidung (Polyurie), im Urin von Gallenpigmente werden nicht erkannt und angezeigt urobilinovye Körper gekennzeichnet, gebeizt Kot.

Im normalen Verlauf der Krankheit dauert der Rückgang der klinischen Manifestationen für 7-10 Tage. Von diesem Zeitpunkt an fühlen sich die Patienten vollkommen gesund, haben aber neben der Vergrößerung der Leber und manchmal auch der Milz pathologisch veränderte Leberfunktionstests.

Die erholende, oder rekonwaleszente Periode (pre-scheltushny) ist von der Normalisierung der Lebergröße und der Wiederherstellung ihres funktionalen Zustandes charakterisiert. In einer Reihe von Fällen können Patienten immer noch über eine schnelle Ermüdung nach körperlicher Anstrengung, Bauchschmerzen, erhöhte Lebergröße, das Phänomen der Dyslroteinämie, episodischen oder anhaltenden Anstieg der Leberzellenzymaktivität klagen. Diese Symptome der Hepatitis A werden isoliert oder in verschiedenen Kombinationen beobachtet. Die Dauer der Rekonvaleszenz beträgt ca. 2-3 Monate.

Der Verlauf der Hepatitis A

Der Verlauf der Hepatitis A kann akut und protrahiert sein und in der Natur - glatt ohne Exazerbationen, mit Exazerbationen, sowie mit Komplikationen aus der Gallenwege und mit Schichtung von interkurrenten Erkrankungen.

Der Zeitfaktor basiert auf der Abgrenzung von akuten und protrahierten Strömen. Im akuten Verlauf tritt eine vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber in 2-3 Monaten auf, während im verlängerten Verlauf - nach 5-6 Monaten vom Beginn der Krankheit.

Akute Stromstärke

Akuter Kurs ist in 90-95% der Patienten mit bestätigter Hepatitis A. Im Rahmen des akuten Verlaufs beobachtet sehr schnelles Verschwinden der klinischen Symptome von Hepatitis A sein kann und bis Ende 2-3 Wochen der Krankheit kommt komplette klinische Erholung mit einer Normalisierung der Leberfunktion, kann aber langsamer inverse Dynamik der klinischen Manifestationen mit dunklen verzögerte Erholung der Leberfunktion bei dieser die gesamte Dauer der Krankheit in den Zeitrahmen der akuten Hepatitis passen (2-3 Monate) den Patienten, aber innerhalb von 6 - 8 Wochen nach dem Verschwinden von Ikterus bleiben können bestimmte Beschwerden, und die Erhöhung, Versiegelung oder Schmerzen Leber selten (Störungen des Appetit, Beschwerden in der Leber und al.) - Erweiterung der Größe der Milz, unvollständiger Normalisierung der Leber (basierend auf Funktionstests) usw.

Unter den 1158 Kindern, die Hepatitis A unterzogen, bis zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus (25-30 Tage der Krankheit), hatten 2/3 vollständig keine klinischen Anzeichen von Hepatitis A und Normalisierung der Mehrheit der funktionellen Leberproben. Zur gleichen Zeit sind Symptome der Vergiftung in 73% von Kindern am 10. Tag der Krankheit verschwunden. Bei 70% der Kinder verschwand die Gelbsucht der Haut bis zum 15. Krankheitstag, bei den restlichen 30% blieb sie bis zu 25 Tage in Form einer kleinen ikterischen Sklera bestehen. Vollende Normalisierung der Parameter der Pigmentierung in 2/3 der Kinder kam zum 20., der Rest - zum 25-30. Tag der Krankheit. Die Aktivität von Leberenzellen erreichte bei 54% der Patienten zu diesem Zeitpunkt normale Werte; 41% der Kinder in dieser Zeit normalisiert Lebergröße, die restlichen 59% der Leber Ende ragt aus unter dem Rippenbogen (nicht mehr als 2-3 cm), aber die meisten von ihnen, diese Erhöhung könnte Alter Merkmale zugeschrieben werden. Nach 2 Monaten nach dem Ausbruch der Krankheit in nur 14,2% der Kinder, die Hepatitis A gehabt haben, war es eine leichte hyperenzymemia (ALT-Aktivität über die normalen Wert nicht mehr als 2-3 mal) in Kombination mit einem leichten Anstieg der Lebergröße (Leber Ende ragt aus unter Rippenbogen für 1-2 cm), eine Erhöhung des Thymol-Testes und das Phänomen der Disproteinämie. Der pathologische Prozess wurde in diesen Fällen als verlängerte Rekonvaleszenz angesehen. Der weitere Krankheitsverlauf ist bei den meisten dieser Patienten ebenfalls gutartig.

[4], [5], [6], [7], [8]

Die langsame Strömung

Nach modernen Ideen sollte eine protrahierte Hepatitis als ein pathologischer Prozess verstanden werden, der durch anhaltende klinische, biochemische und morphologische Anzeichen einer aktiven Hepatitis, Dauer von 3 bis 6-9 Monaten, gekennzeichnet ist. Bei Hepatitis A ist eine verlängerte Hepatitis relativ selten. S.N. Sorinsoy beobachtete bei 2,7% der Patienten einen verlängerten Verlauf von Hepatitis A, I.V. Shahgildyan - in 5,1, PA, Daminov - in 10%. Die relativ große Bandbreite an Schwankungen in der Häufigkeit des verlängerten Verlaufs der Hepatitis A erklärt sich nicht nur durch die unterschiedliche Zusammensetzung der Patienten, sondern vor allem durch den ungleichen Zugang zur Diagnose. Zur langwierigen Hepatitis ist es üblich, alle Fälle der Krankheit einzuschließen, die von 3 bis 9 Monaten dauert. Bei Hepatitis A sollte bei längerer Hepatitis eine Krankheitsdauer von mehr als 2 Monaten diagnostiziert werden.

Bei den Patienten mit verlängerter Hepatitis A unterschieden sich die anfänglichen Manifestationen der Krankheit wenig von denen bei akuter Hepatitis. Die Krankheit beginnt in der Regel stark mit Anstieg der Körpertemperatur auf 38-39 ° C und das Auftreten von Vergiftungserscheinungen. Dauer predzheltushnogo Zeitraum gemittelt 5 + 2-Suppe Mit dem Aufkommen von Ikterus Vergiftung Symptomen in der Regel nachlassen. Die maximale Schwere der Gelbsucht erreichte 2-3 Tage der ikterischen Periode. In den meisten Fällen verschwanden die Symptome von Intoxikation und Gelbsucht innerhalb des dem akuten Verlauf der Krankheit entsprechenden Zeitrahmens. Verletzung der Zyklizität wurde nur in der Zeit der frühen Rekonvaleszenz nachgewiesen. Zur gleichen Zeit wurde die Größe der Leber für eine lange Zeit verlängert, selten die Milz. Die Serumaktivität der Leberenzyme intern Zelle zeigte keine Tendenz zur Normalisierung und blieb Thymol starke Indikatoren. Ein Viertel der Patienten mit unterschiedlichen Anfangs positive Dynamik der klinischen und biochemischen Indikatoren während der Rekonvaleszenzzeit Wieder eskaliert ALT und F-1, FA und Thymol angehoben, während nur in seltenen Fällen unbedeutend (Bilirubin nicht höher als 35 mol / L) erschienen, und Kurzzeit-Gelbsucht.

Es ist wichtig zu betonen, dass verlängerte Hepatitis A immer in der Genesung endet.

Morphologische Daten, die mit Punktionsleberbiopsien 4-6 Monate nach dem Ausbruch der Krankheit erhalten wurden, zeigten die Fortsetzung des akuten Prozesses in Abwesenheit von Anzeichen einer chronischen Hepatitis an.

Die vorgelegten Fakten zeigen, dass der Genesungsprozess mit längerer Hepatitis A signifikant verlängert werden kann und länger als 6 Monate andauert. Dies gibt jedoch keinen Anlass, solche Formen der chronischen Hepatitis in Betracht zu ziehen. Im Mittelpunkt der Entstehung von langwierigen Hepatitis A sind die Merkmale der Immunantwort. Zelluläre Immunität Indizes bei diesen Patienten während der akuten Periode wird durch eine leichte Abnahme in der Anzahl der T-Lymphozyten charakterisiert, und die fast völlige Fehlen von Fortschritten der immunregulatorischer Subpopulationen. In diesem Fall weicht das T-Helfer / T-Suppressor-Verhältnis nicht von den normalen Werten ab. Das Fehlen einer Umverteilung immunregulatorischer Subpopulationen trägt vermutlich nicht zur Globulinproduktion bei. Patienten mit verlängerter Hepatitis A Anzahl der B-Lymphozyten und die Konzentration von Serum-IgG und IgM auf der Höhe der akuten Periode ist in der Regel im normalen Bereich, und die Höhe des spezifischen anti-HAV IgM zwar erhöht, aber nur leicht, erst am Ende des 2. Monats des Beginns Krankheiten, gibt es eine gewisse Verringerung in der Menge an T-Suppressoren, die letztlich in der Anzahl der B-Lymphozyten zu einer Erhöhung führt, Serum-Immunglobulin-Konzentrationen in 1,5-2 mal erhöhen und das Niveau des spezifischen anti-HAV IgM zu erhöhen. Solche immunologischen Veränderungen führten zu einer verspäteten, aber immer noch vollständigen Beseitigung des Virus und der Wiederherstellung.

Entsprechend der Art der immunologischen Reaktion nähert sich eine verlängerte Hepatitis A einer akuten Hepatitis, es ist nur ein Merkmal, dass damit eine verzögerte spezifische Immunogenese beobachtet wird und ein verlängerter Zyklus des infektiösen Prozesses gebildet wird.

Aktuell mit Exazerbation

Rezidiv (nach einer Zeit der Abwesenheit von sichtbaren Manifestationen der Krankheit) der Primär Syndrom Krankheit wie erhöhte Lebergröße, oft - - Unter dem Peaking soll Verstärkung klinischer Anzeichen einer Hepatitis und eine Verschlechterung der Leberfunktionstests auf dem Hintergrund persistent pathologischen Prozess in der Leber Exazerbationen von Rezidiven zu unterscheiden verstanden werden Milz Ikterus und Fieber al. Rezidive in einer Variante anikterisch auftreten können. Sowohl Exazerbationen als auch Rückfälle gehen immer mit einem Anstieg der Aktivität von Leberenzymenzymen einher. Relevante Veränderungen in Sedimentproteinproben und anderen Labortests werden nachgewiesen. In einigen Fällen gibt es nur eine Abweichung von der Norm auf Seiten der Leberfunktionstests ohne klinische Manifestationen der Erkrankung. Dies sind die sogenannten biochemischen Exazerbationen.

Die Ursachen von Exazerbationen und Rückfällen sind derzeit nicht genau bekannt. Da die Schübe in den meisten Fällen innerhalb von 2-4 Monaten nach dem Beginn der Hepatitis A auftreten kann die Super-Infektion mit dem Virus auf andere Arten von Hepatitis nehmen. Nach der Literatur, in der Hälfte der Fälle während des Rezidivs nachgewiesen transienten HBs-Antigenämie, dass der Beweis für geschichtete Hepatitis B. Es hat sich gezeigt, daß das Hepatitis-Schichtung während Hepatitis A ist wellig aufgrund Exazerbationen oder Schübe Enzym, das mit einem typischen Krankheitsbild auftreten, Hepatitis B Studien in unserer Klinik durchgeführt, bestätigen die führende Rolle bei der Entstehung von Rezidiven Superinfektion mit Hepatitis A. Fast allen Patienten mit einem Haken genannten rezidivierenden Hepatitis Wir dokumentieren die Super HB-Virus und konnte die Schichtung der Virushepatitis nicht auszuschließen „weder A noch B“.

Wenn jedoch die Frage nach der Entstehung eines Rezidivs von Hepatitis A Mehrheit der Forscher eindeutig ist - die Schichtung verschiedener Arten von Hepatitis, ist es nicht immer einfach, die Ursache von Exazerbationen zu verstehen. Sehr oft eine Exazerbation der Hepatitis A tritt bei Patienten mit der so genannten langwierigen Rekonvaleszenz wird das Netzwerk noch weiter auf der Hintergrundaktivität von hepatozellulären Enzymen und andere Anomalien der Leberproben. Eine erhöhte Aktivität der Leberpathologie in diesen Fällen besteht kein Grund ersichtlich ist, und in der Regel in den Blutkreislauf Hintergrund der spezifischen anti-HAV IgM. Sie können natürlich davon aus, dass in diesen Fällen sind eine Infektion, andere Antigenvarianten des Hepatitis-A-Virus, aber immer noch mehr Grund zu der Annahme, dass die Hauptursache der Verschlechterung die Aktivierung des Virus bei einem Patienten mit funktioneller Beeinträchtigung der Immunität ist und die vollständige immunologische Reaktion zu verzögern, in resultierenden niedrig sein könnte das Niveau spezifischer Antikörper über die Genese und den wiederholten Durchbruch des Virus in den freien Verkehr. In einer Reihe von Fällen beobachteten wir in der Periode vor der Exazerbation eine Abnahme des Anti-HAV-Titers der IgA-Klasse im Serum.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Der Verlauf mit Läsionen der Gallenwege

Bei der Hepatitis A ist die Läsion der Gallenwege gewöhnlich von dyskinetischen Ereignissen begleitet, die in jeder Periode der Krankheit diagnostiziert werden können. Die vorherrschende Art von Dyskinesie ist hypertonisch, gekennzeichnet durch Hypertonie des Muskelquetschers, erhöhten Tonus des Cysticus und der Gallenblase. Diese Veränderungen sind bei jeder Form von Hepatitis A zu beobachten, bei moderaten bis schweren Formen jedoch ausgeprägter, insbesondere bei Patienten mit cholestatischem Syndrom.

Bei den meisten Füchsen passieren kinetische Phänomene in den Gallengängen ohne Behandlung, da die Symptome der viralen Leberschädigung beseitigt sind, was ihnen erlaubt, direkt mit der HAV-Infektion in der akuten Krankheitsperiode in Verbindung gebracht zu werden. Gallenwege Niederlage bei der akuten Hepatitis A nicht wesentlich die Art des pathologischen Prozesses in der Leber, Gesamtdauer der Krankheit in den meisten Fällen fällt in akuter Hepatitis beeinflussen. Nur in seltenen Fällen wird die Gallengangsschwäche von einem cholestatischen Syndrom begleitet. Oft zeigt sich die Läsion der Gallenwege in der Rekonvaleszenzphase. So beklagen sich die Patientinnen über periodisch auftretend die Schmerzen im Bauch, die Übelkeit, manchmal das Erbrechen Oft klopfen sie auf nüchternen Magen. Mit einer objektiven Untersuchung ist es möglich, den Schmerz der Leber hauptsächlich in der Projektion der Gallenblase zu erkennen. In einigen Fällen gibt es positive "Blasen" -Symptome von Hepatitis A und Hepatomegalie ohne ausgeprägte subjektive Beschwerden.

Flow mit einer Schicht von interkurrenten Krankheiten

Es wird allgemein angenommen, dass die Kombination von zwei Infektionskrankheiten immer ihren klinischen Verlauf beeinflusst. Viele betrachten interkurrente Erkrankungen als eine der möglichen Ursachen für Exazerbationen, Rückfälle und langwierigen Verlauf von Hepatitis A.

In der Literatur über Einfluss auf den Verlauf der Krankheit interkurrente Infektionen wie Ruhr belastend, Pneumonie, Typhus, SARS, Masern, Keuchhusten, sowie helminthic Invasion, Gastroduodenitis, Colitis ulcerosa, und viele andere.

Es sollte jedoch beachtet werden, dass die meisten Daten der Literatur über das Problem des Hepatitis-Misch schwach ist, weil Beobachtungen für Hepatitis A überprüft wurden und daher nicht Hepatitis B, C und „weder A noch“ in dieser Gruppe von Patienten auszuschließen.

Unter den 987 Patienten mit nachgewiesener Hepatitis A wurden 33% der Fälle mit anderen Infektionen kombiniert, einschließlich 23% ARVI und 4% Harnwegsinfektionen.

Ein signifikanter Einfluss von interkurrenten Erkrankungen auf die Schwere der klinischen Manifestationen, den Grad der Funktionsstörungen sowie die Art des Verlaufs, die unmittelbaren und fernen Ergebnisse der Hepatitis A werden nicht beobachtet. Nur bei einigen Patienten mit der Schichtung der interkurrenten Erkrankung nahm die Lebergröße wieder zu, die Aktivität der Leberpeptidenzyme erhöhte sich, der Index des Thymoltests erhöhte sich und sogar die verlangsamte Geschwindigkeit der funktionellen Wiederherstellung der Leber. Auch bei diesen Patienten war es jedoch nicht möglich, die deutlichen Veränderungen ausschließlich auf eine klumpige Infektion zurückzuführen. Offensichtlich kann die Frage der gegenseitigen Beeinflussung von Hepatitis A und Begleiterkrankungen nicht als vollständig gelöst betrachtet werden; Unserer Meinung nach gibt es keinen ausreichenden Grund, die Bedeutung von interkurrenten Erkrankungen für die Schwere, die Art des Verlaufs und die Ergebnisse von Hepatitis A zu übertreiben.

[15], [16], [17]

Klassifizierung von Hepatitis A

Hepatitis A wird nach Art, Schweregrad und Verlauf klassifiziert.

Schweregradanzeigen:

• klinisch - erhöhte Körpertemperatur, Erbrechen, verminderter Appetit, hämorrhagische Manifestationen, Intensität der Gelbsucht, vergrößerte Leber;
• Labor - der Gehalt an Bilirubin, Prothrombin, Sulfattiter usw.

Geben Sie ein	Form	Aktuell
		Nach Dauer	Von Natur aus
Typisch	Leicht Mittel Schwer	Akute Protrahierte	Ohne Exazerbationen mit Exazerbationen mit Komplikationen aus dem Gallentrakt mit interkurrenten Erkrankungen
Atypisch	Anikterisch Erased subklinische

Typische Formen sind alle Fälle, begleitet von dem Auftreten von Ikterusfärbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, bis hin zu atypischen - Gelbsucht, ausgelöscht und subklinisch. Typisch Hepatitis A in Schweregrad kann von leichter Form, moderat und schwer sein. Atypische Fälle sind normalerweise von milder Form.

Wie bei anderen Infektionskrankheiten kann der Schweregrad der Hepatitis A nur in der Höhe der Krankheit beurteilt werden, wenn alle Symptome der Hepatitis A die maximale Entwicklung erreichen und die Schwere der Vorei-Periode berücksichtigt werden sollte.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Klinische Formen der Hepatitis A

Die Vergiftungssymptome (Fieber, Erbrechen, Schwäche, Appetitlosigkeit) in der Anfangsphase preicteric umso ausgeprägter, je mehr schwere Form der Krankheit preicteric kurze Zeit charakteristisch schwereren Formen. Besonders ausgeprägte Intoxikationsunterschiede in Abhängigkeit vom Schweregrad der Erkrankung werden in der Ikterusperiode festgestellt. Bei einer leichten und mittelschweren Form der Erkrankung mit dem Auftreten von Gelbsucht schwächen sich die Vergiftungssymptome deutlich ab oder verschwinden sogar ganz. In schweren Formen mit dem Auftreten von Gelbsucht verschlechtert sich im Gegenteil der Zustand der Patienten aufgrund des Auftretens von "Austausch" oder sekundärer Toxikose. Die Patienten klagen über Kopfschmerzen, Schwindel, allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit.

Objektive Kriterien für die Schwere der Virushepatitis bei Patienten sind der Grad der Zunahme der Lebergröße und der Intensität der Gelbsucht.

[24], [25], [26], [27],

Die moderate Form der Hepatitis A

Tritt bei 30% der Patienten auf und ist durch mäßig ausgeprägte Intoxikationssymptome gekennzeichnet. In der Pre-Zheltushnom-Periode steigt die Körpertemperatur für 2-3 Tage auf 38-39 ° C. Charakteristische Lethargie, Stimmungsschwankungen, Dyspepsie. Phänomene (Übelkeit, Erbrechen), Bauchschmerzen, manchmal der Stuhl gestört. Die Dauer der Vor-Gelbsucht betrug durchschnittlich 3,3 ± 1,4 Tage. Das heißt, es ist kürzer als bei milden Formen der Krankheit. Mit dem Auftreten von Gelbsucht, die Symptome der Vergiftung, obwohl schwächen, aber bestehen bleiben; Lethargie und Appetitlosigkeit - insgesamt Übelkeit, manchmal Erbrechen - in einer dritten, subfebrilen Körpertemperatur - in der Hälfte der Patienten. Ikterus von mäßig bis schwer, in seltenen Fällen ist juckende Haut möglich. Die Leber ist schmerzhaft, ihr Rand ist dicht und ragt 2-5 cm unter dem Rippenbogen hervor.Die Milz ist bei 6-10% der Patienten vergrößert, am Rande des Rippenbogens palpabel. Oft markiert Bradykardie und oft - Hypotonie. Die Menge an Urin ist reduziert.

Im Serum liegt der Gesamtbilirubinspiegel zwischen 85 und 150 μmol / l. Selten bis zu 200 μmol / l, einschließlich frei (indirekt) bis 50 μmol / l. Es ist möglich, den Prothrombin-Index (bis zu 70%), den Quecksilber-Titer (bis zu 1,7 Einheiten) zu verringern. Die Aktivität von organspezifischen Enzymen übersteigt die Normalwerte um das 15-25fache.

Der Krankheitsverlauf ist meist zyklisch und gutartig. Vergiftungssymptome bestehen gewöhnlich bis zum 10-14. Tag der Krankheit, Gelbsucht - 2-3 Wochen. Die vollständige Wiederherstellung der Struktur und Funktion der Leber findet am 40. Bis 60. Tag der Krankheit statt. Längerer Fluss wird nur bei 3% der Patienten beobachtet.

Schwere Form der Hepatitis A

Wenn Hepatitis A extrem selten auftritt, nicht häufiger als bei 5% der Patienten. Es scheint, dass schwerere Formen von Hepatitis A häufiger auf dem Wasserweg der Infektion angetroffen werden.

Distinktive Zeichen einer schweren Form sind Intoxikation und starke biochemische Verschiebungen im Blutserum. Die Erkrankung beginnt immer scharf mit dem Anstieg der Körpertemperatur auf 39-40 ° C. Von den ersten Tagen sind durch Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen, Bauchschmerzen, Schwindel, Stuhlgang gekennzeichnet. Die Voreiperiode ist oft kurz - 2-3 Tage. Mit dem Auftreten von Gelb bleibt der Zustand der Patienten schwerwiegend. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel, völlige Appetitlosigkeit. Gelbsucht steigt schnell, während des Tages, in der Regel hell, aber Juckreiz tritt nicht auf. Auf der Haut sind hämorrhagische Eruptionen möglich, die normalerweise auf dem Nacken oder den Schultern auftreten, nachdem das Geschirr durch intravenöse Manipulation angelegt wurde. Töne des Herzens sind gedämpft, der Puls ist erhöht, der Blutdruck neigt dazu abzunehmen. Die Leber ist stark vergrößert, die Palpation ist schmerzhaft, die Milz ist vergrößert.

Der Gehalt an Gesamtbilirubin im Serum beträgt mehr als 170 μmol / l. Vorteilhafterweise ist die Menge an konjugiertem Bilirubin erhöht, aber 1/3 des Gesamtbilirubins ist die freie Fraktion. Prothrombin-Index wird auf 40% reduziert Sublimat titre -. 1,4 DB, Organaktivität hepatozellulären Enzyme dramatisch erhöht, insbesondere in preicteric Periode und während der ersten Tage der Gelbsucht. Die Krankheit verläuft reibungslos. Der verlängerte Strom tritt praktisch nicht auf.

Anscheltushnaya Form der Hepatitis A

Ein charakteristisches Merkmal dieser Form der Krankheit ist die vollständige Abwesenheit von hysterischen Haut und Sklera während der gesamten Krankheit. Bei einer gezielten Untersuchung von Gruppen in epidemischen Herden von Hepatitis A werden Ikterusformen 3-5 Mal häufiger diagnostiziert als ikterische Formen.

Die klinischen Manifestationen einer ikterischen Form unterscheiden sich nicht sehr von denen mit milden typischen Formen.

Anikterisch Hepatitis Eine typische Kombination von dyspeptischen Symptomen und astenovegetativnogo zu bilden, mit zunehmender Größe der Leber, sowie eine Verfärbung des Urins durch Konzentrationen von Urobilin und Gallenfarbstoffe erhöhen. Serum immer erkannt Erhöhung der Leber-Zellenzyme (ALT, ACT, F-1, FA et al.) Deutlich erhöhte Indikatoren Thymol, oft erhöht den Gehalt an konjugiertem Bilirubin, Gesamtgehalt Bilirubin jedoch nicht mehr als 35 mmol / l. Der Prothrombin-Index und der Quecksilber-Titer liegen immer im normalen Bereich. Klinische Symptome von Hepatitis A, mit Ausnahme der Erhöhung der Größe der Leber, sowie Verletzungen der biochemischen Indikatoren auf anikterisch Formen sind kurz gehalten. Der allgemeine Zustand des Patienten praktisch nicht gestört, so dass, wenn nicht eine sorgfältige Beobachtung der Patient die Krankheit auf die Beine tragen können, im Team zu bleiben.

[28],

Schäbige Form

Die gelöschte Form umfasst Fälle von Virushepatitis mit leicht exprimierten Grundsymptomen der Krankheit. Ein ausgeprägtes Zeichen für eine ausgelöschte Form ist der kaum wahrnehmbare Ikterus der Haut, sichtbare Schleimhäute und Sklera, die nach 2-3 Tagen verschwinden. Bei einer gelöschten Form sind die Symptome der Hepatitis A der anfänglichen (prodromalen) Periode gering oder nicht vorhanden. Mögliche kurzfristige (1-2 Tage) Anstieg der Körpertemperatur, Lethargie, Schwäche, Appetitlosigkeit: eine Zunahme der Lebergröße ist vernachlässigbar. Mit großer Konsequenz, aber kurz beobachtet dunklen Urin und verfärbten Kot. Im Blut findet sich eine mäßig erhöhte Aktivität von Leberenzymenzymen. Der Gehalt an Gesamtbilirubin ist aufgrund der konjugierten (direkten) Fraktion leicht erhöht. Die Indizes des Thymol-Tests wurden um das 1,5-2fache erhöht. Im Allgemeinen können klinisch-biochemische Manifestationen mit gelöschter Form als eine vereinfachte, rudimentäre Variante einer milden, typischen Form mit abortivem Fluss charakterisiert werden. Seine Bedeutung, ebenso wie die gelbliche Form, liegt in der Schwierigkeit der Anerkennung mit den daraus resultierenden epidemiologischen Konsequenzen.

Subklinische (inapparante) Form

Bei dieser Form gibt es im Gegensatz zur Gelbsucht und verschwommen keine klinischen Manifestationen. Die Diagnose wird nur bei der Laboruntersuchung derjenigen gestellt, die mit Patienten mit Virushepatitis in Kontakt stehen. Von den biochemischen Proben, die für die Diagnose solcher Formen am wichtigsten sind, sind die Parameter der enzymatischen Aktivität und vor allem der Anstieg des Serums der Aktivität von ALT und F-1-FA; weniger ACT-Aktivität ist erhöht und positiver Thymol-Test wird nachgewiesen. Bei allen Patienten mit einer subklinischen Form von Hepatitis A werden spezifische Antikörper im Blut-Anti-HAV der IgM-Klasse nachgewiesen, was für die Diagnose entscheidend ist. Es wird allgemein angenommen, dass bei der Hepatitis A die meisten Patienten infiziert werden und eine überwiegend inapparente Form der Krankheit erleiden. In den Herden der Hepatitis A wird eine Krankheit, die klinisch diagnostiziert wurde und biochemische Proben verwendet, im Durchschnitt von 5-10 Patienten mit Hepatitis-A-Virus in Kot nachgewiesen. Es wird gezeigt, dass, wenn der Kontakt in den Foci der Hepatitis A nur mit Hilfe von biochemischen Tests untersucht wird, die Krankheit im Durchschnitt in 15%, während in der Anwendung von virologischen Methoden - in 56 und sogar 83% der Kontakte nachgewiesen wird.

Die große Prävalenz von subklinischen Formen von Hepatitis A wird durch die Tatsache belegt, dass unter Patienten, die Anti-HAV-IgM-Klasse haben, nur 10-15% an der ikterischen Form der Krankheit leiden. Die Bedeutung der stationären subklinischen Formen der Hepatitis A besteht darin, dass sie, wie die gelbsüchtigen Formen, während sie unerkannt bleiben, als unsichtbare Verbindung dienen, die ständig die Kette des epidemischen Prozesses unterstützt.

Virale Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom

Bei dieser Variante der Virushepatitis treten im klinischen Bild die Symptome der mechanischen Gelbsucht auf. Es gibt Grund zu der Annahme, dass diese Form der Krankheit keine klinische Unabhängigkeit hat. Das Syndrom der Cholestase kann sowohl bei der einfachsten als auch bei schwereren Formen der Krankheit auftreten. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht die Galle-Retention auf der Ebene der intrahepatischen Gallenwege. Es wurde vorgeschlagen, dass Galle Retention aufgrund von Schäden an Cholangiol durch das Virus selbst auftritt. Viele Autoren haben auf die Beteiligung von intrahepatischen Gallengängen im pathologischen Prozess der Virushepatitis hingewiesen. Wenn diese Schwellung Cytoplasma-Granularität Epithelläsion des Gallenkapillare Plasmamembranen Kerne Karyolyse ductularen Epithelzellen beobachtet. Entzündliche Veränderungen in den intrahepatischen Gallengängen, ihre erhöhte Permeabilität, Gallendiapedese, Zunahme ihrer Viskosität führen zur Bildung von Thromben, großen Bilirubinkristallen; es gibt Schwierigkeiten bei der Bewegung der Galle durch die Gallenkapillaren und Cholangiole. Bis zu einem gewissen Grad ist die intrakanuläre Gallenretention mit pericholangiolitischer und periportaler Infiltration verbunden, die als Folge von hyperergischen Störungen auftritt. Wir können nicht die Teilnahme am Prozess der Hepatozyten Zerstörung schließen sich selbst, nämlich die Durchlässigkeit der Zellmembranen für die Entwicklung der direkten Kommunikation zwischen den Gallenkapillaren und Disse Raum zu erhöhen, die vermutlich in der Erscheinung führt von überschüssigem Protein in der Galle, deren Kondensation und die Bildung von Blutgerinnseln.

In Bezug auf die cholestatische Form der Virushepatitis ist der Standpunkt der Autoren der Vergangenheit nicht ohne Begründung. Die Hauptursache der Cholestase sei eine mechanische Obstruktion, die auf Höhe der Gallenwege, der Gallenblase und sogar des kontraktilen Muskels des Ductus choledochus auftritt.

In der Literatur wird diese Form der Erkrankung ist unter verschiedenen Namen beschrieben wird, „acute icteric Form mit cholestatischen syndrome“, „cholestatischen oder holangiolitichesky, Hepatitis“, „Hepatitis mit intrahepatischer holeetazom“, „holangiolitichesky Hepatitis“, „Virushepatitis mit langen Verzögerungs bile“ usw. .d.

Die Literaturdaten über die Häufigkeit der cholestatischen Form der Virushepatitis sind sehr widersprüchlich: von 2,5 bis 10%.

Das führende klinische Symptom für Hepatitis A mit cholestatischen Syndrom ist mehr oder weniger ausgeprägt kongestiver Gelbsucht für eine lange Zeit (bis zu 30-40 Tage oder länger) und Juckreiz der Haut. Oft hat Gelbsucht eine grünliche oder eine Safran-Tönung, aber manchmal Gelbsucht der Haut kann mild sein, und im klinischen Bild dominiert juckende Haut. Vergiftungssymptome mit einer cholestatischen Form fehlen oder sind schwach ausgeprägt. Die Abmessungen der Leber nehmen leicht zu. Der Urin ist normalerweise dunkel und die Kappe ist verfärbt. Im Serum ist der Bilirubingehalt üblicherweise hoch, allein aufgrund der konjugierten Fraktion. Die Aktivität der Leberenzyme aus den ersten Tagen nimmt mäßig zu und sinkt dann trotz des hohen Gehalts an Bilirubin im Serum fast auf Normalwerte ab. Der hohe Gehalt an Beta-Lipoproteinen, das Gesamtcholesterin sowie eine signifikante Erhöhung der Serumaktivität von alkalischer Phosphatase und Leucinaminopeptidase können als charakteristisch für die cholestatische Form angesehen werden. Die Indizes anderer Funktionstests (Proben-Assay, Gerinnungsfaktoren, Thymol-Test, etc.) variieren geringfügig oder bleiben im Normbereich.

Der Verlauf der Hepatitis A mit cholestatischem Syndrom, obwohl lang anhaltend, aber immer günstig, führt zu einer vollständigen Wiederherstellung des funktionellen Zustands der Leber. Chronische Hepatitis wird nicht gebildet.

Ergebnisse von Hepatitis A

Die Folgen der Hepatitis A sind Rekonvaleszenz mit vollständiger Wiederherstellung der Leberstruktur und -funktion, Erholung von einem anatomischen Defekt (Restfibrose) oder die Bildung verschiedener Komplikationen aus der Gallenwege und gastroduodenalen Zone.

Wiederherstellung mit vollständiger Wiederherstellung der Leberstruktur und -funktion

Nach einem der Kliniken Kliniken von 1158 Kindern Hepatitis A durchlaufen, bis zu einem Punkt der Entladung (25-30 th Tag der Krankheit) klinischer Erholung und Normalisierung der biochemischen Tests wurden in 50% der Fälle erfaßt, nach 2 Monaten - 67,6% , nach 3 Monaten - in 76%, nach 6 Monaten - in 88,4%; die restlichen 11,6% der Kinder von 6 Monaten ab dem Beginn der Erkrankung die unterschiedlichen Auswirkungen von Hepatitis A, einschließlich einer 4,4% zu identifizieren - Erhöhung der Leber und Dichtung, während seine Funktionen zu bewahren, bei 7,2% - Bauchschmerzen wegen Psoriasis Gallenweg (3%), Cholezystitis oder Cholangitis 0,5%), Gastroduodenitis (2,5%), Pankreatopathie (0,2%). In keinem Fall wurde die Bildung einer chronischen Hepatitis beobachtet.

Erholung mit einem anatomischen Defekt, Hepatomegalie nach der Hepatitis (Restfibrose).

Vielleicht lange Lebensdauer oder Persistenz von erhöhten Lebergröße nach Myokard Hepatitis A in Abwesenheit von klinischen Symptomen und Labor Veränderungen. Die morphologische Grundlage der Hepatomegalie ist eine Restleberfibrose. So dystrophischen Veränderungen der Hepatozyten sind völlig fehlen, aber es kann Kupffer-Zell-Proliferation und Stroma Rauheit sein. Es sollte jedoch, dass keine Vergrößerung der Leber nach einer akuten Hepatitis kann als Rest Fibrose angesehen werden werden zur Kenntnis genommen. Die Erhöhung der Größe der Dichtung und Leber bei 1 Monat nach der Entlassung in 32,4% der Kinder nach 3 Monaten beobachtet wird - bei 24, und nach 6 Monaten - in 11,6% der Patienten. In all diesen Patienten erschien die Leber unter dem Rippenrand von 1,5-2,5 cm und war kurz und schmerzlos, und biochemische Tests zeigten die vollständige Wiederherstellung ihrer funktionellen Aktivität. Auf seinem Gesicht, wie eine Zunahme der Größe der Leber als Rest Ergebnis der Leberfibrose bei Hepatitis A. Allerdings interpretiert werden könnte, ein sorgfältiges Studium der Geschichte und als Ergebnis einer fokussierten Untersuchung (Ultraschall, immunologische Tests, etc.) In der Mehrzahl dieser Patienten wurde die Zunahme der Größe der Leber als Konstitutionsmerkmal gesehen oder als Folge früherer Krankheiten. Nur 4,5% der Patienten dokumentierten residuale Fibrose bei Hepatitis A.

Läsion der Gallenwege

Die Niederlage der Gallenwege wird korrekter nicht als Ergebnis interpretiert, sondern als eine Komplikation der Hepatitis A, die das Ergebnis einer kombinierten Läsion des Gallentraktvirus und einer sekundären mikrobiellen Flora ist. Dies ist von Natur aus ein di- kinetischer oder entzündlicher Prozess. Oft ist mit der Infektion anderer Abteilungen des Gastrointestinaltraktes, der Gastroduodenitis, der Pankreatitis, der Enterokolitis kombiniert.

Klinisch Niederlage der Gallenweg manifestieren unterschiedliche Natur Beschwerden (Schmerzen im rechten oberen Quadranten oder epigastrium, häufig wiederkehrende paroxysmale oder mit dem Empfang von Schreib verbunden ist, manchmal ein Gefühl von Schwere oder Druck im rechten Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen). In der Regel treten Bauchschmerzen 2-3 Monate nach der übertragenen Hepatitis A auf.

Unter den 1158 Patienten mit Hepatitis A wurden Bauchschmerzen nach 6 Monaten seit Beginn der Krankheit in 84 Fällen festgestellt, was 7,2% entspricht. Alle diese Patienten, zusammen mit moderater Hepatomegalie, hatten Beschwerden von Bauchschmerzen, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Aufstoßen oder Fasten Essen, Palpation zeigte Schmerzen in der Magengegend. Einige Patienten zeigten positive "Vesikel" -Symptome und eine Hepatomegalie ohne ausgeprägte subjektive Beschwerden. Eine umfassende klinische und laborchemische Untersuchung ermöglichte es, bei allen Patienten die Bildung einer chronischen Hepatitis auszuschließen. Um die Diagnose zu klären, wurden sie in der Tiefe in der Mitte der gastroenterologischen Bedingungen mit modernen Forschungsmethoden (fibrogastraduodenoskopiya, Koloskopie, irrigoskoniya, fraktionierte Studie von Magensaft, Zwölffingerdarm Intubation, etc.) untersucht.

Bei der Analyse von anamnestische Daten zeigten, dass die Hälfte der Patienten Beschwerden von Bauchschmerzen und Durchfall-Erkrankungen aufgetreten ist, und vor der Krankheit Hepatitis A. Einige der Patienten wurden in somatischen Krankenhäusern für chronische Gastroduodenitis, biliäre Dyskinesie, chronische Kolitis und andere. Die Dauer dieser Krankheiten vor dem behandelt Hepatitis A war 1-7 Jahre. In den frühen Phasen der Erholung (innerhalb von 2-4 Wochen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus Leber) in all diesen Patienten wieder erschienen Bauchschmerzen und Durchfall Symptome von Hepatitis A. In einer Studie, in der Mehrzahl mit Exazerbation einer chronischen Gastroduodenitis diagnostiziert wurden. Wenn FEGDS in 82% der Fälle wurden Veränderungen in der Magenschleimhaut und Zwölffingerdarmgeschwüren gefunden. In einigen Fällen in Abwesenheit von endoskopische Zeichen der Läsionen ergab, funktionelle Störungen zu säure- und Magen-Funktion. Oft gab es eine kombinierte Pathologie des gastroduodenalen Systems, des Darms und der Gallenwege.

Retrospektive Analyse von anamnestische Daten zeigten, dass die meisten dieser Patienten (62%) Familiengeschichte von gastroenterologischen Krankheiten hatte, manifestiert durch Phänomene oder polyvalenten Nahrungsmittelallergie, Asthma bronchiale, Neurodermitis und andere.

38% der Patienten hatten keine Beschwerden von Bauchschmerzen oder irgendwelche dyspeptischen Störungen vor Hepatitis A. Die Schmerzen traten 2-3 Monate nach Beginn der Hepatitis auf und waren anderer Natur, gewöhnlich zu einem früheren Zeitpunkt nach dem Essen, seltener später, oder waren dauerhaft. In der Regel traten Schmerzen durch körperliche Anstrengung auf, sie hatten einen paroxysmalen oder schmerzenden Charakter. Von dyspeptischen Erscheinungen wurde gewöhnlich Übelkeit beobachtet, seltener - Erbrechen, instabile Stühle, Aufstoßen, Sodbrennen, Verstopfung.

Klinische Untersuchung wurde diese Patienten Alle in der Magenregion und piloroduodenalnoy in den rechten oberen Quadranten und den Punkt Gallenblase detektiert Zartheit eine Erhöhung der Leber Größe festgestellt (ragt von der unteren Kante des Rippenbogen 2-3 cm) wurden nachgewiesen positiven „cystic „Symptome von Hepatitis A in der Endoskopie in 76,7% der Patienten mit Anzeichen einer Läsion der Magenschleimhaut und Zwölffingerdarmgeschwüre wurden gefunden. 63% der Pathologie wurde zusammengefasst (gastro), während 16,9% - eine isolierte (Gastritis oder Duodenitis). Nur 17,8% der Patienten sind nicht visuell beobachteten Veränderungen in der Schleimhaut des Magens und Zwölffingerdarms. Wenn jedoch die fraktionierten Magen-Studie, einige von ihnen wurden gefunden Verletzungen zu säure- und Magen-Funktion.

In der überwiegenden Mehrheit der Fälle (85,7%) wurden neben den Läsionen der gastro-duodenalen Zone dyskinetische Störungen der Gallenblase festgestellt. Bei einigen Patienten waren sie mit einer Anomalie in der Entwicklung der Gallenblase oder mit dem Phänomen der trägen Cholezystitis verbunden.

Somit wird einem Rekonvaleszenten Hepatitis erkannt in sogenannten Restwirkungen oder langfristigen Folgen der langanhaltende Symptome sheathe Asthenie, unklare Bauchschmerzen, erhöhte Lebergröße, dyspeptic Charakter Beschwerden und andere Erscheinungen, die in der praktischen Arbeit akzeptiert als „postgepatitny Syndrom“ interpretiert bei sorgfältiger Prüfung in den meisten Fällen gezielt als chronische Leber-Gallen-oder gastro-Pathologie entschlüsselten ergab yl im Zusammenhang mit Hepatitis A. Entstand Aus diesem Grunde ist das Vorhandensein von Beschwerden von Bauchschmerzen, Sodbrennen; Übelkeit oder Erbrechen während der Rekonvaleszenzzeit von Hepatitis A ist notwendig, eine eingehende Untersuchung des Patienten durchzuführen, die Pathologie der gastro-und Gallen Systeme zu identifizieren. Solche Rekonvaleszenten sollten im Gastroenterologen beobachtet werden und entsprechende Therapie erhalten.

Postative Hyperbilirubinämie

Postgepatitnuyu Hyperbilirubinämie nur bedingt übertragen kann mit viralen Hepatitis in Verbindung gebracht werden. Nach modernen Konzepten, ist dieses Syndrom aufgrund eines erblichen Defektes im Bilirubin Stoffwechsel, was zu einer Störung Umwandlung von unkonjugiertem Bilirubin oder Störung Ausscheidung konjugierte und als Folge - in der Ansammlung von Blut indirekten Anteil Bilirubin (Gilbert-Syndrom) oder direkter Fraktion (Syndrome Rotor, Dubin-Johnson et al. ). Dies ist eine Erbkrankheit, und Virushepatitis ein solcher: Fall ist ein auslösender Faktor, diese Pathologie als Haken Klopfen, wie physischen oder emotionalen Stress, SARS usw.

Bei den Folgen der Hepatitis A entwickelt sich das Gilbert-Syndrom bei 1-5% der Patienten gewöhnlich innerhalb des ersten Jahres nach der akuten Krankheitsperiode. Es tritt häufig bei Jungen in der Pubertätsperiode auf. Führender klinischer Symptom der Hepatitis A ist ausgedrückt milden Ikterus aufgrund des moderaten Anstieg des unkonjugierten Bilirubin im Blut (im allgemeinen weniger als 80 mol / l) in Abwesenheit von Merkmalen charakteristisch für hämolytische Ikterus und virale Hepatitis. Dasselbe gilt für die Syndrome von Rotor und Dabin-Johnson, mit der einzigen Besonderheit, dass im Blut in diesen Fällen der Gehalt an ausschließlich konjugiertem Bilirubin erhöht ist.

Chronische Hepatitis im Verlauf von Hepatitis A wird nicht gebildet.

Die gute Qualität des Prozesses und das Fehlen von Chronizität bei Hepatitis A werden auch durch die Ergebnisse von klinischen und morphologischen Studien anderer Autoren bestätigt.