Infektiöse Endokarditis und Nierenschäden: Ursachen und Pathogenese

Infektiöse Endokarditis kann eine Vielzahl von Mikroorganismen verursachen, einschließlich Pilze, Rickettsien und Chlamydien. Jedoch sind Bakterien der verursachende Agent zuerst. Die häufigsten Erreger von infektiöser Endokarditis - Streptokokken (50%) und Staphylokokken (35%). Andere Krankheitserreger können Bakterien Gruppe Insekten sein (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella ), Enterokokken, Pseudomonas, gram-negativen Enterobakterien und andere. Ein kleiner Prozentsatz der Patienten (5-15%) versagen , die Erreger in wiederholten Blutkulturen zu identifizieren. Der Grund dafür ist in den meisten Fällen die vorherige Antibiotikatherapie. Merkmale des Erregers kann die Art des Kurses und klinischen Merkmale der infektiösen Endokarditis beeinflussen. Subakute bakterielle Endocarditis beschädigte Ventile am häufigsten durch Bakterien mit geringer Virulenz (zelenyaschy Streptokokken) verursacht. Bei akuter infektiöser Endokarditis intakten Hauptventile Pathogen Staphylococcus aureus, wobei hohe Virulenz. In den letzten Jahren hat sich durch eine Zunahme der Häufigkeit von infektiösen Endokarditis verursacht Staphylococcus aureus, insbesondere bei der intravenösen Drogenkonsumenten. Dieser Mikroorganismus verursacht schwere Entzündung der Ventile mit ihrer raschen Zerstörung und das Erscheinungsbild der metastatischen Infektionsherde in den anderen Organen. Fungal Endokarditis tritt bei geschwächten Patienten langfristige Antibiotika und Zytostatika - Therapie und Drogenabhängige erhalten.

In der Pathogenese der infektiösen Endokarditis spielen drei Faktoren eine wichtige Rolle: der Zustand des Organismus, die Umstände, die zu einer vorübergehenden Bakteriämie führen, und die Merkmale des Pathogens (Tropismus und Virulenz).

• Im Zentrum der Entwicklung der infektiösen Endokarditis steht die Schädigung des Endothels des Endokards durch den Einfluss eines turbulenten Blutstroms, der sich mit hoher Geschwindigkeit und unter hohem Druck bewegt. Veränderungen in der intrakardialen Hämodynamik bei Vorliegen von Klappenläsionen schaffen zusätzliche Voraussetzungen für die Entwicklung von Endothelschäden. Dadurch werden Plättchen in den geschädigten Bereichen des Endokards aktiviert, begleitet von der Ablagerung von Fibrin und führt zur Bildung von Thromben, - es tritt eine nicht-tuberkulöse Endokarditis auf. Die Fixierung auf dem geschädigten Endokard von Mikroorganismen, die im Blutstrom zirkulieren, gefolgt von deren Vermehrung in Kombination mit anhaltender Thrombose, führt zur Bildung von Vegetation. Faktoren, die für eine Infektion des Endokards prädisponieren, sind die bestehende Pathologie des Herzens und die veränderte Reaktivität des Organismus (aufgrund interkurrenter Erkrankungen, Stress, Hypothermie usw.).
• Transient Bakteriämie kann in Bereichen des endokardialen Schaden gegen das Eindringen von Mikroorganismen führen. Seine Ursachen sind vielfältig: Zahneingriff (Zahnextraktion, Zahnsteinentfernung), Chirurgie HNO (Tonsillektomie, Adenotomie), Diagnostik und Chirurgie auf die Harnwege und Magen-Darm-Organe (Zystoskopie, Gastroskopie, Sigmoidoskopie), eine längere Verwendung von Kathetern, Bildung von Gefäßzugang für die Hämodialyse, intravenöser Infusion in unsterilen Bedingungen, Verbrennungen, Hautläsionen pustulosa und eine Vielzahl von intrakardialen Faktoren (KLA Herzfehler, Klappenprothesen, Herzschrittmacher usw.).
• Die Vermehrung von Bakterien in den gebildeten Vegetationen fördert das Wachstum der letzteren und die intrakardiale Ausbreitung der Infektion, was zur Zerstörung der Klappen führt. Auf der anderen Seite induziert das weitere Wachstum von Mikroorganismen neue Folgen von Bakteriämie Freisetzung Pathogen-Antigen, es antitelk Produkte und die Bildung von Immunkomplexen, die mit der Wirkung der Entwicklung der systemischen Manifestationen der Erkrankung (Glomerulonephritis, Myokarditis, Vaskulitis) verbunden sind.

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Merkmale der Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis

Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis ist eine klassische Immunkomplex-Glomerulonephritis. Der auslösende Mechanismus in seiner Entwicklung ist der Eintritt von bakteriellen Antigenen in den Blutstrom und die Produktion von Antikörpern gegen sie. In einer weiteren möglichen Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen, durch Abscheidung einer Nierenglomeruli oder Glomeruli Fixationsantigene und Bildung von Immunkomplexen , gefolgt in situ. Fixation von Immunkomplexen in der Niere Glomeruli verursacht Komplementaktivierung und die Herstellung einer großen Anzahl von Cytokinen wie resident glomerulären Zellen und Monozyten, Makrophagen, Blutplättchen (Interleukin-1 und -2, TNF-alpha, PDGF, TGF-b), was zu einer Schädigung der glomerulären und Entwicklung von Glomerulonephritis.

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Pathomorphologie des Nierenschadens bei infektiöser Endokarditis

Abhängig von der Art des Verlaufs der infektiösen Endokarditis kann sich eine fokale (fokale) oder diffuse proliferative Glomerulonephritis entwickeln.

• Bei Patienten mit akuten fulminanten infektiöser Endokarditis morphologischen Veränderungen ähnlich die für die akuten postinfektiöse Glomerulonephritis und erscheinen diffusen endokapillyarnoy Proliferation. Wenn die Lichtmikroskopie zeigen all ausgedrückt glomerulären Hyperzellularität, die das Ergebnis der Proliferation von Zellen aus, vorzugsweise mezangiotsitov und Infiltration von Neutrophilen, Monozyten / Makrophagen und plasmatischen Zellen. In immunhistochemischen Studien Ablagerungen von IgG- und C3-Komponenten des Komplements, seltener IgM auf der Basalmembran der Glomeruli und in der Elektronenmikroskopie - subendotheliale und subepitheliale Ablagerungen.
• Bei der subakuten infektiösen Endokarditis wird die fokale segmentale proliferative Glomerulonephritis mit mäßig ausgeprägten infiltrativen Veränderungen der Glomeruli häufiger nachgewiesen. Trotz des fokalen Charakters von Läsionen in der lichtmikroskopischen Mikroskopie zeigt die Immunfluoreszenzmikroskopie häufig weit verbreitete und vorwiegend mesangiale Ablagerungen von Immunglobulinen.

Die typischen morphologischen Manifestationen von Glomerulonephritis bei infektiöser Endokarditis (wie bei anderen Formen von Septikämie, und viszeralen Abszesse, wenn eine negative Blutkulturen) ist eine Kombination endokapillyarnoy extrakapillaren Proliferation und Sicheln zu bilden. Im letzteren Fall, Immunofluoreszenz-Mikroskopie, zusätzlich zu IgG-Ablagerungen und die Komponente C3 ergänzen, nachgewiesen, wie Fibrinablagerungen zusammengesetzt crescents die nekrotischen Natur des Prozesses zeigt.

Weiterhin fokale und proliferative Glomerulonephritis, Glomerulonephritis mesangiokapilläre diffundieren oder bei Patienten ohne infektiöse Endokarditis entwickeln kann (vor allem, wenn die Ätiologie von Staphylokokken-Krankheit). Diese morphologische Variante der Glomerulonephritis ist auch charakteristisch für "Shunt Jade". Eine Besonderheit der mesangiocapillären Glomerulonephritis nach der Infektion ist das Vorhandensein zahlreicher Ablagerungen der Komplement-C3-Komponente in den Glomeruli. In allen morphologischen Varianten der Glomerulonephritis sind tubulointerstitielle Veränderungen sichtbar: lymphoide Infiltration und Fibrose des Interstitiums, Atrophie der Tubuli. Massive Antibiotika-Therapie verschlimmert die Schwere der interstitiellen Schäden.

Klassifikation der infektiösen Endokarditis

Abhängig von der Dauer der Durchblutung werden akute (bis zu 2 Monate) und subakute (mehr als 2 Monate) infektiöse Endokarditis unterschieden.

• Akute infektiöse Endokarditis - eine durch hoch virulente Organismen verursachte Krankheit, die vorteilhaft mit septischer Manifestation, häufigen Auftreten von eitrigem Metastasenherd in verschiedenen Organen und ohne Behandlung zum Tod führt innerhalb weniger Wochen fort.
• Subakute Endokarditis - eine besondere Form der Sepsis, begleitet, zusätzlich zu Septikämie, Embolie und Immunerkrankungen, zur Entwicklung von Glomerulonephritis führt, Vaskulitis, Synovitis, poliserozita.

Eine extrem seltene Variante des Verlaufs der infektiösen Endokarditis ist derzeit chronisch, veschechlyaemo mit der Dauer der Krankheit seit mehr als 1,5 Jahren.

Je nach dem vorherigen Zustand des Herzklappenapparats, zwei große Gruppen von infektiösen Endokarditis vscheljayut, mit Merkmalen des Verlaufs und der Behandlung.

• Primäre infektiöse Endokarditis, die bei unveränderten Klappen auftritt (20-40% der Patienten).
• Sekundäre infektiöser Endokarditis, entwickelt sich auf erkrankten Herzklappen (einschließlich rheumatischem, angeborene, atherosklerotische Herzfehler, Mitralklappenprolaps, nach einer Herzoperation) (60-80% der Patienten).

Der aktuelle Verlauf der infektiösen Endokarditis ist durch eine Zunahme der Häufigkeit ihrer primären Formen gekennzeichnet. Vor kurzem, die folgenden 4 Formen der Krankheit auch vschelyayut:

• infektiöse Endokarditis der natürlichen Klappen;
• infektiöse Endokarditis von Klappenprothesen;
• infektiöse Endokarditis bei Drogenabhängigen;
• nosokomiale infektiöse Endokarditis.

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