Was verursacht chronische Cholezystitis?

Die Ursachen der chronischen Cholezystitis bei Kindern sind nicht immer klar. Es wird angenommen, dass die Krankheit das Ergebnis einer akuten Cholezystitis sein kann, aber die Anamnese bestätigt diese Annahme nur bei einigen Kindern. Fast immer gibt es Hinweise auf verschiedene Infektionskrankheiten (chronische Tonsillitis, Karies, Appendizitis, Pyelonephritis, Darminfektionen etc.). Das Risiko einer chronischen Cholezystitis bei Kindern mit Pankreatitis ist hoch. Unspezifische Colitis ulcerosa, Morbus Crohn. Obwohl die Infektion nicht diagnostiziert werden kann, ist ihre Rolle in der Pathogenese der chronischen Cholezystitis nicht ausgeschlossen. Die Bedeutung der Infektion nimmt im Falle einer Abnahme der bakteriziden Galle und Verstößen gegen Mechanismen des lokalen unspezifischen Schutzes zu.

Die Entwicklung der chronischen Cholezystitis verursacht eine Funktionsstörung der Gallenblase, der Gallengänge, des Schließmuskels von Oddi. Das Risiko einer chronischen Cholezystitis ist bei einer engen Lokalisation der Ausführungsgänge des Pankreas und des Choledochus hoch. Der Erhalt der Geheimnisse der Bauchspeicheldrüse in den Ductus choledochus und proximal trägt zur Bildung der fermentativen chronischen Cholezystitis bei. Die Gallenblasenschwäche ist möglich mit allergischen, endokrinen Erkrankungen (Adipositas), Helminthiasis, Protozoose. Erhöhtes Risiko für chronische Cholezystitis nach Operationen an den Bauchorganen, Durchführung einer endoskopischen retrograden Cholangiopankreatographie. Bedeutende Rolle von quantitativen und qualitativen Ernährungsstörungen, physischem und neuropsychischem Stress. Während der Sedimentation entwickelt sich ein schwacher pathologischer Prozess in der Gallenblase - "Gallenschlamm". Noduläre Periarteritis, Caroli-Syndrom.

Wie entwickelt sich chronische Cholecystitis bei Kindern?

Das Eindringen von Infektionen in die Gallenblase ist aufsteigend, hämatogen oder lymphogen, wie bei akuter Cholezystitis möglich. Der infektiöse Prozess ist in der Regel im Organhals lokalisiert und führt zur Schädigung des anatomischen Siphons (zervikale Cholezystitis oder Syphonopathie). Die Bedeutung der motorischen Evakuierungsstörungen, die den Gallengang verändern und stagnieren, ist von Bedeutung. Störungen der biochemischen Galle (Verfärbungen) verschlimmern auf der einen Seite den chronisch trägen Entzündungsprozess, auf der anderen Seite tragen sie zur Entstehung eines aseptischen Prozesses in der Gallenblasenschleimhaut bei. Die Verringerung der Konzentration von Gallensäuren unterbricht die bakterizide Aktivität der Galle.

In der Galle fällt der Gehalt an slgA vor dem Hintergrund einer erhöhten Konzentration von IgA und IgM, in geringerem Maße von IgG. Die Aufgabe von slgA ist es, die Auswirkungen von Mikroorganismen und deren Toxinen auf die Schleimhaut der Gallenblase zu verhindern. Störungen erleichtern das Eindringen verschiedener Antigene (Bakterien, Nahrungsmittel, Xenobiotika etc.) in die eigene Schleimhautplatte, während sie die Plasmazellen stimulieren, die IgG synthetisieren. Die Reduktion des IgM-Gehalts wird als kompensatorische Reaktion interpretiert, da dieses Immunglobulin nach biologischen Eigenschaften nahe bei slgA liegt.

Die Erhöhung der Konzentration von IgA in der Galle trägt zur Eliminierung von Antigenen in Form von Immunkomplexen bei.

Die Faktoren des unspezifischen Schutzes (Phagozytose, spontane Migration, Rosettenbildung) unterliegen Veränderungen. Die Autoimmunkomponente bei chronischer Cholezystitis bleibt lange bestehen und trägt zur Chronifizierung des pathologischen Prozesses und der Rezidivneigung der Erkrankung bei.

Patomorphologie

Das wichtigste morphologische Zeichen der chronischen Cholezystitis ist Verdichtung und Verdickung der Gallenblasenwand von 2-3 mm oder mehr. Visuell die Deformation der Blase, Adhäsionen mit benachbarten Organen, die als Zeichen eines langsamen und anhaltenden entzündlichen Prozesses angesehen werden. Die mikroskopische Untersuchung ermöglicht es Ihnen, lymphohistiozytäre Infiltration des Epithels, submuköse und Muskelschichten finden polypoid Wucherungen, Metaplasie des Epithels des Pylorus oder Darmtyp festgelegt. Bei der intestinalen Metaplasie werden die Zellen tassenförmig. In der Muskelscheide werden Bindegewebeproliferation, fokale Sklerose, Verdickung von Myozyten aufgrund von Hypertrophie festgestellt. Die Rokitansky-Ashoff-Nasennebenhöhlen sind tief, sie erreichen oft die subseröse Schicht, sie können Mikroabszesse, Pseudodivertikel enthalten, die günstige Bedingungen für die Bildung eines langsamen Entzündungsprozesses schaffen. Verschiebt Lyushka verzweigt, mit zystischer Erweiterungen subserösen Schicht eindringende, die einen pathologischen Prozess in der Serosa fördert und die Entwicklung periholetsistita Verformung Gallenblase.

Gefäße der eigenen Platte der Schleimhaut sind vollblütig oder verengt, Stase der Erythrozyten im Lumen der Kapillaren der Schleimhaut und der Muskelschicht, Blutung der Diapedese ist möglich. Durch Verödung der Gefäßwand und Verengung des Gefäßlumens entsteht eine Ischämie, die dystrophische Prozesse in der Gallenblase verstärkt und das Fortschreiten des pathologischen Prozesses erklärt. Wenn die Störungen oberflächlich sind, ändert sich der funktionelle Zustand der Gallenblase nicht. Bei ausgeprägten morphologischen Symptomen mit chronischer atrophischer Cholezystitis kommt es zu einer Verletzung der sekretorischen, saugenden und kontraktilen Aktivität des Organs.