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Was verursacht eine akute Cholezystitis?
Zuletzt überprüft: 06.07.2025
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Die Hauptrolle bei der Entwicklung einer akuten Cholezystitis bei Kindern spielen Infektionen (E. coli, Staphylokokken, Streptokokken, Proteus, Enterokokken, Typhus). Die pathogenetische Rolle von Enzymen und Proenzymen der Bauchspeicheldrüse, die in die Gallengänge und die Gallenblase gelangen und eine akute enzymatische Cholezystitis auslösen, wird untersucht.
Wie entsteht eine akute Cholezystitis bei Kindern?
Eine Infektion kann auf verschiedenen Wegen in die Gallengänge und die Gallenblase gelangen:
- aufsteigender Weg - Mikroorganismen gelangen vom Zwölffingerdarm durch den Auslass der großen Zwölffingerdarmpapille in die Gallenwege. Der Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt wird durch eine Insuffizienz des Schließmuskels von Oddi bei gleichzeitiger intraduodenaler Hypertonie erleichtert;
- absteigender (hämatogener) Weg – die Infektion wird von jedem Organ über den systemischen Kreislauf in die Gallenwege eingeführt;
- Der lymphogene Weg ist darauf zurückzuführen, dass Gallenblase und Gallengänge durch Lymphgefäße mit anderen Organen des Magen-Darm-Trakts verbunden sind. Escherichia coli, Proteus, Enterokokken und andere Vertreter der opportunistischen Mikroflora mit unspezifischen oder entzündlichen Veränderungen der Darmschleimhaut können bei hoher Permeabilität der Darmbarriere über den lymphogenen und hämatogenen Weg sowie per continuitatem in die Gallenwege eindringen.
Bei der Pathogenese akuter Entzündungen und nekrotischer Veränderungen in der Gallenblasenwand ist ein Anstieg des intravesikalen Drucks von Bedeutung. Die Ursachen der Erkrankung sind vielfältig, die wichtigste ist jedoch eine Verletzung des Gallenabflusses aus der Gallenblase aufgrund von Hypertonie des Schließmuskels Oddi, Krampf des Schließmuskels des Gallenblasengangs (Lutkens), dessen Verstopfung durch Schleimklumpen oder Mikrolithen.
Eine wesentliche Rolle bei der Auslösung pathologischer Prozesse spielt das durch Phospholipase A aus Gallenlecithin umgewandelte Lysolecithin, das bei Traumata der Gallenblasenschleimhaut freigesetzt wird.
Die erhöhte Synthese der Prostaglandine E und F la spielt eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der akuten Cholezystitis. Aufgrund der biliären Hypertonie kommt es zu einer verminderten Blutversorgung der Gallenblasenschleimhaut, was zur Störung der natürlichen Barriere für Mikroorganismen beiträgt. Eine überwiegend anaerobe Infektion (75 %) verstärkt die entzündliche Exsudation in das Lumen der Gallenblase, erhöht den intravesikalen Druck und verschlimmert die Schädigung der Organschleimhaut.