Was verursacht eine akute Cholezystitis?
Zuletzt überprüft: 17.10.2021
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Die führende Rolle bei der Entwicklung der akuten Cholezystitis bei Kindern gehört der Infektion (E. Coli, Staphylococcus, Streptococcus, Proteus, Enterococcus, Typhus). Die pathogenetische Rolle von Enzymen und Proenzymen der Bauchspeicheldrüse, die in die Gallenwege und die Gallenblase gelangen und eine akute fermentative Cholezystitis hervorrufen, wird untersucht.
Wie entwickelt sich eine akute Cholezystitis bei Kindern?
Die Infektion kann auf verschiedene Arten in den Gallengang und die Gallenblase eindringen:
- aufsteigender Weg - Mikroorganismen gelangen aus dem Zwölffingerdarm durch den Ausgang der großen Zwölffingerdarmpapille in die Gallenwege. Das Gießen von Zwölffingerdarminhalten wird durch den Mangel des Sphinkters von Oddi mit gleichzeitiger intraduodenaler Hypertonie erleichtert;
- absteigender (hämatogener) Weg - die Infektion wird von jedem Organ entlang eines großen Blutkreislaufs in die Gallenwege eingeleitet;
- lymphogene Weg aufgrund der Tatsache , dass die Gallenblase und der Gallenwege Lymphgefäße im Zusammenhang auf andere Organe des Verdauungstraktes. Escherichia coli, Proteus, Enterokokken und andere Vertreter der pathogenen Mikroflora in unspezifischen entzündlichen Veränderungen oder Darmschleimhaut eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmbarriere der Lage , die Gallenwege und hämatogene lymphogenen Wege eindringen und pro continuitatem.
Bei der Pathogenese akuter Entzündungen und nekrotischer Veränderungen in der Gallenblasenwand ist die Bedeutung eines erhöhten intravesikalen Druckes angebracht. Ursachen der unterschiedlichen, aber die grundlegende - Verletzung Abfluss Galle aus der Gallenblase aufgrund Hypertonus Sphinkter Zystikus Krampf Oddi Schließmuskel (Lyutkensa), Schleim verstopfen sie Klumpen oder Mikrolithen.
Von großer Bedeutung für die Einleitung pathologischer Prozesse ist Lysolecithin, das aus der Lecithingalle Phospholipase A umwandelbar ist und freigesetzt wird, wenn die Schleimhaut der Gallenblase traumatisiert wird.
In der Pathogenese der akuten Cholezystitis spielt die erhöhte Synthese der Prostaglandine E und F la eine bedeutende Rolle . Durch Bluthochdruck sinkt die Durchblutung der Gallenblasenschleimhaut, was zur Störung der natürlichen Barriere für Mikroorganismen beiträgt. Infektion, überwiegend anaerob (75%), erhöht entzündliche Exsudation im Lumen der Gallenblase, erhöht den intravesikalen Druck und verschlimmert die Schädigung der Schleimhaut des Organs.