Hydatisierende Echinokokkose: Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Echinokokkose Echinokokkose

Die Ursache der Echinokokkose ist die Hydatidose - Echinococcus granulosus, die als Plathelminthes, Klasse Cestoda klassifiziert ist. Die Taeniidae-Familie. Der geschlechtsreife E. Granulosus ist ein Gürtelwurm von weißer Farbe mit 3-5 mm Länge. Es besteht aus einem Kopf mit vier Saugnäpfen und einer doppelten Krone aus Haken, vom Gebärmutterhals und 2-6 Segmenten. Das letzte Segment ist mit einem Uterus gefüllt, der Eier (Onkosphären) enthält, welche invasiv sind und keine Reifung in der Umgebung benötigen. Geschlechtsreife Helminthen parasitieren im Dünndarm des letzten Wirtes - fleischfressende Tiere (Hunde, Wölfe, Luchse, Katzen, etc.). Reife Segmente mit Kot gelangen in die Umwelt. Eier sind in der äußeren Umgebung sehr widerstandsfähig, im Winter bleiben sie bis zu 6 Monaten lebensfähig.

Das Larvenstadium ist eine Blase, die mit einer Flüssigkeit gefüllt ist. Die Wand der Echinokokkenzyste (Larvocysten) besteht aus der inneren keimenden (keimbildenden) und äußeren (kutikulären) Membran. Als Folge der Reaktion der Wirtsgewebe um die Echinokokkenzyste bildet sich eine dichte fibröse Membran. Aus der embryonalen Schicht bilden sich Brutkapseln, in denen sich Skolexe entwickeln. Reife Skolexien werden aus den Kapseln entfernt und schwimmen frei in der Flüssigkeit und bilden den sogenannten Hydatidesand. In der Dicke der embryonalen Schale des Skolex bilden sich Tochterblasen; wenn sie wegbrechen, schwimmen sie auch frei in der Flüssigkeit. In der Höhle der Tochter können sich grandiose Blasen bilden, und alle enthalten Brutkapseln. Die Larvocyste wächst in den Geweben des Zwischenwirt (Schafe, Rinder, Elche, Rentiere, Schweine, Kaninchen usw.). Der Mensch, der sich in der Rolle des Zwischenwirts befindet, wird im Lebenszyklus dieses Parasiten zu einer biologischen Sackgasse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Pathogenese der Echinokokkose der Echinokokken

Wegen der hämatogenen Wege hexacanth Echinococcus können in jedem Organ eingegeben werden, aber die meisten oft Echinokokkuszyste in der Leber lokalisiert (30-75%) und Lunge (15-20%), seltener im zentralen Nervensystem (2-3%), Milz , Bauchspeicheldrüse, Herz, in Röhrenknochen und Nieren (bis zu 1%). Die Umwandlung der Onkosphäre in eine Larvocyste bei einer überfallenen Person dauert etwa 5 Monate; während dieser Zeit erreicht es einen Durchmesser von 5-20 mm. Die pathologische Wirkung von Echinococcus ist auf mechanische und sensibilisierende Faktoren zurückzuführen. Bei den meisten Patienten ist das einzige Organ von einer einzigen solitären Zyste betroffen, aber es kann sich eine multiple Echinokokkose entwickeln. Der Parasit hat eine Reihe von adaptiven Mechanismen, die seine langfristige Entwicklung im Körper des Zwischenwirts gewährleisten. Dazu gehören der Verlust des larvocystischen Teils der Rezeptoren während der Bildung der Hyalinmembran, die Produktion von Immunsuppressoren. Protein-Mimikry aufgrund des Einschlusses von Wirtsproteinen in seiner Schale. Zysten variieren in der Größe von 1 bis 20 cm (oder mehr) im Durchmesser. Die Echinokokkenzyste wächst langsam über mehrere Jahre und bewegt das Gewebe der betroffenen Organe, wo sich allmählich dystrophische Veränderungen entwickeln, Sklerose des Stroma und Atrophie des Parenchyms. Bei 5-15% der Patienten wird eine Kompression der Gallenwege mit verkalkten intrahepatischen Zysten festgestellt. Im Lungengewebe um den toten Parasiten herum gibt es Atelektasen, Pneumosklerose, Bronchiektasen. Zysten, die Knochen schädigen, zerstören allmählich die Struktur des Knochengewebes, was zu pathologischen Brüchen führt. Bei längerem Verlauf der Echinokokkose-Hydatidose kann es zu Eiterung und Ruptur von Echinokokkenzysten kommen. Wenn die Zyste geöffnet wird (spontan oder infolge einer Beschädigung ihrer Wände), entwickeln sich schwere allergische Reaktionen auf Antigene, die einen Teil der Flüssigkeit bilden: Die Freisetzung von mehreren Skolexen führt zur Verbreitung des Erregers.