Tollwut (Hydrophobie): Ursachen und Pathogenese

Die Ursachen der Tollwut (Hydrophobie)

Tollwut verursacht das RNA-haltige Virus der Familie Rhabdoviridae, der Gattung Lyssavirus. Es gibt sieben Genotypen des Virus. Klassische Stämme des Tollwutvirus (Genotyp 1) sind für alle Warmblüter hoch pathogen. Das Virion hat einen Geschossform, sein Durchmesser 60-80 nm und besteht aus einem Kern (mit RNA-Protein assoziiert ist), die von einer Lipoprotein-Hülle mit Glykoprotein spikes umgeben. Glykoprotein G ist verantwortlich für die Adsorption und Einführung des Virus in die Zelle, hat antigene (typspezifische Antigen) und immunogene Eigenschaften. Antikörper dagegen neutralisieren das Virus, sie werden in PH bestimmt. Es gibt wilde (Straßen) und feste Stämme des Tollwutvirus. Der Wildstamm des Virus zirkuliert unter Tieren und ist für den Menschen pathogen. Feste Pasteur-Stamm erhalten durch wiederholtes Passagieren des Virus durch Wildkaninchen, das Gehirn, was zu einem Virus erworben hat neue Eigenschaften: lost Pathogenität für den Menschen, nicht mehr mit Speichel abheben, wurde die Inkubationszeit von 15 bis 20 auf 7 Tage verkürzt, und anschließend nicht ändern. Das resultierende Virus mit einer konstanten Inkubationszeit Pasteur wurde benannt und verwendet es als Antiplaque-Impfstoff. Beide Viren sind in Antigenen identisch. Das Tollwutvirus ist instabil, stirbt schnell unter Einwirkung von Sonnen- und Ultraviolettstrahlen ab, wenn es auf 60 ° C erhitzt wird. Es ist empfindlich gegen Desinfektionsmittel, Fettlöser, Alkalien. Es wird bei niedrigen Temperaturen gelagert (bis zu -70 ° C). Das Virus wird durch intrazerebrale Infektion von Labortieren (Kaninchen, weiße Mäuse, Ratten, Hamster, Meerschweinchen, Schafe, etc.) kultiviert und Hamster-Nierenzellkultur, Maus Neuroblastom fpbroblastov Mensch und Hühnerembryo.

Die Pathogenese der Tollwut (Hydrophobie)

Einmal gebissen Rabies-Virus in den Körper durch das geschädigte Epithel in quergestreiften Muskulatur durchgeführt werden; im Nervensystem tritt der Virus durch die neuromuskulären Synapsen und die Golgi-Sehnen-Rezeptoren (in diesen Strukturen gibt, um Virus-Endungen unmyelinisierte Nerven anfällig sind). Dann wird langsam das Virus, mit einer Rate von etwa 3 mm / h, bewegt sich entlang der Nervenfasern im ZNS, anscheinend mit axoplasmatischen Strom. Mit Virämie natürlichen Tollwut-Infektion nicht, aber in einigen Experimenten an Tieren in dem Blutkreislauf des Virus registriert ist. Das Erreichen des zentralen Nervensystems, infiziert der Virus-Neuronen, die Replikation fast ausschließlich in der grauen Substanz auftritt. Nach der Replikation in virusGehirnNeuronen breitet sich in die entgegengesetzte Richtung des autonomen Nervenfasern - in den Speicheldrüsen, in der Tränendrüse (dies die Anwesenheit des Virus in Speichel am Ende der Inkubationsperiode erklärt), die Cornea, Nieren, Lunge, Leber, Darm, Bauchspeicheldrüse , Skelettmuskel, Haut, Herz, Knospen, Nebennieren, Haarfollikel und andere. Die Anwesenheit des Virus in den Haarfollikeln und die Hornhaut für die in vivo Diagnose der Krankheit (die Anwesenheit von Virus-Antigen wurde in den Hautbiopsieproben bei der s genommen geprüft verwendet werden Austral-Bereich und im Smear-Print von der Hornhaut). Der Tod tritt durch Zerstörung der lebenswichtigen Zentren - die Atemwege und vasomotorischen. Pathologische Untersuchung des toten Gehirns zeigt moderate entzündliche Veränderungen in Bezug auf strukturell instabil Zerstörung von Nervenzellen, durch Ödem-Schwellung der Hirnsubstanz begleitet. Histologie ähnelt in anderen viralen Infektionen des ZNS: Hyperämie, mehr oder weniger ausgeprägte Chromatolyse, Pyknose von Kernen und Neuronophagie, Infiltration von perivaskulären Räumen von Lymphozyten und Plasmazellen, die Proliferation von Mikroglia, hydropische Degeneration. Es wird zwischen den schweren neurologischen Manifestationen der Erkrankung und einigen pathologischen Veränderungen in der Substanz des Gehirns auf die Diskrepanz gezogen. Gehirnzellen Tollwutvirus Formen oxyphilous Zytoplasmaeinschlüsse (Wade Babes-Negri), am häufigsten im Hippocampus, Purkinje-Zellen des Kleinhirnrinde, brainstem, Hypothalamus und Rücken Ganglien. Einschlüssen mit einer Größe von etwa 10 nm aufweist, zeichnet es das Zytoplasma von Nervenzellen und die Anreicherung von Viruspartikeln. In 20% der Patienten nicht Kalb Babes-Negri, aber ihre Abwesenheit nicht aus, um die Diagnose von Tollwut zu identifizieren.

Epidemiologie der Tollwut (Hydrophobie)

Das Hauptreservoir der Tollwut in der Natur - wilde Säugetiere, verschieden in verschiedenen Regionen der Welt. Es gibt zwei epidemische Formen der Krankheit:

• städtische Tollwut (anthropurgic foci), der Hauptreservoir - Haushunde und Katzen;
• Wald Tollwut, ein Reservoir - verschiedene wilde Tiere.

In den natürlichen Brennpunkten Russlands sind die Hauptverbreiter der Krankheit Fuchs (90%), Wolf, Marderhund, Corsac, Polarfuchs (in der Tundrazone). Im Zusammenhang mit der intensiven Zirkulation des Virus in Tierseuchenherden sind vermehrt Wildtiere anderer Familien involviert. In den letzten Jahren wurden Fälle von Tollwut in Dachsen, Frettchen, Mardern, Bibern, Elchen, Luchsen, Wildkatzen, grauen Ratten und braunen Mäusen berichtet. Die Fälle von Protein, Hamster, Bisam, Nutria und Bär wurden aufgedeckt. Ein Haustier ist normalerweise mit Tollwut von wilden Tieren infiziert. Eine Person kann mit der Quelle der Infektion in der Stadt und in der Natur gerecht zu werden, tritt Infektion durch den Biss eines erkrankten Tieres sowie Haut oder lecken (wenn es Mikrotraumatisierung) und die Schleimhäute. Unbeschädigte Schleimhäute sind für Tollwutvirus durchlässig und intakte Haut nicht. Übertragung des Virus ist auch möglich, durch den Biss von Vampir-Fledermäusen (in der Regel kommt es in Mexiko, Argentinien und Mittelamerika), die jüngsten Fälle von Tollwut berichtet nach Bissen von insektenfressenden Fledermäusen in den Vereinigten Staaten, Europa, Australien, Afrika, Indien, Russland (Gebiet Belgorod ), in der Ukraine. Die Möglichkeit einer aerogenen Infektion (Infektion von Speläologen, Fall einer Laborinfektion infolge eines Unfalls, etc.) ist nachgewiesen. Es gibt Fälle von Tollwutübertragung von einem Spender zu einem Empfänger durch eine infizierte Hornhauttransplantation. Im Jahr 2004 zum ersten Mal der Möglichkeit der Übertragung dieser Krankheit in solider Organtransplantate aus Enzephalitis unbekannter Ätiologie sind vom gleichen Spender von Nierenempfängern, die Leber und Arterien-Segmenten abgeleitet starb. Von Mensch zu Mensch Tollwut übertragen, aber bei der Arbeit mit kranken Menschen oder Tiere, die man Vorkehrungen treffen müssen, verwenden Sie Schutzkleidung (Mantel, Mütze, Handschuhe, Schutzbrillen, etc.) und desinfizieren Instrumente, Geräte und Räumlichkeiten.

Anfälligkeit für Tollwut ist nicht universell. Die Entwicklung der Tollwut bei einer infizierten Person hängt davon ab, ob ein Tollwutvirus während eines Bisses im Speichel eines Tieres enthalten ist und ob es durch einen Biss oder eine Mauser auf eine Person aufgefangen wurde. Es gibt Daten, dass nur 12-30% der Menschen, die von Tieren mit nachgewiesener Tollwut gebissen und nicht mit Tollwutimpfstoffen geimpft wurden, erkranken. Laut modernen Daten sezernieren fast 50% der Hunde mit nachgewiesener Tollwut das Virus nicht mit Speichel. Trotzdem. Besondere Schwere der Ergebnisse der Infektion (100% Mortalität) fordert, dass die obligatorische Halte (in Übereinstimmung mit den geltenden Vorschriften) den gesamten Komplex der therapeutischen und präventiven Maßnahmen in Fällen, in denen die aufgezeichneten Tatsachen von Bissen oder leckt oder kranke Tiere.

Tollwut ist fast überall auf der Welt verbreitet, außer in Australien, Ozeanien und der Antarktis. Jährlich sterben in der Welt von Tollwut 40 bis 70 Tausend Menschen. Die ungünstigsten Regionen sind Asien, Afrika und Lateinamerika. Laut WHO. Tollwut für wirtschaftliche Schäden ist die fünfte Infektionskrankheit. In den letzten Jahren hat die Welt die Aktivierung von natürlichen Foci dieser Infektion gesehen, was unweigerlich zu einer Zunahme der Anzahl von Menschen, die krank werden, führt.

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