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Gesundheit

Ursachen, Pathogenese und Epidemiologie der Diphtherie

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Diphtherie wird durch Corynebacterium diphtheiae (Gattung Corynebacterium, Familie Corynebacteriaceae) verursacht - ein nicht sporenbildender grampositiver Stab der Klauenform.

Corynebacterium diphtheriae wächst nur auf speziellen Nährmedien ist das häufigste Tellurmedium). Entsprechend ihrer biologischen Eigenschaften werden die Corynebakterien der Diphtherie in drei Biovare unterteilt: Mittis (40 Serovare), Gr avis (14 Serovare) und ein dazwischen liegender Intermedius (4 Serovare). Der Hauptfaktor für die Pathogenität des Pathogens ist die Toxinbildung. Nontoxigene Stämme der Krankheit verursachen nicht. Diphtherietoxin besitzt alle Eigenschaften von Exotoxin: thermische Labilität, hohe Toxizität (nur nach Botulinumtoxin und Tetanustoxin), Immunogenität, Neutralisierung mit antitoxischem Serum. 

Diphtherie-Bazillus ist in der Umwelt stabil: in Diphtherie-Filmen, auf Haushaltsgegenständen, in Leichen, bleiben etwa 2 Wochen erhalten; in Wasser, Milch - bis zu 3 Wochen. Unter dem Einfluss von Desinfektionsmitteln in normalen Konzentrationen, tötet für 1-2 Minuten, während Sieden - sofort.

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Pathogenese der Diphtherie

Es ist allgemein anerkannt, dass Diphtherie-Exotoxin der Hauptmörder bei Diphtherie ist. Schwere Formen der Diphtherie entwickeln sich bei einem Individuum nur in Abwesenheit oder niedrigen Titer antitoxischer Antikörper. Das Toxin, das in das Blut eintritt, interagiert mit der Zelle durch Bindung an die cytoplasmatischen Rezeptoren.

Diphtherietoxin kann alle Zellen schädigen, insbesondere in hohen Konzentrationen, aber am häufigsten betrifft es Zielzellen: Kardiomyozyten, Oligodendrogliozyten, Leukozyten.

In dem Experiment wurde gezeigt, dass Exotoxin den Carnitin-Shuttle-Mechanismus blockiert, der eine universelle Bedeutung im metabolischen System hat. Dieses Konzept wurde in der klinischen Praxis bestätigt. Es gibt Daten über die hohe Wirksamkeit der Verwendung von Carnitin zur Behandlung und Vorbeugung von Myokarditis bei Diphtherie. Da Blockade Carnitin-Shuttle-Mechanismus Toxin verletzt Rückgrat Pfad Proteine (Aminosäuren) Metabolismus von Fetten und Kohlenhydraten in Hinblick auf die Tatsache, dass die Acetyl-CoA nicht durch die zytoplasmatische Membran der Mitochondrien und geben in den Krebs-Zyklus passieren kann. Die Zelle beginnt einen Energiehunger zu verspüren, wodurch sich die grundlegenden Stoffwechselwege verändern. Als Ergebnis wird im Fall von schweren Läsionen im Cytosol von Zellen fortschreitenden Anstieg der Konzentration der reduzierten Form von Nicotinamidadenindinucleotid, Lactat und Wasserstoffionen, die Glykolyse gehemmt, was zu einem dekompensierten intrazellulärer Azidose und Zelltod führen kann. Intrazelluläre Azidose und ein hoher Gehalt an Fettsäuren bewirken eine Aktivierung der Lipidperoxidation. Bei verstärkter Lipidperoxidation führen destruktive Veränderungen der Membranstrukturen zu irreversiblen Veränderungen der Homöostase. Dies ist einer der universellen Mechanismen der Desorganisation und des Zelltods. Aufgrund der Zerstörung von Zielzellen bei schwerer Diphtherie treten die folgenden pathophysiologischen Veränderungen auf.

  • In den ersten Tagen der Erkrankung ist die Entwicklung von Hypovolämie und DIC-Syndrom am wichtigsten.
  • Die Exotoxine der Kardiomyozyten (bei den Patienten mit der schweren Diphtherie von den ersten Tagen der Krankheit).
  • Die Neuronenneubildung findet bei allen Formen der Diphtherie statt, aber bei schwerer Diphtherie ist die Natur dieser Veränderungen immer massiv und ausgeprägt. Neben den kranialen und somatischen Nerven ist bei schwerer Diphtherie auch die parasympathische Teilung des vegetativen Nervensystems betroffen.

Multifaktorielle Niederlage verschiedenen Organe und Systeme (die Wirkung des Toxins, Zytokinkaskade, Lipidperoxidation, die Entwicklung der verschiedenen Arten von Hypoxie, Autoimmunprozesse und andere.) In der klinischen Praxis manifestiert ich die Entwicklung einer Reihe von Syndromen.

Haupttodesursachen bei Diphtherie - Herzinsuffizienz, Lähmung der Atemmuskulatur, Asphyxie Atemweg Diphtherie, DIC mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen und / oder Atemnotsyndrom, Erwachsenen- und sekundärer bakterieller Infektion, Lungenentzündung, Sepsis).

Epidemiologie der Diphtherie

Quelle des Mittels - die Kranken von jeder klinischen Form von Diphtherie,  und  bacillicarriers auch toxigenen Stämme. Der Hauptweg der Übertragung des Pathogens ist in der Luft, es ist möglich, jeden Tag (z. B. Mit Diphtherie der Haut) zu kontaktieren, in seltenen Fällen Nahrungsmittel (Milch). Die Anfälligkeit für Diphtherie ist universell, aber bei einigen Menschen verläuft der Infektionsprozeß in Form von asymptomatischer Beförderung.

Immunität bei Diphtherie ist antitoxisch, nicht antibakteriell. Mögliche wiederholte Erkrankungen und Erkrankungen bei geimpften, häufiger auftretenden  in  leichter Form.

Die aktivste Infektionsquelle sind kranke Menschen. Der Zeitpunkt der Infektiosität ist individuell, bestimmt durch die Ergebnisse einer bakteriologischen Untersuchung. Träger sind gefährlich im Zusammenhang mit ihren größeren im Vergleich zu Krankenzahl, Fehlen von klinischen Symptomen, eine aktive Art zu leben. Besonders gefährlich sind Träger, die an Atemwegsinfektionen leiden, bei denen der Mechanismus der Übertragung des Erregers aktiviert ist. Die durchschnittliche Beförderungsdauer beträgt etwa 50 Tage (manchmal mehr). Die Anzahl der Träger von toxigenen Corynebakterien ist hundertmal höher als die Anzahl der Patienten mit Diphtherie. In den Diphtheriefazi können die Träger bis zu 10% oder mehr der scheinbar gesunden Individuen ausmachen. Diphtherie wird als kontrollierte Infektion bezeichnet, d.h. Die Inzidenz ist hoch, wenn eine Massenimpfung der Bevölkerung nicht durchgeführt wurde. In der Vergangenheit und während der letzten Epidemie wurde die Herbst-Winter-Saisonalität festgestellt. Vor der geplanten Impfung war Diphtherie durch eine Periodizität gekennzeichnet: Die Inzidenz der Morbidität trat alle 5-8 Jahre auf und dauerte 2-4 Jahre. 90% der Patienten waren Kinder, während der letzten Epidemie unter den Erwachsenen überwog.

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