Was verursacht Pseudotuberkulose: Hauptursachen und Pathogenese

Ursachen von Pseudotuberkulose

Die Ursache der Pseudotuberkulose ist Yersinia pseudotuberculosis, ein gramnegatives stäbchenförmiges Bakterium mit peritrichialen Flagellen, und gehört zur Familie der Enterobacteriaceae. Die Kapsel enthält nicht. Der Streit bildet sich nicht. Es hat morphologische, kulturelle und biochemische Eigenschaften ähnlich wie Y. Enterocolitica.

Y. Pseudotuberculosis hat Flagella (H) -Antigen, zwei somatischen (O) -Antigen (S und R) und Virulenz - Antigene - V und W. 16 beschriebenen Serotypen Y. Pseudotuberculosis oder O-Gruppen. Die meisten Belastungen, die auf dem Territorium der Ukraine auftreten, gehören I (60-90%) und III (83,2%) Serotypen. O-Antigenen von Bakterien antigen Ähnlichkeiten zwischen Serotypen innerhalb einer Art und andere Vertreter der Familie Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Gruppe B und D, Y. Enterocolitica 0: 8, 00.18 und 00.21), die berücksichtigt werden sollten , wenn die Ergebnisse der serologischen Interpretieren Forschung.

Die führende Rolle bei der Entwicklung pseudotuberculosis zurückgezogen Pathogenitätsfaktoren Y. Pseudotuberculosis: Adhäsion, Kolonisierung in der intestinalen epithelialen Oberfläche, Invasivität, Fähigkeit zur intrazellulären Vermehrung in Epithelzellen und Makrophagen und Zytotoxizität. Enterotoxigenizität der Stämme ist schwach. Die Kontrolle der Virulenz erfolgt durch Chromosomen- und Plasmidgene.

Y. Pseudotuberkulose-Bakterien sind eine ziemlich homogene Gruppe sowohl innerhalb der Art als auch innerhalb einzelner Serotypen. Alle bekannten Stämme sind unbedingt pathogen. Unterschiede in der Manifestation der pathogenen Eigenschaften von Y. Enterocolitica und Y. Pseudotuberculosis bestimmen die Merkmale des Verlaufs von Yersiniose und Pseudotuberkulose.

Die Resistenz von Y. Pseudotuberculosis und Y. Enterocolitica gegenüber physikochemischen Effekten unterscheidet sich nicht.

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Pathogenese der Pseudotuberkulose

Die Einführung von Y. Pseudotuberculosis beginnt unmittelbar in der Mundhöhle, was sich klinisch durch das Tonsillitis-Syndrom manifestiert. Ein bedeutender Teil des Pathogens, der die Magenbarriere durchbricht, besiedelt das Epithel hauptsächlich lymphoider Formationen von Iliaca und Caecum (erste Phase). Dann gibt es eine Invasion des Epithels der Darmschleimhaut; der Erreger dringt in die Schleimschicht ein und überwindet das Epithel der Blutgefäße - primäre Bakteriämie und hämatogene Ausbreitung entwickeln sich (zweite Phase). Ferner wird eine Verallgemeinerung der Infektion, die durch die Verbreitung des Pathogens in Organen und Geweben gekennzeichnet ist, Reproduktion in diesen und die Entwicklung von systemischen Störungen (die dritte Phase) beobachtet. Die Hauptrolle in diesem Prozess spielt die Invasivität und Zytotoxizität von Y. Pseudotuberculosis. Die Penetration durch das Darmepithel erfolgt durch Epithelzellen und Interzellularräume mit Hilfe von M-Zellen und wandernden Phagozyten. Die Wiedergabe von Y. Pseudotuberculosis in Epithelzellen und Makrophagen zur Zerstörung dieser Zellen führt, Abszess die Entwicklung von Geschwüren und extrazelluläre Reproduktion von Yersinia im Zentrum des aufstrebenden miliary in inneren Organen.

Mikrokolonien von Bakterien, die extrazellulär lokalisiert sind, verursachen die Karyorexis von Polynuklearen. Die sie umgeben. An Stelle dieser Herde bilden sich Granulome in vielen inneren Organen.

Somit ist Pseudotuberkulose durch hämatogene und lymphogene Verbreitung von Y. Pseudotuberculosis und ein ausgeprägtes toxisch-allergisches Syndrom gekennzeichnet. Die maximalen klinischen und morphologische Veränderungen entwickeln sich nicht im Atrium (Oropharynx, obere Abschnitte des Dünndarms) und Sekundärausbrüche: in der Leber, Lunge, Milz, Darm ileocecal Ecke und regionale Lymphknoten. In dieser Hinsicht beginnt jede klinische Form der Krankheit als eine generalisierte Infektion.

Während der Rekonvaleszenz (der vierten Phase) tritt die Freisetzung aus dem Krankheitserreger ein und die gestörten Funktionen von Organen und Systemen werden wiederhergestellt. Y. Pseudotuberculosis wird Schritt für Schritt beseitigt: zuerst aus dem Blutkreislauf, dann aus Lunge und Leber. Lange Iersiniy bestehen in den Lymphknoten und in der Milz. Die zytopathische Wirkung von Bakterien und ihre anhaltende Persistenz in den Lymphknoten und der Milz kann zu einer wiederholten Bakteriämie führen, die sich klinisch durch Exazerbationen und Rückfälle manifestiert.

Mit einer adäquaten Immunantwort endet die Krankheit mit der Genesung. Ein einzelnes Konzept des Mechanismus der Bildung von sekundären fokalen Formen, ein langwieriger und chronischer Verlauf der Infektion ist nicht vorhanden. In 9-25% der Patienten, die pseudotuberculosis unterzog, gebildet Reiter-Syndrom, Morbus Crohn, Sjögren-Guzhero, chronische Erkrankung des Bindegewebes, Autoimmunhepatitis, Endo-, Myo-, Peri- und pankardity, Thrombozytopenie und andere.