Hepatitis durch Herpes-Simplex-Viren verursacht
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Herpes-simplex-Virus wurde 1912 von W. Gruter isoliert. 1921 fand V. Lipschutz acidophile Einschlüsse in den Zellkernen betroffener Gewebe, die als pathognomonische Zeichen dieser Infektion gelten.
Herpes-simplex-Virus enthält DNA, das Virion hat einen Durchmesser von 120 bis 150 nm, vermehrt sich gut im Gewebe des Hühnerembryos. In infizierten Zellen bildet das Virus intranukleäre Einschlüsse und Riesenzellen, hat eine gut ausgeprägte zytopathische Wirkung. Virus dauerhaft bei niedrigeren Temperaturen (-70 gespeichert o C) bei 50-52 inaktiviert wird o C in 30 Minuten, es die Einwirkung von Ultraviolett- und Röntgenstrahlung empfindlich ist, können aber lang, 10 Jahre oder mehr, in einem getrockneten Zustand gespeichert. Wenn ein Virus in die Augenhornhaut eines Kaninchens eingeführt wird, tritt Meerschweinchen, Affe, Keratokonjunktivitis auf, und bei intrazerebraler Verabreichung tritt Enzephalitis auf.
Herpes-simplex-Viren der antigenen Eigenschaften und Unterschiede in DNA-Nukleotid-Sequenzen werden in zwei Gruppen eingeteilt: HSV 1 (Human herpesvirus Typ 1, HHV 1) und HSV 2 (Human-Herpesvirus Typ 2, HHV2). Die erste Gruppe ist mit den häufigsten Formen der Krankheit - Schädigung der Gesichtshaut und der Schleimhäute des Mundes - verbunden. Viren der zweiten Gruppe verursachen häufig Schädigungen der Geschlechtsorgane sowie Meningoenzephalitis. Lebererkrankungen können sowohl durch HSV 1 als auch HSV 2 verursacht werden. Die Infektion mit einer Art von HSV verhindert nicht das Auftreten einer Infektion, die durch HSV eines anderen Typs verursacht wird.
[Epidemiologie der Hepatitis durch das Herpes-simplex-Virus verursacht
Die Infektion ist weit verbreitet. Infektion tritt in den ersten 3 Lebensjahren eines Kindes auf. Kinder der ersten Lebenshälfte sind nicht mit einer Herpes-simplex-Infektion infiziert, da spezifische Antikörper der IgG-Klasse, die von der Mutter transplantiert wurden, vorhanden sind. Bei fehlender Immunität der Mutter sind die Kinder in den ersten Lebensmonaten im Falle einer Infektion besonders krank - sie haben generalisierte Formen. 70-90% der Kinder von 3 Jahren haben einen ausreichend hohen Titer an virusneutralisierenden Antikörpern gegen HSV 2. Im Alter von 5-7 Jahren steigt die Anzahl der Kinder mit hohen Antikörperniveaus und gegenüber HSV 2.
Die Infektionsquelle sind Krankheits- und Virusträger. Die Übertragung erfolgt durch Kontakt-, sexuelle und scheinbar in der Luft befindliche Tröpfchen. Infektionen treten auf, wenn sie durch Speichel geküsst werden, sowie durch Spielzeuge, Haushaltsgegenstände, die mit Speichel des Patienten oder Virusträgers infiziert sind.
Mögliche transplatsetarny Weg der Übertragung der Infektion, aber vor allem oft die Infektion des Kindes tritt während der Passage des Geburtskanals.
Die Pathogenese der Hepatitis verursacht durch das Herpes-simplex-Virus
Die Pathogenese der HSV-Hepatitis wurde bisher bei immunkompromittierten oder immunkompetenten Patienten nicht untersucht. Es gibt Grund zu der Annahme, dass in einigen Fällen die Reaktivierung der latenten HSV-Infektion vor dem Hintergrund der zytostatischen Therapie auftritt. Die Möglichkeit einer direkten zytopathischen Wirkung von HSV 1 und HSV 2 auf die Hepatotoxizität ist nicht ausgeschlossen.
Patomorphologie
Morphologische Veränderungen der HSV-Hepatitis wurden nicht ausreichend untersucht. Identifizierte zwei Formen: fokale und diffuse, bei der diffuse Mikroabszesse ergab mehr als 50% des Parenchyms einnimmt, und mehrere Hepatozyten mit typischen glasigen intranukleären Einschlüssen und Kälber Cowdray (Cowdry) Typ A.
Die Ätiologie der Leber durch das Vorhandensein von charakteristischen Einschlüssen in Hepatozyten nachgewiesen damage - Cowdray Typ A-Zellen, Nachweis von Viruspartikeln HSV1 / 2 durch Elektronenmikroskopie, Auffinden HSV-Antigen in Hepatozyten durch Immunhistochemie sowie Antikörper gegen HSV im Lebergewebe.
Hepatitis von Neugeborenen, die durch das Herpes-simplex-Virus verursacht wird, wird oft von massiven Lebernekrosen begleitet.
Symptome einer Hepatitis, die durch das Herpes Simplex Virus verursacht wird
Das Spektrum der HSV-Expression der Leber reicht von leichten und subklinischen bis hin zu schweren und malignen Formen der Hepatitis. Das HSV-Gen hat jedoch immer einen akuten Verlauf. Der chronische Verlauf der Krankheit wird nicht beobachtet.
HSV-Hepatitis kann sowohl bei immunkompetenten als auch bei immungeschwächten Patienten auftreten. Prädisponierende Faktoren außer Immunitätsstörungen, einschließlich solcher, die durch Organtransplantation verursacht werden, Steroidhormone, die nicht mit einer Organtransplantation in Zusammenhang stehen, sind Schwangerschaft, die Verwendung von Inhalationsanästhetika und andere.
Die Inkubationszeit für HSV-Hepatitis ist nicht genau festgelegt. Es ist jedoch bekannt, dass bei erwachsenen Patienten, die eine Organtransplantation erhalten haben, Leberschäden im Durchschnitt 18 Tage nach der Transplantation auftreten. Dies ist früher als mit Cytomegalovirus Hepatitis, in 30-40 Tagen nach einer ähnlichen Intervention entwickeln,
Die Prä-Zheltus-Periode ist nicht bei allen Patienten ausgeprägt; In einigen Fällen manifestiert sich die Krankheit mit dem Auftreten von Gelbsucht.
Gelbsucht
Bei den meisten Patienten werden Leberschäden mit Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Leukopenie, Thrombozytopenie, Koagulopathie kombiniert. In einigen Fällen tritt HSV-Hepatitis in fulminanter Form auf.
Oft fulminante Form der Hepatitis verursacht durch HSV 1 oder HSV 2, bei schwangeren Frauen beobachtet. Auch isolierte HSV-Hepatitis schwanger kann fatal generali HSV-2-Infektion entwickeln, umfassend zusätzlich fulminante Hepatitis, Fieber, progressiven Pneumonie von respiratorischer Insuffizienz, Leukopenie, disseminierte intravaskuläre Koagulation, akutes Nierenversagen, toxischem Schock. Somit ätiologische Diagnose wird durch Isolierung von HSV 2 aus dem Inhalt von Vesikeln, Hepatozyten und anderem Autopsiematerial bestätigt.
Unter nicht-immundefizienten Bedingungen ist die Krankheit häufiger bei Neugeborenen, kann aber bei älteren Kindern und Erwachsenen auftreten. Möglich als isolierte Hepatitis und Leberschäden als Folge der Verallgemeinerung von Herpes simplex mit der Niederlage vieler Organe und Systeme. In diesem Fall haben Patienten hohes Fieber, schwere Intoxikationssymptome, Schläfrigkeit, Atembeschwerden, Atemnot. Zyanose, Erbrechen, vergrößerte Leber, Milz, Gelbsucht, Blutung. Im Serum ist die Aktivität der hepatischen Zellenzyme erhöht, der Spiegel an konjugiertem Bilirubin ist erhöht, der Prothrombin-Index ist erniedrigt. Charakteristische herpetische Eruptionen bei den meisten Patienten mit isolierter HSV 1/2-Hepatitis fehlen.
In diesem Fall kann Hepatitis bei Neugeborenen, die durch HSV verursacht werden, durch massive Nekrose der Leber begleitet werden und zum Tod führen. In einigen Fällen mit HSV-Hepatitis bei Neugeborenen erreicht die Aktivität von Leberzellenzymen hohe Werte (ALT bis 1035 U / L, AST bis 3700 U / L). Der Zustand solcher Patienten ist immer schwierig.
Behandlung von Hepatitis verursacht durch das Herpes-simplex-Virus
Da die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Leber Herpes-Läsionen durch Bläschenbildung auf der Haut und die Schleimhäute nicht begleitet wird, wird das Virus nicht von den Ärzten als mögliche ätiologische Ursache von Hepatitis betrachtet, eine antivirale Therapie nicht bestellt, und viele Patienten sterben an akutem Leberversagen. Im Falle der empirischen Verabreichung von Acyclovir tun dies immunkompetente und immungeschwächte Patienten nicht.
In einer Reihe von Fällen von akuter HSV 1/2-Hepatitis wird eine positive Wirkung durch die Behandlung mit antiviralen Arzneimitteln erreicht, insbesondere mit Acyclovir, dessen rechtzeitige intravenöse Verabreichung zu einer schnellen Verbesserung des Zustandes der Patienten führen kann.
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass diese Pathologie, obwohl sie selten ist, eine große klinische Bedeutung hat. In dieser detaillierten und gründlichen Studie der prognostischen Faktoren der Prädisposition bestimmter Kategorien von Patienten auf die Entwicklung dieser Krankheit ist noch nicht.