Aneurysma-Behandlung

Die Behandlung von Aneurysmen Bruch hängt von der Schwere der Erkrankung des Patienten bei der Aufnahme und den Grad der Beteiligung durch grundlegende Pathomechanismen. Der entscheidende Punkt in den komplexen Ereignissen ist die Tatsache, dass die Operation mit dem Aneurysma aus dem Kreislauf, verhindert Reruptur (Diese Funktion ist nicht ganz zufrieden mit der Verpackung des Aneurysmas - die Möglichkeit eines erneuten Bruches wird auf 2-3 Wochen gelagert - die Zeit der Bildung von Kollagen „äußeren Rahmen“ des Aneurysmas auf der Basis von Material , zum Umhüllen verwendet.

Mehrere verschiedenen Perioden von aneurysmatischen Subarachnoidalblutung: akute (die ersten drei Tage), akute (innerhalb von zwei Wochen), subakute (2-4 Wochen) und „kalt“ (mehr als ein Monat ab dem Tag der Blutung). Jede Periode hat ihre eigenen pathogenetischen Eigenschaften, je nachdem welche Behandlungstaktik sich auch ändert.

• So ist die schärfste Periode durch nicht scharf exprimierte Angiospasmen und mäßige Ödeme des Gehirns gekennzeichnet. Daher ist es für die Operation günstig. Dies gilt nur für Patienten I, II, III Schweregrade in HN. Patienten mit IV - V - Grad werden nur operiert, wenn sie ein intrazerebrales Hämatom mit einem großen Volumen (mehr als 60 ml) und das Phänomen des akuten okklusiven Hydrocephalus (die Einführung einer ventrikulären Drainage) haben. Die verbleibenden Patienten werden einer aktiven konservativen Behandlung unterzogen, bevor sie das Koma verlassen und eine Regression der Arteriopathie und des Hirnödems vollenden.
• Die akute Phase ist durch eine Zunahme der Schwere der Arteriopathie, Ischämie und Hirnödem gekennzeichnet. Alle Patienten werden konservativ behandelt. Operatives Eingreifen ist kontraindiziert, außer bei wiederholten Rupturen mit der Entwicklung von Lebensindikationen. Die Mortalität nach solchen Operationen übersteigt jedoch 50%. Die Taktik für das fortschreitende Liquor-Hypertensionssyndrom ist ähnlich wie in der Vorperiode.
• Subakute Frist beginnt nach zwei Wochen und wird durch die Normalisierung aller lebenswichtigen Funktionen des Gehirns, und die Regressions arteriopathy Ödem, Reduzierung der Flottenzirkulation aus. In diesen Bedingungen mit I, II, der Schwere der H-H sowie die IV und V st., III kann eine chirurgischen Eingriff bei Patienten versucht werden, die Bewusstseins Hämodynamik stabilisierte gewonnen, und das Phänomen von Arteriopathie TCD regressiert. Dies ist jedoch nicht der günstigste Zeitpunkt für die Operation, da die Normalisierung aller Hirnfunktionen nicht abgeschlossen ist. Laut statistischen Daten treten jedoch häufig wiederholte Rupturen arterieller Aneurysmen auf. Daher ist es notwendig, danach zu streben, die Operation durchzuführen, ohne auf eine "kalte" Periode zu warten, wodurch ein wiederholter Bruch verhindert wird. Zweifellos, einen Monat nach der Pause, sind die Bedingungen für die Operation am günstigsten. Aber es ist wichtiger, diejenigen, die eine wiederholte Pause haben, bis zu einem Monat zu retten, was ungefähr 60% aller Fälle von Aneurysma-Rupturen entspricht.

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Notfallversorgung und konservative Behandlung von Aneurysmen

Patienten mit Subarachnoidalblutung müssen an ein spezialisiertes oder neurologisches Fach transportiert werden (in Abwesenheit von Spezialklinik) für eine angemessenen Diagnose-Aktivitäten und rational choice Behandlung richtlinienbasierte dynamische Auswertung objektiver Patientendaten. Verzögerte Transport möglich, mit einem Blutdruckstabilisierung Regressions Kopfschmerzen und meningealen Syndrom (für Personen mit I, und III Schwere des N-H), Normalisierung der lebenswichtigen Funktionen, Ausgabe des Patienten von dem komatösen Zustand (für die mit IV - V Schwere von H-H).

Die therapeutische Taktik in der SAC wird in Verbindung mit den pathogenen Mechanismen, die an der Krankheit beteiligt sind, betrachtet.

Die Therapie der konstriktiv-stenotischen Arteriopathie wird aus folgenden Komponenten gebildet:

• Exposition gegenüber extravasalen Blutlyseprodukten und deren Metaboliten;
• Aufrechterhaltung eines adäquaten regionalen zerebralen Blutflusses unter Bedingungen einer entwickelten Arteriopathie;
• Neuroprotektive Intervention bei bestehender Ischämie des Gehirns.

Jede Operation mit Aneurysma SAH wird durch Nachstellen Subarachnoidalräume begleitet und, falls erforderlich, die Ventrikel, um Blutgerinnsel zu evakuieren, die eine Quelle von Oxyhämoglobin und andere biologisch aktive Substanzen, aktivierenden Cyclooxygenase I und II-Typen (COX-1, COX-2) löst den Metabolismus von Arachidonsäure Säure unter Bildung von Prostaglandinen, Thromboxan, Prostacyclin.

Antagonist dieses Prozesses ist die nicht-steroidalen Antirheumatika (Indometacin auf / in einem Bolus von 50 mg / 20 min, gefolgt von der Verabreichung von 30 mg / h für 3 Tage nach der Ruptur des Aneurysmas; naklofen 75-300 mg / Tag, Aspirin und seine injizierbaren Form atselizin - 0 5 - 3,0 g / Tag). 400 mg / Tag für 1 Monat - Movalis 7,5-30 mg / Tag, Mesulid (Nimesulid) 200: Am Ende der parenteralen Verabreichung wird die weitere Verwendung des Medikaments per o gemacht. Vorsicht sollte in Gegenwart eines Patienten mit Ulkuskrankheit oder Entwicklung von akuten Magengeschwüren im Magen-Darm-Trakt beobachtet werden; Vorzug wird den selektiven Hemmstoffen COX 2 (celeprex, mowalis, mesulid), in einigen Fällen - bei der rektalen Verwaltung gegeben.

In Anbetracht der hohen Proteaseaktivität von Plasma und Liquor wird die Verwendung von unspezifischen Inhibitoren (Gegenlösung bis zu 50.000 Einheiten / Tag, Trasilol, Gordox in äquivalenten Dosen) empfohlen. Ähnliche Eigenschaften finden sich auch in den Aminocapronsäure- und Triglycansäuren, die zuvor bei der Behandlung von CAA als Inhibitoren der Thrombolyse verwendet wurden. Gegenwärtig ist ihre Verwendung aufgrund des hohen Risikos, sekundäre ischämische Störungen im Hintergrund der Hyperkoagulabilität zu entwickeln, trotz der Versuche, diesen Prozess durch adjuvante Verabreichung von Heparin zu korrigieren, signifikant eingeschränkt.

Obligatorisch in Therapie argeriopatii bei SAH ist das Konzept der ZN-Therapie (Hypertonie, Hypervolämie, Hyperhydratation), vor allem bei der Entwicklung von klinischen arteriopathy und verzögerten ischämischen Defizite gezeigt. Bluthochdruck wird auf dem Niveau des Blutdrucks gehalten. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (Anstieg der Blutdruckwerte um 20-100 mm Hg vom Anfangswert). Kontrollierte arterielle Hypertonie wird durch Vasopressoren (Dopamin), Glucocorticoide, parasympatopoe Blocker (nichtselektive Holinoblockers - Atropinsulfat, etc.) erreicht. Hypervolämie und Hämodilution sind obligatorisch, begleitet von Maßnahmen zur Verbesserung der rheologischen Eigenschaften des Blutes (Albumin 10 - 20%, natives Plasma, Reopolyglucin 200 - 400 ml / Tag). Das Gesamtvolumen der injizierten Lösungen beträgt 50-60 ml / kg / Tag mit Hämatokritkontrolle (bis zu 0,40). Es ist zulässig, eine Lösung von Dextrose (Glucose) 5% 500 ml / Tag zu verabreichen. Hypertensive Glukoselösungen werden wegen der möglichen Entwicklung von Hyperglykämie, gefolgt von einer Azidose des Hirngewebes, einer verschlimmernden ischämischen Schädigung, nicht empfohlen.

Es wird empfohlen, mediotherapeutische Dosen von nicht-fraktioniertem Heparin (bis zu 10.000 Einheiten pro Tag) zu verwenden, das eine gerinnungshemmende Wirkung hat. Darüber hinaus neutralisiert er Thrombin, schwächt seine stimulierende Wirkung auf die Synthese von Prostaglandinen, verhindert die Einführung von Indomethacin durch Inaktivierung durch Thrombin. Bevorzugter ist die Verwendung von Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c in der peripodalen Region zweimal täglich für 14-18 Tage). Zur Prophylaxe der Bildung von Erythrozyten-Thromben wird Pentoxifyllin in einer Dosierung von 400-1200 mg / Tag IV für 2-3 Injektionen gezeigt.

Diese Therapie ist optimal für den postoperativen Einsatz mit AA aus dem Blutkreislauf. Ansonsten erhöht sich das Risiko einer erneuten Blutung signifikant. Dementsprechend ist es von kontrolliertem Bluthochdruck vorzuziehen, darauf zu verzichten, wenn die Klinik einer ischämischen Verletzung zunimmt. Eine ähnliche Taktik ist im Hinblick auf direkte Antikoagulanzien wünschenswert. Komplikationen der ZN-Therapie sind Myokardinfarkt und Lungenödem. Daher ist eine Überwachung von EKG und zentralvenösem Druck erforderlich.

Im Hinblick auf die Wirkung auf myogene Komponente Arteriopathie effektivsten (entsprechend dynamische angiographischen Kontrolle) gegen Regressions Grad der Verengung der Arterien zu entwickeln erschien Dihydropyridin blocker Ca2 + spannungsabhängigen Kanäle Nicardipin (0,075 mg / kg / h / V für 14 Tage nach der Ruptur des Aneurysmas). Komplikationen bei der Verwendung sind Lungenödem und hyperasotemia (müssen entsprechende Indikatoren überwacht werden).

Ein vielversprechender Wirkstoff ist ein Peptid, das mit dem Calcitonin-Gen assoziiert ist und vasodilatatorische Eigenschaften besitzt, die in der Phase der ungefalteten Phänomene der Arteriopathie realisiert werden. Seine Darreichungsform in Form von lang wirkenden Tabletten wird klinisch erprobt.

In der akuten Phase der Hämorrhagie, wenn die Verengung der durch Arterien nur myogene Mechanismen und adrenerge Stimulation, gezeigt Verabreichung Blocker (Metoprolol 200 mg / Tag / in, Labetalol 5-25 mg Bolus von einer Tagesdosis von 10-15 mg gefolgt, Propranolol), Lidocain.

Das dritte Glied in der Therapie der Arteriopathie sind neuroprotektive Maßnahmen.

Ein anderes Dihydropyridinderivat mit Ca2 + blockierender Aktivität ist Nimodipin (Nimotop). Das Medikament nicht den Grad der Verengung der Arterien betreffen, blockiert jedoch Ca ²⁺ spannungs Kanäle Neurocyten, die Verringerung Eingang und Massigkeit extrazelluläre Freisetzung aus Depots von Ca ²⁺ in das Zytoplasma (Eingabe / tropf 1 mg / Stunde , um die ersten 2 h, dann 2 mg / Stunde 5-7 Tage gefolgt von einem Transfer auf dem mündliche 2 Tabelle 6 mal am Tag -. 7-10, bis zu 20 Tagen) soll eine ausgeprägte blutdrucksenkende Wirkung der Droge, den pharmakologischen Antagonismus gibt an geführten kontrollierte Hypertonie in Betracht gezogen werden.

Ausgedrückte dosisabhängige inhibitorische Aktivität gegen Lipoperoxidase mit Einschränkung der Bildung von freien Radikalen haben Glucocorticoide. Insbesondere wird Methylprednisolon zur Verwendung intraoperativ 1 mg / ml in physiologischer Kochsalzlösung für Subarachnoidaltanks empfohlen, gefolgt von einer intracisternalen Injektion durch den Katheter 5 ml der Lösung pro Tag für 14 Tage. Die parenterale Verabreichung von bis zu 20-30 mg / kg / Tag bestimmt den erwarteten Effekt, aber das Überschreiten der Dosis führt zur Eliminierung von antioxidativen Wirkungen und sogar zum gegenteiligen Ergebnis.

Das Medikament der Wahl ist Dexamethason, verabreicht in einer Dosierung von 16-20 mg / Tag für 7-14 Tage.

Es gibt Systeme der kombinierten Verwendung von Glukokortikoid - Blockern und Ca ²⁺ Kanäle: UN - Diltiazem (D) 5 mg / kg / min in / über 2 Wochen, 5% Dextrose (D) 500 ml / Tag, Hydrocortison (H) - 1600 mg am ersten Tag nach der Blutung, gefolgt von einer allmählichen Abnahme der Dosis. Komplikation dieser Art der Therapie in einer Reihe von Fällen ist die Entwicklung der atrioventrikulären Blockade, die unabhängig mit einer Abnahme der Dosis von Diltiazem zurückgeht.

Derzeit emphasis Antioxidans-Therapie bei der Hemmung der Aktivität der Lipidperoxidation gerichtet (LPO) verschoben mit Corticosteroiden 21 Aminosteroide (Substitution 21 Minuten Hydroxylgruppe pro Aminogruppe in neglyukokortikoidnoy Einheit mit einem signifikanten Anstieg der antioxidativen Aktivität - Bindungs Hydroxyl- und Peroxylradikale) - Tyrilasatmesylat. In der Phase-III-Studien hat es eine ausreichend hohe Effizienz in Kombination mit Nimodipin, insbesondere bei Männern gezeigt.

Endogenes Antioxidantien Defizit, das entsteht, wenn sekundäre Ischämie-Superoxid-Dismutase (SOD) (Herstellung polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek bestand III Phase klinische Studien) ist, Tocopherole (alpha-Tocopherol, Beta-Carotin - ihre Effizienz nur zum prophylaktischen Verwendung als aktiver POL Prophylaxe direkt beobachtet bezogen auf die Konzentration des alpha-Tocopherol in den Zellmembranen bei Ausbruch von Ischämie - bis zu 800-1000 mg / Tag / m oder oral). Donatoren Hydroxylgruppen die freien Radikale zu neutralisieren, sind-Vitamin (Vitamin C - 2000 mg / Tag) und Retinsäure (Vitamin A - 200.000 IU / Tag) Säure. (- Calcium -32,4 mg 2-3 mal / Tag / m Folinsäure, Folsäure), die Chelatbildung von Eisen und Kupfer (deferroksamin, EDTA, kuprenil) Hemmung von freien Radikalen kann durch die Blockierung der Xanthinoxidase-Aktivität hergestellt werden.

Ein weiterer Aspekt der schädlichen Auswirkungen von Ischämie auf die Gehirnzellen ist der Prozess der Exzitotoxizität (Freisetzung exzitatorischer Neurotransmitter Aminosäuren Glutamat und Aspartat Aktivierung IMEA, AMPA-Rezeptoren und die aktive die Calcium Zelle eintritt), nicht-kompetitiv inhibiert Ketamin, Lidocain, die in den folgenden Anwendungsarten reflektiert wird: Nimodipin - / Tropf (Dosierung oben angegeben) auf 5-7 Tage mit der Fortsetzung der Tabletten 6 Tage; Ketamin - 1 mg / kg Bolus, gefolgt von Verabreichung von 3 mg / kg / min 5-7 Tage; Lidocain - 1,5 mg / kg Bolus und weitere 1,2 mg / kg / min. Schema bei Patienten gerechtfertigt Verwendung III-V Schwere der H-H, während unter milden CAA keine Wirkung.

Natrium-Thiopental - 1-1,5 mg / in (250 bis 350 Mikrogramm / Well), Nimodipin - 15: Die folgende Kombination kann für pharmakologischen Hirnschutz in der perioperativen Phase oder bei schwerer negativer Dynamik für die verzögerte ischämischen Hirnschäden eingesetzt werden -20 mg IV (2-4 mg w / a), Ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Optimalere in / und die Art der Verabreichung, weil es verursacht weniger hämodynamische Depression, die sich negativ auf das Gesamtergebnis auswirkt und Vasopressoren komplexe Additionen erfordert.

Unter physiologischen Bedingungen sind die endogene Modulator von Magnesiumionen-Rezeptoren während der Ischämie unausgeglichen und erzeugt bei Dosierungen in der Größenordnung von 3,5 bis 5 mg / kg Hypomagnesämie Magnesiumsulfat Verabreichung korrigiert, sofern ihre Blockade. Präsynaptische Inhibitoren der Glutamatfreisetzung sind Riluzol (Rilutec), Lubeluzol.

Als weitere Verfahren der Neuroprotektion im Wert Natrium oxybutyrate Erwähnen (80 ml / Tag), entweder Natriumthiopental hexenal (Monotherapie bis 2 g / Tag), Benzodiazepin-Anxiolytika (Diazepam 2,6 ml / Tag). Nicht medizinische Mittel Resistenz gegen zerebrale Hypoxie und Ischämie zu erhöhen, ist kraniotserebralnaya Hypothermie die Körpertemperatur um 1 ° C bis -2 zu senken

In einer signifikanten Anzahl von Fällen wird SAK von einem spontanen Anstieg des BP in seiner Abwesenheit vor der Krankheit begleitet. Wenn der Grad der Schwere des Patienten (IV - V, in einigen Fällen H H III) macht es unmöglich, Aneurysma clipping zu führen, wird dieser Zustand abnormal und erhöht das Risiko einer erneuten Ruptur des Aneurysmas, erfordern Zuordnung von Antihypertensiva.

Die Standard-First-Line-Therapie in dieser Situation sind die Alpha- und Beta-Blocker, zeigt pathogene Aktivität (Beseitigung Sympathicotonie, die den Bluthochdruck verursacht werden. Jedoch sind ihre Verwendung nicht praktikabel ist, wenn hypokinetisch Art der zentralen Hämodynamik in schwerem CAA zu entwickeln.

Gebrauchte Blocker von spannungsabhängigen Calciumkanälen fenilalkilaminovye Derivate (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / in slow / m 3 mal / Tag, p.o. 120-140 mg / 2 r / Tag als Retardformen - izoptin, Otter BK), dihydropyridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / Tag für 1 Empfang Nicardipin - 20-40 mg / Tag für 3 Dosen, Amlodipin (Norvasc), - 2,5 bis 10 mg / Tag für 1 Empfang, Felodipin ( Gefangenschaft) - 2,5-20 mg / Tag für 1 Empfang), Benzodiazepin (Diltiazem, Dilren - 90 180-360 mg / Tag für 1 Empfang).

Diese Gruppe von Medikamenten kann mit Blockern des Angiotensin-Converting-Enzyms kombiniert werden, insbesondere bei Personen mit einer Anamnese der Hypertonie, incl. Renal - Captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5-75 mg / Tag für 3 Dosen, Enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / Tag für 1-2 Empfang, Moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / Tag für 1 Empfang (vor allem für Frauen in der Menopause empfohlen), Trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / Tag für 1 Empfang, Lisinopril (Acerbon, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / Tag für 1 Empfang.

Die Gruppe der ATII-Rezeptor-Blocker wird aufgrund des Fehlens einer schnell fortschreitenden Wirkung als eine Hilfstherapie verwendet.

Im Fall des Widerstand ganglioplegic AG (Pentamin, gigrony, benzogeksony) für die Standardtherapie eingesetzt, physiologische Titrationsmethode verabreicht: in 10 ml Ampullen mit Kochsalzlösung gelöst und dann 2,3 ml-Bolus der resultierenden Lösung zu kontrollieren BP nach 15 bis 20 Minuten ( zu Beginn der Wirkung der vorherigen Dosis). Die Dauer des Medikaments beträgt 15-30 Minuten.

In schwerer Hypertonie und Abwesenheit von Ganglion-Reaktion auf direkte Vasodilatatoren verwendet werden: Natrium-Nitroprussid (0,5-1,5 mg / kg / min), Prostaglandin E2 (/ Tropf 90-110 ng / kg / min), Nitroglycerin (perlinganit, Nitro, Nitro Mohn, Nitro-pol - Inhalt der Phiole mit 10 ml destilliertem Wasser rekonstituiert und dann zu einer Phiole von 5% iger Glucoselösung (200-400 ml) injiziert Bolus / Infusion überwacht Blutdruck Cessation Verabreichung 2-3. Min stellt die ursprünglichen BP-Werte wieder her.

Im Rahmen der erhöhte Sekretion von atrialen natriuretischen Peptids beobachtet Erkrankungen des Hypothalamus-Syndrom, hypo manifestiert volemic Hyponatriämie und angepasst Fludrocortison verwenden. Diese Situation sollte nicht fälschlicherweise als ein Syndrom der inadäquaten Sekretion eines antidiuretischen Hormons mit hypervolämischer Hyponatriämie angesehen werden, das eine Einschränkung der Flüssigkeitszufuhr erfordert.

Ziemlich oft cerebro-kardialen Syndrom beobachtet, gerät umfassend zentrale Steuerung der Herzaktivität (QT - Verlängerung, Schärfen der Zähne T und P, RK - Intervall breiten Zähnen V Verkürzen - verbunden mit schlechten Ergebnis). In diesem Fall geeignete Korrektur Sympatholytika Medikamente (Betablocker, Blocker von Ca ²⁺ Kanälen), die Einführung von komplexen metabolischen Arzneimitteln {Riboxinum 10-20 ml / Tag, mildronat bis 20 ml / Tag), EKG - Überwachung, entwickelte sich zentrale Hämodynamik Korrekturverletzungen .

Die Hauptfigur und auch eine Atmungsstörung neurogener Lungenödem tragen, die zur Unterdrückung von Husten und Rachen Reflexen verschlimmert wird (Patienten IV. - V st H-H) mit Aspiration des Inhalts der Mundhöhle und in einigen Fällen, die Entwicklung von Mendelson-Syndrom. Dieser Komplex von pathologischen Prozessen bildet eine Verletzung der Funktion der äußeren Atmung mit der Entwicklung von eitriger Tracheobronchitis und Lungenentzündung. Solche Patienten unterliegen Intubation. Wenn die normale Atmung für 10-12 Tage nicht wiederhergestellt wird, wird die Tracheotomie überlagert. Die Vorbeugung von Entzündungsprozessen erfolgt durch Verschreibung antibakterieller Medikamente, inkl. Inhalations (Ultraschall Sprühen eine Mischung aus 500 ml physiologischer Kochsalzlösung, bestehend 200.000 Einheiten Penicillin, 250 U monomycin, 10 ml einer 5% igen Lösung von Kanamycin, 10 ml einer 5% igen Lösung von Ascorbinsäure und Chymotrypsin (20 mg), Hydrocortison (250 mg), 2 -4 r / Tag). Performed bronchoskopischen Rehabilitation Tracheobronchialbaums mit der Einführung von Sodalösungen, Antibiotika, Hydrocortison, proteolytischen Enzymen intrabronhialno. Bei der Beatmung wird ein erhöhter Exspirationsdruck erzeugt, eine ausreichende Sauerstoffsättigung bleibt erhalten.

Die Entwicklung der zentralen Hyperthermie erfordert neurovegetative Blockade mit Hilfe von Aminazin, Pipolfen, Droperidol, Hypothermie durch die Einführung von gekühlten Infusionslösungen, Hypothermie der Hauptgefäße.

Die Manifestation einer Streßreaktion bei SAK ist die Entwicklung von akuten gastrointestinalen Ulcera mit Blutungen, die den Verlauf der Erkrankung erheblich verkomplizieren. Präventive Maßnahmen in dieser Situation sind die Ernennung von H2-Blockern (Cimetidin, Ranitidin), die Verwendung von Beruhigungstherapie.

Der dritte wichtige Aspekt der betreffenden Pathologie, der eine spezifische Korrektur erfordert, ist eine Zunahme des intrakranialen Drucks. Hirnödem ist von Natur aus kompensatorische Reaktion in Reaktion auf die Erhöhung des Gehalts von Giftstoffen im Hirngewebe, und kompensiert wird, erfordert Korrektur (I -. III Art H-H). Dekompensation Schwellung und Entwicklung von Versetzungshyperventilationssyndrom zeigt Software-Erstellungsmodus respiratorische Alkalose, Dexamethason 8-20 mg / Tag, Methylprednisolon 500-1000 mg / Tag, Albumin, nativen Plasma. Osmodiuretika werden als letztes Mittel zu 0,5-0,8 g / kg / Tag mit der Gefahr der Entwicklung einer Gehirnverklemmungs-Klinik verwendet.

Ein weiterer Aspekt dieses Problems ist Hydrocephalus. Es entwickelt sich scharf, es ist eine Folge der Okklusion der Liquor-Leitbahnen und manifestiert sich durch eine Störung des Bewusstseins und eines fokalen neurologischen Defizits. Verzögert (Hydrocephalus des Normaldrucks) manifestiert sich als progressive Demenz, Ataxie und Beckenstörungen. Konservative Therapie ist die Verwendung von Acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), aber in der Regel ineffektiv und erfordert Ventrikeldrainagesystem (temporär oder permanent) überlagert. Die Wirksamkeit einer solchen Manipulation ist völlig abhängig von Baseline-Perfusion betroffenen Hirnregionen (für regionale Hirndurchblutung weniger als 25 ml / 100 g / min zur Wiederherstellung verlorener Funktionen nicht auftritt). Für solche Phänomene in einigen Übersee-Kliniken zu verhindern verwenden endolyumbalnoe und intrazisternalen Verabreichung von Gewebe-Plasminogen-Aktivator (nach Pre endovaskulären Thrombose AA), die ein schnelle Lyse von Blutgerinnseln gewährleistet, gefolgt von einem verzögerten Betrieb des Hals des Aneurysmas Clipping.

Bei 25% der Patienten kommt es am ersten Tag zu einem konvulsiven Syndrom, in einigen Fällen auch in einer sehr entfernten Phase. Obwohl keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf Mortalität und wiederholte Blutungen bestehen, wird eine krampflösende Therapie empfohlen. Vor allem ist es notwendig, den Zustand des Patienten zu beurteilen, um eine erneute Blutung zu vermeiden (mit der Entwicklung von Anfällen in der verzögerten Periode oder nach der chirurgischen Behandlung). Mit dem epistatus: Diphenin IV in einer Dosis von 20 mg / kg, mit einer Geschwindigkeit nicht schneller als 50 mg / min für 20-40 Minuten unter EKG und AD-Kontrolle, wenn unwirksam - zusätzlich Diazepam 10-20 mg oder Lorazepam 4-8 mg , mit weiterer Ineffizienz - Phenobarbital 10 mg / kg bei einer Rate von 100 mg / min, gefolgt von Intubation und Einführung des Patienten in Anästhesie Schlaf. Wenn einzelne Krampfanfälle - Depakinum chrono (250 mg / Tag oder höher), Lamotrigin, während ein Inhibitor der Glutamatfreisetzung (lamiktal - 75-100 mg / Tag, wobei die Dosis-Titration auf Effizienz).

Neurotransmitter-Mangel wird durch die Ernennung von MAO 2-Hemmern (Umeks 20-40 mg / Tag), Drogen (sinemet nakom, Madopar 500-1000 mg / Tag) korrigiert.

Für Patienten mit Bewusstseinsstörungen, Atmungsstörungen, sind charakteristisch für infektiöse - inflammatorische Komplikationen (Pneumonie, uroinfektsiya, die Entwicklung von Dekubitus), erzeugt die notwendige antibiotische Therapie. Letztere sollten unter Zugabe von Cephalosporinen (4-8 g / Tag), Chinolone, in einigen Fällen mit einem halbsynthetischen Penicillin-resistenten Stämmen von beta-Lactamase (6-8 g / d) zu Arzneimitteln verwendet, und beginnen unter der Kontrolle der Flora Empfindlichkeit sein, imipenem .

Längerer Befund oder komatösen Patienten in einem vegetativen Zustand sind, mit einer Erhöhung der katabolischen Prozessen Kachexie aktiviert, erfordert die Einführung eines medizinischen komplexen anabole Steroide (Retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 mal / 2 Tage) und Immunmodulatoren (dekaris, Splenin).

Die Merkmale des Regimes sind wie folgt:

• strenge Bettruhe;
• volle körperliche und geistige Ruhe;
• Kontrolle der physiologischen Dispositionen (häufig wiederholte Rupturen von Aneurysmen während der Defäkation);
• dreht sich im Bett mit der Behandlung von Stellen möglicher Dekubitusbildung, Vibromassage des Thorax;
• kalorienreiche Ernährung (im komatösen Zustand durch die Magensonde, mindestens 3-4 mal täglich wechselnd, um Druckgeschwüre auf der Schleimhaut zu vermeiden) auf 7000 kcal / Tag.

Subakute Zeitraum erfolgt mit nootropic (Nootropilum 2,4-3,6 g / Tag, Pantogamum 2-3 g / Tag) von Drogen neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / Tag), vasoaktive (Nicergolin (Sermion) 4-8 mg / Tag / v oder v / m, durch Fortsetzung gefolgt oral, Vinpocetin (cavinton / Tropf 2-4 ml / Tag bis 200 ml isotonischer r-Ra mit weiterer Fortsetzung von 30-60 mg / Tag für 3 Dosen) in Abwesenheit Kontraindikationen (Herzrhythmusstörungen, Klappenherzpathologie, chronische Herz - und Ateminsuffizienz, Neigung zur Hypotonie, ausgedrückt als roskleroz). Eine aktive Physiotherapie, manuelle Korrektur bestehende Gosia Funktionsstörung. Es wird eine Spa-Behandlung in den lokalen Gesundheitszentren nach 1-1,5 Monaten. Nach der Operation mit guten und zufriedenstellenden funktionellen Ergebnissen.

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