Ursachen für ein Aneurysma

Arterielle Hirnaneurysmen sind eine der häufigsten Ursachen für nicht-traumatische intrakranielle Blutungen. Laut V.V. Lebedevaet al. (1996) liegt die Häufigkeit spontaner Subarachnoidalblutungen zwischen 12 und 19 Fällen pro 100 000 Einwohner pro Jahr. Von diesen sind 55% auf Ruptur von arteriellen Aneurysmen zurückzuführen. Es ist bekannt, dass etwa 60% der Patienten mit rupturierten arteriellen Aneurysmen des Gehirns am 1-7. Tag nach der Blutung sterben, d.h. In der akuten Phase der Subarachnoidalblutung. Bei wiederholten aneurysmatischen Blutungen, die jederzeit auftreten können, am häufigsten aber am 7-14. Und 20-25. Tag, erreicht die Letalität 80% oder mehr.

Arterielle Aneurysmen sind häufiger in Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren gebrochen. Das Verhältnis der Häufigkeit von Subarachnoidalblutungen bei Frauen und Männern beträgt 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).

Aneurysmen der Arterien des Gehirns waren in der Antike bekannt. Im XIV Jahrhundert. BC. E. Alte Ägypter trafen auf Krankheiten, die derzeit als "systemische Aneurysmen" behandelt werden (Stehbens W. E.1958). Nach R. Heidrich (1952, 1972) wurde Rufus aus Ephesos um 117 v. Chr. Erstmals von einem Aneurysma berichtet. E., R. Wiseman (1696) und T. Bonet (1679) schlugen vor, dass die Ursache der Subarachnoidalblutung ein intrakraniales Aneurysma sein könnte. 1725 entdeckte JDMorgagni bei der Autopsie eine Dilatation der beiden hinteren Hirnarterien, was als Aneurysma gedeutet wurde. Die erste Beschreibung eines nicht explodierten Aneurysma wurde 1765 von F. Biumi gegeben, und J. Blackall beschrieb 1814 erstmals den Fall eines explodierten Aneurysmas des Endabschnitts der Basilararterie.

Die Diagnose der arteriellen zerebralen Aneurysmen erhielt nach der Einführung der zerebralen Angiographie von Egaz Moniz 1927 qualitativ neue Möglichkeiten. W. Tonnis berichtete 1935 erstmals über eine Karotisangiographie des anterioren Aneurysmas der anterioren Bindearterie. Trotz der langen Geschichte des Studiums dieses Problems begann sich eine aktive Operation von arteriellen Aneurysmen erst in den 30er Jahren zu entwickeln. Im Jahr 1931 produzierte W. Dott die erste erfolgreiche Operation für das geplatzte Aneurysma des Segments. Im Jahr 1973 entwickelt und implementiert Geoffrey Hounsfield eine Computertomographie-Technik, die die Diagnose und Behandlung von Subarachnoidalblutungen jeglicher Ätiologie erheblich erleichtert.

In mehr als sechzig Jahren hat sich die Aneurysma-Lehre vielfach verändert und eine gewisse Perfektion erreicht. Die Aneurysma-Chirurgie ist so weit entwickelt, dass die Letalität in der chirurgischen Behandlung von 40-55% auf 0,2-2% reduziert werden konnte. Die Hauptaufgabe in der heutigen Zeit ist die rechtzeitige Diagnose dieser Pathologie, die Bereitstellung von dringenden spezialisierten Untersuchungen und Behandlungen von Patienten.

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Theorien, die die Ursachen eines Aneurysmas erklären

Die am meisten akzeptierte Theorie, die Ursachen von Aneurysmen zu erklären ist Dandy-Paget Theorie, nach der das Aneurysma durch unsachgemäße Bildung der Arterienwand während der embryonalen Periode entwickelt. Charakteristische morphologische Struktur von Aneurysmen ist das Fehlen eines normalen Dreischichtaufbaus des modifizierten Wandabschnittes des Behälters - die Abwesenheit der Muskelschicht und die elastische Membran (oder Hypoplasie). In den meisten Fällen bildete ein Aneurysma von 15-18 Jahren und ist eine Tasche mit dem Lumen der Arterie in Verbindung steht, die den Hals unterscheiden kann (die schmalsten Stelle), ein Körper (der verbreiterten Abschnitt) und der Boden (meist ausgedünnt). Der Beutel wird immer durch den Blutstrom geführt, der den Hauptimpuls der Pulswelle annimmt. Aufgrund dieser arteriellen Aneurysma wird ständig gestreckt, in der Größe zunimmt, und seine Wand dünner wird und schließlich bricht. Es gibt andere Faktoren, die zur Entwicklung von Aneurysmen führen - degenerative Erkrankungen, Hypertonie, angeborene Fehlbildungen, atherosklerotischen Läsionen der Arterienwand, systemische Vaskulitis, Pilzinfektionen, traumatische Hirnverletzung, die in Summe entfallen 5-10%. In 10-12% der Fälle kann die Ursache der Krankheit nicht festgestellt werden.

W. Forbus beschrieb 1930 die sogenannten Defekte von Medien. In seiner Interpretation stellen sie kongenitale Fehlbildungen der Muskelmembran in Form ihres Fehlens auf einem kleinen Abschnitt der Arterie dar, gerade in der Verzweigungsregion. Es stellte sich jedoch bald heraus, dass mediale Defekte bei fast allen Menschen und fast allen arteriellen Verzweigungen gefunden werden können, während Aneurysmen unermesslich weniger angetroffen werden.

In den letzten Jahren hat das Team der Wissenschaftler des Russischen Neurochirurgischen Instituts. A. Polenov (Yuri Medvedev et al.) Zeigte, dass eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der Aneurysmasack segmental spielt (metameren) Muskelstruktur des cerebralen arteriellen Kreis der Vorrichtung. Die Segmente sind mittels einer speziellen Bandvorrichtung verbunden, die durch einen faserigen elastischen Ring dargestellt ist. Ein Aneurysma wird auf der Grundlage der Dehnung der Artikulation von Segmenten aufgrund von hämodynamischen Ursachen gebildet, was ihre erworbene Natur anzeigt. Die Rate der Aneurysmenbildung ist unbekannt.

Die Anzahl der Aneurysmen ist in einzelne und multiple (9-11%) unterteilt. In der Größe - miliary (2-3 mm), mittel (4-20 mm), groß (2-2,5 cm) und Riese (mehr als 2,5 cm). Je nach Form des Aneurysmas sind sie prosovid, sackförmig, in Form einer spindelförmigen Erweiterung der Arterienwand. Die primäre Lokalisation von arteriellen Aneurysmen sind die vorderen Teile des Vilisischen Kreises (bis zu 87%).

Die Ursachen der Entwicklung von arteriovenösen Malformationen

Besonderheiten der Pathomorphologie arteriovenöser Malformationen werden durch die Verletzung der zerebralen vaskulären Embryogenese in den frühesten Stadien der fetalen Entwicklung (4 Wochen) erklärt. Anfangs wird nur ein Kapillarsystem gebildet. Dann löst sich ein Teil der Kapillaren auf, und der Rest wird unter dem Einfluss von hämodynamischen und genetischen Faktoren in Arterien und Venen umgewandelt. Die Gefäßentwicklung erfolgt kapillar-fugal, d.h. In einer Richtung wachsen die Arterien aus der Kapillare und in der Gegenrichtung die Venen. Es ist in diesem Stadium, dass AVMs gebildet werden. Einige von ihnen entstehen aus Kapillaren, um resorbiert zu werden, aber aus welchem Grund auch immer konserviert. Von diesen entwickelt sich ein Gewirr von pathologischen Gefäßen, das nur entfernt Arterien und Venen ähnelt. Andere arteriovenöse Malformationen entstehen durch Agenesie des Kapillarsystems oder durch Verzögerung der direkten prämodialen Verbindungen zwischen Arterien und Venen. Sie werden hauptsächlich durch arteriovenöse Fisteln vertreten, die einzeln oder multipel sein können. Beide beschriebenen Prozesse können kombiniert werden, was eine große Vielfalt an AVM ergibt.

Somit sind drei Varianten der Morphogenese möglich:

1. Konservierung von embryonalen Kapillaren, aus denen sich die Verflechtung pathologischer Gefäße entwickelt (plexiformes AVM);
2. vollständige Zerstörung der Kapillaren unter Erhaltung der Verbindung zwischen Arterie und Vene führt zur Bildung von fistulärem AVM;
3. die teilweise Zerstörung der Kapillaren führt zur Bildung von gemischten AVM (plexiform mit dem Vorhandensein von arteriovenösen Fisteln).

Die letztere Art kommt am häufigsten vor. Ausgehend von dem Vorstehenden können alle AVM als lokale Sätze zahlreicher metamorphoter Gefäße charakterisiert werden, die anomal in Anzahl, Struktur und Funktionen sind.

Folgende morphologische Varianten von Fehlbildungen werden unterschieden:

1. Tatsächlich ist AVM ein Gewirr von pathologischen Gefäßen mit vielen Fisteln, die eine Spinnen- oder Keilform haben. Zwischen den Schleifen der Gefäße und um sie herum befindet sich das glyzierte Hirngewebe. Sie sind in jeder Schicht des Gehirns und überall lokalisiert. Keilförmige oder konische AVM zeigen immer mit ihrer Spitze auf die Hirnventrikel. Sie werden auch schwammig genannt. In 10% der Fälle sind sie mit arteriellen Aneurysmen kombiniert. Getrennt davon werden fistuläre AVM- oder Racemose-Isolate isoliert. Sie haben die Form von Gefäßschlingen, die die Hirnsubstanz durchdringen.
2. Venöse Fehlbildungen entstehen durch Agenesie des Bindevenensegments. Sie sehen aus wie ein Regenschirm, eine Qualle oder ein Pilz. Die Venen sind von einem normalen Hirngewebe umgeben. Häufiger sind solche Fehlbildungen im Kortex der Großhirnhemisphäre oder des Kleinhirns lokalisiert.
3. Kavernöse Fehlbildungen (Kavernome) entstehen durch sinusoidale Veränderungen im Kapillarvenensystem. Äußerlich erinnert an Waben, Maulbeeren oder Himbeeren. In den vergrößerten Hohlräumen kann Blut zirkulieren und praktisch still stehen. Es gibt keine innere zerebrale Schwellkörper-Substanz, aber das umgebende Gehirngewebe unterliegt einer Gliose und kann aufgrund der Diapedese der gebildeten Blutelemente Hämosiderin enthalten.
4. Teleangiektasien entstehen durch die Ausdehnung von Kapillaren. Am häufigsten in der Variobrücke lokalisiert, makroskopisch an Petechien erinnernd.

Als eine Variante der arteriellen Malformation betrachten einige Autoren die Moya-Moya-Krankheit (in der Übersetzung aus dem Japanischen - "Zigarettenrauch"). Diese Pathologie ist multiple kongenitale Stenose der großen Arterien des Gehirns und Schädelbasis zur Entwicklung von Kollateralen pathologischer Pluralität an Angiogramm Form von Wendeln mit unterschiedlichen Durchmessern.

Tatsächlich stellen AVM makroskopisch Gefäßschlangen unterschiedlicher Größe dar. Sie entstehen aufgrund eines ungeordneten Verflechtens von Gefäßen mit unterschiedlichem Durchmesser (von 0,1 cm bis 1-1,5 cm). Die Dicke der Wände dieser Gefäße variiert ebenfalls stark. Einige von ihnen sind Krampfadern, sie bilden Lakunen. Alle Gefäße von AVM haben eine Ähnlichkeit mit Arterien und Venen, können aber weder diesen noch anderen zugeschrieben werden.

AVM wird nach Lokalisation, Größe und hämodynamischer Aktivität klassifiziert.

Durch Lokalisierung werden AVM nach den anatomischen Abteilungen des Gehirns klassifiziert, in dem sie sich befinden. In diesem Fall können alle von ihnen in zwei Gruppen unterteilt werden: oberflächlich und tief. Die erste Gruppe umfasst Fehlbildungen in der Großhirnrinde und der weißen Substanz davor. Die zweite Gruppe - AVM, befindet sich in den Tiefen der Gyri des Gehirns, in den kortikalen Ganglien, in den Ventrikeln und im Rumpf.

Je nach Größe werden Mikrocomputer (bis 0,5 cm), kleine (1-2 cm Durchmesser), mittlere (2-4 cm), große (4-6 cm) und riesige (mehr als 6 cm im Durchmesser) Größen unterschieden. AVM kann als das Volumen des Ellipsoids (v = (4/3) * 7i berechnet wird a * b * c, - Achse der Ellipse , wobei a, b, c). Dann haben kleine AVMs ein Volumen - bis zu 5 cm ³, mittel - bis zu 20 cm ³, groß - bis zu 100 cm ³ und riesig oder weit verbreitet - über 100 cm ³.

Es gibt AVM in hämodynamischer Aktivität. Aktive MMAs sind gemischt und fistulös. Inaktiv - kapillare, kapillare, venöse und individuelle Kavernentypen.

Hämodynamisch aktive AVMs sind bei Angiogrammen gut kontrastiert und können während der normalen Angiographie inaktiv sein.

Aus der Sicht von der Möglichkeit der radikalen chirurgischer Entfernung der Aktie für die Lokalisierung von AVM stillen Bereichen des Gehirns, sind funktionell wichtige Bereiche des Gehirns und die Mittellinie, die AVM von subcortical Ganglien, die Hülle der Gehirn, Pons und Medulla enthält. In Bezug auf das Gehirn, Knochen und Muscheln sein Schädel wurde isoliert intrazerebrales AVM, extrazerebralen (AVM Dura und Schädel AVM weiche Blätter) extra- und intrazerebrale.