Symptome eines Aneurysma Bruch

Alle Aneurysmen der Hirngefäße sind anatomisch in subarachnoidalen Zisternen lokalisiert und werden durch Zerebrospinalflüssigkeit gewaschen. Wenn das Aneurysma reißt, fließt das Blut daher zuerst in den Subarachnoidalraum, was ein charakteristisches Merkmal einer aneurysmatischen Blutung ist. Parenchymale Blutungen mit der Bildung von intrazerebralen Hämatomen sind seltener, in 15-18% der Fälle. Bei 5-8% der Patienten kann Blut in das Ventrikelsystem eindringen, meist durch den dritten Ventrikel, was manchmal eine Tamponade der Hirnventrikel verursacht. In der Regel führt dies zu einem tödlichen Ausgang. In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle sind die Symptome einer Aneurysmaruptur jedoch nur von Subarachnoidalblutung (SAH) begleitet. Es wird festgestellt, dass sich das Blut innerhalb von 20 Sekunden nach dem Bruch des Aneurysmas im Subarachnoidalraum des Gehirns ausbreitet. Im spinalen Subarachnoidalraum dringt nach einigen Minuten Blut ein. Dies erklärt die Tatsache, dass bei der Lumbalpunktion in den ersten Minuten nach der Ruptur des Aneurysmas die Zerebrospinalflüssigkeit nicht die gleichförmigen Elemente des Blutes enthalten kann. Aber nach einer Stunde verteilt sich das Blut bereits gleichmäßig über alle Likörräume.

Wie reißt das Aneurysma?

Die Blutung aus dem rupturierten Aneurysma dauert in den meisten Fällen einige Sekunden. Das relativ schnelle Stoppen der Blutung ist auf eine Reihe von Faktoren zurückzuführen: 

1. Reflexkrämpfe der resultierenden Arterie aufgrund der Druckentlastung des arteriellen Bettes und der Spannung der Arachnoid-Filamente, in denen sich die Mechanorezeptoren befinden. 
2. Hyperkoagulation, als eine allgemeine biologische Abwehrreaktion auf Blutungen. 
3. Entzerrung von intraarteriellem Druck und Druck in der Subarachnoidalzisterne, in der sich das Aneurysma befindet.

Der letzte Faktor ist, aufgrund der Tatsache, dass trotz der Verknüpfung aller cerebrospinale Flüssigkeitsräume, Blut, eine höhere Viskosität als die Flüssigkeit hat, nicht sofort auf alle Tanks verteilt ist, und an einem gewissen Punkt akkumuliert hauptsächlich in diesem Tank, in dem das Aneurysma, um den Druck in der zunehmenden auf die arterielle Ebene. Dies führt zur Beendigung der Blutung und der nachfolgenden Thrombusbildung sowohl außerhalb des Aneurysmasacks als auch innerhalb des Aneurysmasacks. Die Fälle, in denen die Blutung in ein paar Sekunden nicht aufhört, enden tödlich. Ein günstiger Verlauf nach Beendigung der Blutung umfassen eine Reihe von Pathomechanismen Hirndurchblutung und Funktion des Gehirns wieder herzustellen, aber gleichzeitig können sie einen negativen Einfluss auf den Zustand des Patienten und Prognose.

Der erste und wichtigste von ihnen ist Angiospasmus.

Entsprechend den klinischen Symptomen gibt es drei Stadien des arteriellen Vasospasmus:

1. Akut (1 Tag nach Aneurysma Ruptur).
2. Subakut (die nächsten zwei Wochen nach der Blutung).
3. Chronisch (mehr als zwei Wochen).

Die erste Stufe hat einen reflektorischen Charakter und wird durch myogene Mechanismen (Kontraktion der glatten Muskelfasern der Arterienwand als Reaktion auf mechanische und dopaminerge Stimulation, verursacht durch die Tatsache, dass Blut über das Gefäß hinausgeht) realisiert. Somit nimmt der Druck in der zuführenden Arterie ab, was optimale Bedingungen für die intra- und extravasale Thrombusbildung mit Verschluss eines aneurysmatischen Wanddefekts schafft.

Die zweite Stufe - allmählich gebildet wird, unter dem Einfluss der durch Lyse in den subarachnoidalen Blutraum geströmt freigesetzten Substanzen (Oxyhämoglobin, Hämatin, Serotonin, Histamin, Zersetzungsprodukte von Arachidonsäure) und wird durch die Zugabe von myogenen Vasokonstriktion formirova-niem faltet interne elastische Membran, die Zerstörung des kreisförmigen Bündels von Kollagenfasern, dadurch gekennzeichnet, Schädigung des Endothels mit Aktivierung des externen Hämkoagulationsweges.

In seiner Prävalenz kann es unterteilt werden in: lokal (segmental) - nur das Segment der Arterie mit dem Aneurysma beteiligt; Multisegmentary - Anfall von benachbarten arteriellen Segmenten innerhalb eines einzigen Beckens; diffus - Ausbreitung auf mehrere arterielle Becken. Die Dauer dieses Stadiums beträgt 2-3 Wochen (von 3-4 Tagen, mit einem Maximum an Symptomen am 5.-7. Tag).

Dritte Stufe (chronische) - Bildung von großen Längsfalten aufgrund intimalen Myozyten Krämpfe in das Lumen des Gefäßes vorsteht und ein relativ autonomes Muskelbündel in der inneren Schicht tunica bildet die entwickelten Muskel bilden - Intima elastischen Pads an den Mündungen Perforator artery Austritt aus dem Hauptgefäß verengenden. In der Zukunft, Nekrose der medialen glatten Muskelzellen mit einer allmählichen Ausdehnung des Lumens des Gefäßes. Diese Phase dauert ab der dritten Woche nach SAC.

Unter Berücksichtigung der oben morphologischen Besonderheiten der Arterien, die das Lumen des Verfahrens nach Subarachnoidalblutung in dem Raum, die meisten ausreichend reflektiert, das Wesen des Prozesses verengt ist jetzt der Begriff constrictive-stenotischen Arteriopathie (CSA).

Auf dem Höhepunkt der Gefäßverengung besteht ein Defizit des regionalen zerebralen Blutflusses, der zu einer vorübergehenden oder persistierenden Ischämie im entsprechenden Becken führt, in einigen Fällen tödlich. Das Auftreten und der Schweregrad der ischämischen Schädigung hängen direkt von der Wirksamkeit der kollateralen Blutversorgung des betroffenen Bereichs, der Tiefe der Störungen der Autoregulation des zerebralen Blutflusses ab.

Somit ist die Verengung der Arterien in den Anfangsstadien, in denen sie am Ende eine schützende Rolle spielen, ein pathologischer Zustand, der die Prognose der Krankheit verschlimmert. Und in jenen Fällen, in denen Patienten nicht direkt an der Blutung selbst sterben, hängen die Schwere der Erkrankung und die Prognose direkt von der Schwere und Prävalenz von Angiospasmus ab.

Der zweite wichtige pathogenetische Mechanismus der aneurysmatischen SAK ist die arterielle Hypertonie. Seine Ursache ist Reizung mit der Blutflussregion Zwischenhirn. In der Zukunft stimulieren die sich entwickelnden Prozesse der Ischämie verschiedener Regionen des Gehirns mit der Unterbrechung der lokalen Autoregulation die systemische Vasokonstriktion und die Erhöhung des Schockvolumens des Blutes, um die maximal mögliche Zeit der adäquaten Durchblutung der betroffenen Gebiete zu bewahren. Das Phänomen von Ostroumov-Beiliss, das das Volumen des zerebralen Blutflusses im intakten Gehirn unter Bedingungen der Ischämie und veränderten Morphologie der Gefäßwand bestimmt, wird nicht realisiert.

Zusammen mit diesen kompensatorischen Merkmalen des zunehmenden systemischen Arteriendrucks ist dieser Zustand pathologisch und trägt zur Entwicklung von wiederholten Blutungen in der Phase der unvollständigen Organisation des arteriellen Thrombus bei.

Wie die Daten vieler Studien zeigen, begleitet die arterielle Hypertonie in der Regel die aneurysmatische SAK und ihre Schwere und Dauer sind ungünstige prognostische Faktoren.

Zusätzlich zu Bluthochdruck als Folge einer Dysfunktion von diencephalic-Stielstrukturen gekennzeichnet Tachykardie, Atmungsstörungen, Hyperglykämie, hyperasotemia, Hyperthermie und andere vegetative Störungen. Die Art der Änderungen in der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems hängt von dem Grad der Stimulation der hypothalamischen-diencephalic Strukturen und, wenn relativ leicht fließt, und moderate Formen der Krankheit auftreten Ausgleich adaptive Antwort in Form von einer Erhöhung der Herzleistung und eine Intensivierung der Blutversorgung zum Gehirn - das heißt, hyperkinetischen Typ der zentralen Hämodynamik (von Savitsky AA), dann in eine schwere Erkrankung, verringert sich das Herzzeitvolumen erhöht stark Gefßwiderstand und erhöht den Herzversagen - hypokinetische zentralen Hämodynamik.

Der dritte pathogenetische Mechanismus ist die schnell auftretende und progressive zerebrospinale Hypertonie. In den ersten Minuten und Stunden nach Aneurysmaruptur Druck in der Zerebrospinalflüssigkeit Wege wird als Ergebnis der gleichzeitigen Erhöhung des Volumens der Cerebrospinalflüssigkeit Erhöhung aufgrund des gestreamten Blut. In der anschließenden Reizung des Gefäßplexus der Ventrikel mit Blut führt zu einem erhöhten likvoroproduktsii. Dies ist die übliche Reaktion von Kränzen auf die Veränderung der Zusammensetzung des CSF. Zur gleichen Zeit stark Resorption von Liquor reduziert, aufgrund der Tatsache, dass sich dramatisch durch die Ansammlung von großen Mengen an Blut in convexital Tanks behindert seine Pacchionian Körper gelangen. Dies führt zu einer fortschreitenden Erhöhung des Öffnungsdrucks (oft über 400 mm Wasser. V.) innere und äußere Hydrocephalus. Wiederum bewirkt, dass die Lauge Hypertonie Kompression des Gehirns, die zweifellos negative Wirkung auf cerebrale Hämodynamik weil Kompression, in erster Linie, die kleinsten Blutgefäße unterziehen hemomicrocirculatory Kanal auf einem Niveau bilden, das direkt zwischen dem Blut und Hirngewebe ausgetauscht wird. Folglich verstärkt die Flotte Hypertonie Entwicklung Hypoxie Markzellen.

Die katastrophalsten Folgen der Ansammlung von massiven Blutgerinnseln auf der Basis des Gehirns sind die Tamponade IV des Ventrikels oder die Trennung von Liquorräumen im Gehirn und in der Wirbelsäule mit der nachfolgenden Entwicklung eines akut okklusiven Hydrocephalus.

Beachten Sie auch, verzögert Hydrocephalus (Normaldruck), aufgrund der Verringerung der Entwicklung likvoroadsorbtsii und führt zu einer verminderten Durchblutung des Hirngewebes mit der Entwicklung von Demenz, ataktische Syndrome und Beckenstörungen aufgrund einer primären Läsion praktisch (Front) des Gehirns.

Der vierte Mechanismus der Pathogenese der Aneurysma SAH durch toxische Effekte der Abbauprodukte gebildet Elemente des gestreamten Blut. Es wird festgestellt , dass praktisch alle Blutprodukte giftig für Nervenzellen Zerfall und Gliazellen (Oxyhämoglobin, Serotonin, Histamin, Prostaglandin E2a, Thromboxan A2, Bradykinin, Sauerstoffradikale, etc.). Prozess potenzierte Freisetzung von exzitotoxischen Aminosäuren - Glutamat und Aspartat, IMEA Abfeuern, AMPA, Kainat - Rezeptoren, ein massives Eindringen von Ca Bereitstellen ²⁺ in die Zelle blockiert ATP - Synthese, Bildung sekundärer Mediator , die Förderung der Lawinen erhöhen die Konzentration von Ca ²⁺ in der Zelle durch die extra- und intrazelluläre Aktien, den Abbau von intrazellulären Membranstrukturen und eine weitere Kaskade von Proliferationsprozess Neurocyten und Gliazellen umgibt. Veränderungen im pH des extrazellulären Mediums in Zonen Beschädigung führen zu mehr flüssigen Teil des Bluts Extravasation aufgrund einer signifikanten Erhöhung der vaskulären Permeabilität.

Die toxische Wirkung dieser Produkte des Blutverfalls wird auch durch meningeales Syndrom erklärt. Es erscheint nicht sofort nach Aneurysma Bruch, und nach 6-12 Stunden und verschwindet, wenn der Alkohol saniert wird - nach 12-16 Tagen. Dieses Syndrom korreliert mit der Schwere und Prävalenz der konstriktiv-stenotischen Arteriopathie. Dies zeigt sich darin, dass sein zeitliches Verschwinden der Regression der CSA entspricht. Seit mehr als drei Wochen ist das persistierende meningeale Syndrom auf die Retention von Spasmen von kleinen Piacus- und Meningealarterien zurückzuführen und ist ein schlechtes prognostisches Zeichen in Bezug auf chirurgische Behandlung.

Der fünfte inhärente pathogenetische Faktor aller aneurysmatischen Blutungen ist das Hirnödem. Seine Entwicklung und Progression ist darauf zurückzuführen, in erster Linie, Kreislauf Hypoxie, die durch arteriopathy entwickelt, Hämokonzentration, Hyperkoagulabilität, Schlamm-Syndrom, kapillyarostaza, alkoholische Getränke-hypertensive Syndrom und beeinträchtigte zerebrale Autoregulation.

Eine weitere Ursache für Hirnödeme ist die toxische Wirkung von Blutfäuleprodukten auf die Gehirnzellen. Fördert Ödeme und Erhöhung der Blutspiegel von vasoaktiven Substanzen (Histamin, Serotonin, Bradykinin), proteolytische Enzyme, Ketone, Arachidonsäure, Kallikrein und anderen chemischen Verbindungen, die die vaskuläre Permeabilität und erleichtern Flüssigkeit innerhalb des Gefäßkanals erhöhen.

An sich führt Hypoxie Markzellen auf die Hemmung der aeroben Prozessen und Aktivierung von ana-erobnogo glykolytischen Endprodukte - Milchsäure und Brenztraubensäure. Die Bildung einer Azidose verursacht das Fortschreiten von Ödemen. In leichten Fällen hat die ödematöse Reaktion einen kompensatorischen Charakter mit Rückbildung des Ödems am 12.-14. Tag parallel zur Normalisierung des Lumens der Gefäße. In schweren Fällen bekommt diese kompensatorische Reaktion jedoch einen pathologischen Charakter, der zu einem tödlichen Ausgang führt. Die unmittelbare Ursache für die Sterblichkeit in dieser Situation ist Dislokation Syndrom mit Durchdringungen im Temporallappen notch Galopp Cerebellum (zogen Kompression des Hirnstamms und quadrigemina Körper) und / oder Kleinhirntonsillen im Foramen Magnum (komprimierten Medulla oblongata).

Somit beginnt der pathologische Prozess der Aneurysma SAH mit constrictive-stenotischen arteriopathy und einer Reihe anderer Faktoren zu Hirnischämie beitragen und myokardiale Enden, Hirnödem und Luxation mit Kompression von vitalen Strukturen und sein Tod des Patienten.

Ein ähnlicher Verlauf tritt bei 28-35% der Patienten auf. In anderen Fällen, nach einer regelmäßigen Verschlimmerung des Zustandes des Patienten am 4.-6. Tag, bilden sich Arteriopathie, Ischämie und Hirnödeme am 12.-16. Tag zurück.

Diese Zeit ist günstig für eine verzögerte Operation, die darauf abzielt, das Aneurysma aus dem Blutstrom zu unterbrechen, um ein wiederholtes Bluten zu verhindern. Natürlich verbessert, dass verzögernde Operation für einen längeren Zeitraum postoperatives Ergebnis, aber zur gleichen Zeit, wir sollten über den wiederholten Aneurysma Bruch, am häufigsten vorkommende in 3-4 Wochen, die in den meisten Fällen tödlich sind nicht vergessen. Vor diesem Hintergrund sollte ein verzögerter chirurgischer Eingriff unmittelbar nach dem Rückgang der Arteriopathie und des Hirnödems durchgeführt werden. Das Auftauchen von Nimodipin-Derivaten (Nimotop, Nemotan, Diltizer) in den Armen von Ärzten ermöglicht eine effizientere Bekämpfung von CSA und die Durchführung operativer Eingriffe zu einem früheren Zeitpunkt.

Pathophysiologie von arteriovenösen Malformationen

Da die meisten AVM einen arteriovenösen Shunt haben, wird der Widerstand gegen den Blutfluss in ihnen mehrmals reduziert, und folglich erhöht sich die Geschwindigkeit des Blutflusses in den führenden Arterien und umleitenden Venen um den gleichen Betrag. Je größer die Größe der Fehlbildung und je mehr arteriovenöse Fisteln in ihr sind, desto höher sind diese Indices und desto größer ist daher die Blutmenge in einer Zeiteinheit. Im Aneurysma selbst verlangsamt sich jedoch der Blutfluss aufgrund des großen Gesamtvolumens dilatierter Gefäße. Dies kann die Hirnhämodynamik nicht beeinflussen. Und wenn diese Störungen unbedeutend sind und leicht in einzelnen Anastomosen oder kleinen Fehlbildungen kompensiert werden können, dann wird die zerebrale Hämodynamik für multiple Fehlbildungen und große Fehlbildungen grob verletzt. AVM, arbeitet als eine Pumpe, zieht den Großteil des Blutes an, "stehlen" andere vaskuläre Pools, verursacht ischämisches Gehirn. Abhängig davon, wie stark dies ausgedrückt wird, kann es unterschiedliche Variationen in der Manifestation dieser Ischämie geben. Im Falle einer Kompensation oder Subkompensation des fehlenden volumetrischen Blutflusses kann eine Klinik für Ischämie des Gehirns für eine lange Zeit abwesend sein. Bei mäßiger Dekompensation zeigt die Ischämie vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung oder progressive zirkulierende Enzephalopathie. Wenn sich eine zerebrale Zirkulation entwickelt, endet diese meist mit einem ischämischen Schlaganfall. Damit einhergehend wird auch die allgemeine Hämodynamik verletzt. Die chronische schwere arteriovenöse Entladung erhöht permanent die Belastung des Herzens, was zuerst zu einer Hypertrophie der rechten Unterteilungen und dann zu einem Rechtsherzversagen führt. Diese Merkmale sollten vor allem während der Anästhesie berücksichtigt werden.

Die Symptome der Ruptur des arteriellen Aneurysmas

Es gibt drei Varianten des Aneurysmenflusses: asymptomatisch, pseudotumorös und apoplektisch (hämorrhagisch). Asymptomatische Aneurysmen werden im Verlauf der zerebralen Angiographie als "Befund" identifiziert, um andere neurochirurgische Pathologien zu identifizieren. Sie sind selten (9,6%). In einigen Fällen, Aneurysma groß (giant Aneurysmas von mehr als 2,5 cm im Durchmesser) manifestiert klinischen Pseudo (volumetrisch Effekte auf benachbarte Hirnnerven und Hirnstruktur, eine fortschreitende Erhöhung der Brenn klare Symptom verursacht.

Am häufigsten und am gefährlichsten sind die Aneurysmen mit Ruptur und intrakranieller Blutung (90,4%).

Symptome einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung

Die Symptome einer Aneurysmaruptur hängt von der Lage des Aneurysmas, Größe in seiner Wandöffnung Menge extravasated Blut, Schwere und Häufigkeit Arteriopathie gebildet, die weitgehend den Grad der Schwere der Erkrankung und der Schwere der fokalen Defiziten in der Regel spazmiruyutsya in einem größeren Ausmaß, als Träger Aneurysma artery bestimmt als andere mit ischämischen Störungen, die der Lokalisation entsprechen. In Gegenwart von zunächst detektierbaren fokale neurologische Defizit Komponente parenchymale Blutung ist hauptsächlich auf diesen Faktor zurückzuführen. Eine ähnliche Situation wird in den Daten verschiedener Forscher in 17-40% der Fälle beobachtet. Beim Durchbruch von Blut in das Ventrikelsystem des Gehirns (17-20% der Fälle), die Schwere der Erkrankung signifikant verschlechtert, und desto ungünstiger Faktor ist das Vorhandensein von Blut in dem lateralen Ventrikel. Massive ventrikuläre Blutung mit Tamponade des ventrikulären Systems in den meisten Fällen dazu führen, die zweifelhafte Vital Prognose.

Die Merkmale der Ruptur des Aneurysmas sind ziemlich stereotyp und die Bildung der entsprechenden diagnostischen Hypothese geschieht mit der seltenen Ausnahme in der Sammlung der Anamnese vor der Durchführung der speziellen diagnostischen Maßnahmen. Meist geschieht dies plötzlich vor dem Hintergrund des vollen Wohlbefindens des Patienten ohne Prodromalphänomene. 10-15% der Patienten berichten 1-5 Tage vor der Entwicklung der Blutung über recht unspezifische Beschwerden (diffuse Kopfschmerzen, vorübergehende fokale neurologische Symptome, Lokalisation von Aneurysmen, Krampfanfälle). Um einen Aneurysmaruptur zu provozieren, tritt jede stressige Situation, physische Überlastung, eine Virusinfektion, oft ein Bruch während des Defäkationsaktes nach Einnahme von großen Dosen von Alkohol auf. Gleichzeitig entwickelt sich oft genug Blutung ohne irgendwelche provozierenden Faktoren in einem Zustand völliger Ruhe und sogar während des Schlafes. Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass temporäre Spitzen am Morgen (um 9:00 Uhr), abends (21:00) Stunden, nachts um 3:00 Uhr auftreten. Es gibt auch saisonale Muster der Entwicklung der Pathologie mit zwei großen Spitzen im März und September. Dieser Rhythmus wird nicht für Raucher durchgeführt.

In Fällen, in denen der Patienten nicht das Bewusstsein verliert oder es kurz verlieren, beschreiben sie die folgenden Beschwerden: „heißer Flüssigkeit zu verschütten“ einen scharfen Schlag auf den Kopf, die oft im Hinterkopf, oder ein Gefühl des Bruches im Kopf, begleitet von schnell intensiven Kopfschmerzen Erhöhung nach dem Es dauert ein paar Sekunden, dann können Schwindel, Übelkeit, Erbrechen und Bewusstlosigkeit auftreten; Manchmal gibt es psychomotorische Unruhe, Hyperthermie, Tachykardie, eine Erhöhung des Blutdrucks. Nach der Rückkehr des Bewusstseins fühlen Patienten Kopfschmerzen, allgemeine Schwäche, Schwindel. Bei längerem Koma findet sich eine retrograde Amnesie.

Neben ähnlichen Beschwerden in einigen Fällen ist die Symptomatik sehr selten, wirkt sich minimal auf die Aktivität des Patienten aus und regrediert selbständig innerhalb weniger Tage. Dies ist charakteristisch für das so genannte Mini-Leck - kleine Blutungen, die in einem Aneurysma Wand Bruch mit der Zuweisung einer minimalen Menge an Blut in den Subarachnoidalraum besteht. Das Vorhandensein solcher Episoden in einer Anamnese bestimmt eine weniger günstige Prognose für diesen Patienten und muss notwendigerweise im Komplex der klinischen Symptome berücksichtigt werden.

Weltweit ist die Klassifizierungsskala der Schwere der HAAC von Hunt & Hess (H-H), die 1968 vorgeschlagen wurde, allgemein akzeptiert und in der klinischen Praxis weit verbreitet. Es ist optimal für alle Ärzte, die an Patienten mit Subarachnoidalblutungen beteiligt sind, um den Ansatz zur Beurteilung des Zustands und die richtige Wahl der Behandlungstaktiken zu vereinheitlichen.

Nach dieser Klassifizierung gibt es 5 Schweregrade oder ein operationelles Risiko:

1. Fehlen von Symptomen oder minimal: Kopfschmerzen und steifer Nacken.
2. Mäßig oder schwer: Kopfschmerzen, steifer Nacken, Mangel an neurologischen Defiziten (außer Lähmung der Hirnnerven).
3. Schläfrigkeit, Betäubung oder leichte fokale Defizienz.
4. Stupor, mittelschwere oder schwere Hemiparese, möglicherweise frühe Dezerebralstarre, vegetative Störungen.
5. Tiefes Koma, Dezerebralstarre, Endstadium.

Schwere systemische Erkrankungen (arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Atherosklerose etc.), chronische pulmonale Pathologie, schwerer Vasospasmus führen zu einer stärkeren Übertragung des Patienten.

Asymptomatische Formen der SAK werden selten nachgewiesen, da solche Patienten keine Hilfe beim Arzt beantragen und erst bei einer Anamnese mit wiederholten Blutungen feststellen, dass der Patient bereits eine Blutung hatte. Es kann jedoch zu schwereren Blutungen kommen, aber zum Zeitpunkt der Krankenhausaufenthalte wird der Zustand von Moiset für den 1. Grad von NN kompensiert. Diese Tatsache ist bei der Wahl der Untersuchungs- und Behandlungstaktiken von großer Bedeutung.

Patienten mit II Schwere der HH suchen in der Regel Hilfe, aber nicht zum Neurologen und Therapeuten. Ein klarer Geist, die Entwicklung von Kopfschmerzen bei Patienten mit früheren Hypertonie und keinem oder verspäteter Ankunft von meningealen Syndrom führt zur Diagnose „hypertensive Krise“; CAA Prüfung wird nur durchgeführt, wenn die Verschlechterung aufgrund der wiederholten Blutung oder verzögerte Zeit mit zufriedenstellendem Zustand ( „lozhnogipertonichesky“ Option klinischen Verlauf CAA - etwa 9% der Patienten). Die plötzliche Entwicklung von Kopfschmerzen ohne Bewusstseinsstörungen und Erbrechen bei normalen Temperatur subfebrylnoy AD und führt zu falscher Diagnose oder Syndrom vegetativer Dystonie SARS gefolgt ambulante Behandlung 2-14 Tage; Kopfschmerzen mit einer Resistenz gegen Therapie durchgeführt Patienten in therapeutischen und Infektions Krankenhäusern im Krankenhaus, wo geführt Lumbalpunktion CAA ( „Migräne“ Option - etwa 7%) überprüft. Mit der Entwicklung der Kopfschmerzen, zusammen mit Erbrechen, Fieber, manchmal kurzfristiger Verlust des Bewusstseins lehnt Arzt der Diagnose „Meningitis“ mit Hospitalisierung in Infektionskrankheit Klinik, wo er die richtige Diagnose gestellt ( „lozhnovospalitelny“ Option 6%). In einigen Fällen (2%) dominant Beschwerde von Patienten Schmerzen im Nacken, Rücken, Lendenbereich (das ist eine ausführliche Geschichte nimmt voran Kopfschmerzen - eine Folge von Blut spinal Subarachnoidalräumen Reizung radicular Nerven Offset), die eine Ursache für eine falsche Diagnose „Ischias "(" Falsch-radikale "Version). Wenn die Öffnung der Symptome mit Unruhe, Delirium Zustände möglich Diagnose „akute Psychose“ Desorientierung Hospitalisierung in einer psychiatrischen Abteilung ( „lozhnopsihotichesky“ Option - etwa 2%). Manchmal (2%), beginnt die Erkrankung mit Kopfschmerzen und Erbrechen unbeugsamen wenn das Bewusstsein und arterielle Normotension gespeichert, dass im Zusammenhang Patienten mit dem Einsatz von schlechter Qualität Essen - Diagnose „Vergiftung“ ( „lozhnointoksikatsionny“ Option).

Wenn alle aufgezählten Stadien vor der Aufnahme in die spezialisierte Abteilung des Patienten die Zeit haben, für 12-24 Stunden zu gehen, kann er in der dringenden Ordnung mit dem günstigen Ausgang operiert sein. Wird der organisatorische Prozess um drei Tage verzögert, kann nach Rückbildung der Arteriopathie und des Hirnödems eine weitere Operation verzögert durchgeführt werden.

Patienten mit einem dritten Schweregrad von HH kommen häufiger in neurologische und neurochirurgische Krankenhäuser, aber in diesen Fällen sind Fehler in der Diagnose und Behandlungstaktiken möglich.

Opfer mit IV-Schweregrad werden dringend von Ambulanzteams an neurologische und neurochirurgische Krankenhäuser geliefert, aber in dieser Kategorie von Patienten ist die Wahl der optimalen medizinischen Taktik streng individuell und komplex angesichts der Besonderheiten des Zustands.

Patienten mit V-Schweregrad von H-H sterben entweder vor der medizinischen Behandlung oder werden wegen der falschen Vorstellung ihrer Nicht-Transportfähigkeit zu Hause von Notärzten verlassen. In einer Reihe von Fällen wird der Transport zum nächsten therapeutischen oder neurologischen Krankenhaus durchgeführt, wo die Prognose durch einen wiederholten Bruch, die Entwicklung von Komplikationen verschlimmert werden kann. In seltenen Fällen tritt der Patient nur bei konservativer Therapie aus einem schweren Zustand aus, woraufhin er in ein spezialisiertes Zentrum verlegt wird.

So wird in den nächsten Stunden und Tagen nach der Entwicklung intrathekale Aneurysmablutung in spezialisierten Büros häufig neuro Patienten mit III Schwere des H-H, mindestens ausgeliefert - mit II und IV. Patienten mit V-Schweregrad erfordern intensive Pflege und intensive Pflege und können nicht operiert werden. Paradox ist die Tatsache der späten Ankunft in den Patientenkrankenhäusern der Patienten mit dem optimalsten für eine radikale und rechtzeitige Lösung des entstandenen Problems (I bis H-H), während der Frühintervention Form.

Die Merkmale des Bruches der arteriellen Aneurysmen verschiedener Lokalisation

Aneurysmen der anterioren cerebral - anterioren Verbindungsarterien (32-35%).

Ein Merkmal von Aneurysma-Brüchen dieser Lokalisation ist das Fehlen fokaler neurologischer Symptome in den meisten Fällen. Das klinische Bild ist durch Symptome einer intrakraniellen Hypertension dominiert, und das ist besonders wahr - psychische Störungen (in 30-35% der Fälle: Verwirrtheit, Delirium, Unruhe, mangelnde Kritik an den Staat). 15% der Patienten entwickeln ein fokales neurologisches Defizit, das durch Ischämie im Becken der vorderen Hirnarterien verursacht wird. Wenn Sie verteilen auch Arterie Perforieren kann NORLA Syndrom entwickeln: niedrigere paraparesis mit Becken Störungen nach Art der Inkontinenz und der rasch zunehmende Kachexie aufgrund der Aktivierung und Hemmung ergotroper trophotropic zentrale regulatorische Effekte auf den Stoffwechsel.

Oft sind solche aneurysmatische Hämorrhagie Durchbruch in das Ventrikelsystem begleitet von der Integrität einer Polplatte stören eine intrazerebrale Hämatome zu bilden, ventrikuläre Komponente erwerben. Klinisch manifestiert sich diese ausgeprägte diencephalic Störungen resistent Hyperthermie oznobopodobnym Tremor, Labilität des systemischen Blutdruck, Hyperglykämie, schwere kardiotsirkulyatornymi Störungen. Der Moment des Durchbruchs ins ventrikuläre System wird in der Regel von der bedeutenden Senkung des Bewusstseins, den hormonellen Krämpfen begleitet.

Mit der Entwicklung der Tamponade, wurde Ventrikelsystems von Blutgerinnseln oder obstruktiver Hydrocephalus eine deutliche Vertiefung der Verletzungen des Bewußtseins, etwa durch oculomotor Störungen ausgedrückt, was darauf hindeutet Verletzung hintere Längsträger Funktion, verblassen Kern Stamm Strukturen der Hornhaut, würgreflex mit Aspiration, gibt es eine abnormale Atmung. Symptomatisch erscheint schnell genug, was dringend medizinische Maßnahmen erfordert.

So ist es beim Vorhandensein des Kopfschmerzes und meningealnyj des Syndroms ohne die deutliche Herdsymptomatologie empfehlenswert, über die Ruptur des Aneurysmas anterior zerebral-anteriornych verbindender Adern nachzudenken.

Aneurysmen des supraclinoidalen Teils der A. Carotis interna (30-32%)

Sie sind durch Lokalisation unterteilt in: Aneurysma der Orbita, hintere Arteria conticularis, Bifurkation der A. Carotis interna.

Die erste, die genannte ophthalmische können Pseudo fließen und kompremiruya Sehnerv an seiner primären Atrophie führenden und der I-Zweig des Trigeminusnervs, wodurch ophthalmische Migräneattacken (intensive Pochen Schmerzen im Augapfel, begleitet von Tränenfluß) reizen. Riesen ophthalmische Aneurysmen können in dem türkischen Sattel befindet, Hypophysenadenom vorgibt. Ie. Aneurysmen dieser Lokalisation können sich vor dem Bruch manifestieren. Im Falle eines Bruchs der fokalen Symptome können fehlen oder strukturell instabil Hemiparese erscheinen. In einigen Fällen kann es auf der Seite der Amaurose Aneurysma oder Thrombose aufgrund Krampf der Augenarterie.

Aneurysmen der Arteria carotis interna - posterior kommunizierenden Arterie sind asymptomatisch, und bei Bruch kann kontralateralen hemiparesis und homolateralen Parese des Oculomotorius verursachen, was den Eindruck erweckt Hemiplegie von alternierenden, aber in den meisten Fällen nicht Kernpaar III und Wirbelsäule beeinflußt. In den meisten Fällen sollte das Auftreten von Ptosis, Mydriasis und Exotropie denken über die Ruptur des Aneurysmas der Carotis interna - A. Communicans anterior.

Blutungen aus Aneurysma Bifurkation des A. Carotis interna sind eher auf die Bildung führen intrazerebraler Hämatome Divisionen des Frontallappens mit der Entwicklung der Grobmotorik zadnebazalnyh, sensorische Störungen von gemitipu, aphasic Störungen. Charakteristische Bewusstseinsstörungen vor Sopor und Koma.

Aneurysmen der Arteria cerebri media (25-28%)

Die Ruptur des Aneurysmas dieser Lokalisation wird von einem Spasmus der Arterie begleitet, der einen fokalen Symptomenkomplex verursacht: Hemiparese, Hemihopsie, Aphasie (bei der Niederlage der dominanten Hemisphäre). Blutungen im Temporallappen der temporalen fokalen Symptomatik können fehlen oder extrem gering sein. Aber kontralaterale Hemisymptotik ist der Schlüssel für solche Aneurysmen.

Aneurysmen der Haupt- und Vertebralarterien (11-15%).

Diese Gruppe wird als Aneurysma des hinteren Halbkreises des Vilisischen Kreises kombiniert. Ihre Ruptur ist in der Regel schwierig, mit der primären Störung der Rumpffunktion: Bewusstseinsstörung, alternierende Syndrome, isolierte Läsionen der Hirnnerven und ihrer Kerne, ausgeprägte vestibuläre Störungen usw. Die häufigsten sind Nystagmus, Doppelbilder, Sehstörungen, systemischer Schwindel, Dysphonie, Dysphagie und andere bulbäre Störungen.

Die Letalität in der Ruptur eines Aneurysma ähnlicher Lokalisation ist viel höher als wenn ein Aneurysma im Carotidenbecken gefunden wird.