Schädel-Hirn-Verletzung bei Kindern

Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern (TBI) - mechanische Schädigungen des Schädels und intrakranielle Strukturen (Gehirn, Gefäße, Nerven, Meningen).

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Epidemiologie von TBI bei Kindern

Craniozerebraltrauma führt zu einer der ersten Todesursachen bei Kindern und führt oft zu schwerer Behinderung mit ausgeprägten neurologischen und psychischen Defiziten.

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Ursachen von Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern

Die Hauptursachen für Schädel-Hirn-Verletzungen bei Kindern:

• Transportverletzungen (meist Straße),
• fallen aus der Höhe (für ein Kind in jungen Jahren kann die gefährliche Höhe 30-40 cm betragen),
• Haushaltsverletzungen,
• nachlässige oder grausame Behandlung der Eltern,
• kriminelles Trauma (bei älteren Kindern).

Die letzten beiden Gründe haben in den letzten Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen.

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Der Mechanismus der Entwicklung der Kopfverletzung bei Kindern

In der Pathogenese von TBI ist es üblich, mehrere Schädigungsmechanismen zu unterscheiden:

• Schadensmechanismen bei Kopfverletzungen.
• Der primäre Schädigungsmechanismus ist die Verletzung selbst.
• Sekundäre Schädigungsmechanismen - Hypoxie oder zerebrale Ischämie, Hypertension und ein geringer Grad der Hypertonie, Hypoglykämie und Hyperglykämie, hypernatremia und Hyponatriämie, Hypokapnie und hypercarbia, Hyperthermie, Hirnödem.

Die Vielfalt der sekundären schädigenden Faktoren bestimmt die Komplexität der Therapie in dieser Pathologie.

Ödeme des Gehirns

Das Hauptsyndrom bei der Entstehung von Sekundärläsionen ist ein zunehmendes Hirnödem.

Ursachen von Hirnödem:

• Verletzung der Regulierung der Hirngefäße (vasogenes Ödem),
• nachfolgende Gewebeischämie (zytotoxisches Ödem).

Die Folgen eines zunehmenden Ödems des Gehirns - ein Anstieg der ICP und eine Verletzung der Gewebedurchblutung.

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Mechanismen des Ödems des Gehirns

Angesichts der Mechanismen der Entwicklung von Ödemen des Gehirns ist es notwendig, seine physiologischen Eigenschaften zu berücksichtigen.

Physiologische Eigenschaften Gehirn großen Sauerstoffverbrauch und hohe Organdurchblutung, Schädel Unfähigkeit sein Volumen zu ändern, je nach Volumen des Gehirns, Autoregulation MK, der Einfluss der Temperatur auf die lebenswichtigen Funktionen des Gehirns, Blutrheologie Wirkung auf die Sauerstoffzufuhr. Hoher Sauerstoffverbrauch und hoher Organblutfluss. Das Gehirn ist ein extrem metabolisch aktives Organ mit einer großen Sauerstoffaufnahme vor dem Hintergrund eines hohen Organblutflusses. Die Masse des Gehirns übersteigt nicht 2% des Körpergewichts, während es etwa 20% des gesamten Körpers Sauerstoff verbraucht und bis zu 15% des CB erhält. Bei Kindern beträgt der Sauerstoffverbrauch im Gehirn 5 ml pro 100 g Hirngewebe pro Minute und liegt damit weit über dem von Erwachsenen (3-4 ml).

MK bei Kindern (ausgenommen Neugeborene und Kleinkinder) übersteigt MK bei Erwachsenen ebenfalls und beträgt 65-95 ml pro 100 g Hirngewebe pro Minute, während es bei Erwachsenen im Durchschnitt 50 ml beträgt. Die Unfähigkeit des Schädels, sein Volumen zu ändern, abhängig vom Volumen des Gehirns. Dieser Umstand kann zu einem starken Anstieg des ICP mit einem zunehmenden Volumen des Gehirns führen, was wiederum die Gewebeperfusion insbesondere in den perikortikalen Bereichen verschlechtern kann.

Der zerebrale Perfusionsdruck (CPD) hängt direkt von ICP ab, er wird berechnet nach der Formel:

CPR = ADP - ICP, wobei AD der mittlere Blutdruck auf der Ebene des Willis-Kreises ist

ICP ist normal bei Kindern, die 10 mm Hg nicht überschreiten und hängt vom Volumen der Hauptbestandteile der Schädelhöhle ab. Das Hirngewebe nimmt bis zu 75% des intrakraniellen Volumens auf, die interstitielle Flüssigkeit beträgt etwa 10%, weitere 7-12% sind Liquor und etwa 8% sind durch das Blut im zerebralen vaskulären Bett besetzt. Nach dem Monro-Kelly-Konzept sind die genannten Komponenten inkompressibel, daher führt eine Änderung des Volumens einer dieser Komponenten auf einer konstanten ICP-Ebene zu kompensatorischen Änderungen des Volumens der anderen Komponenten.

Die labilsten Komponenten der Schädelhöhle sind Blut und Liquor, die Dynamik ihrer Umverteilung dient als Hauptpuffer für ICP, wenn sich das Volumen und die Elastizität des Gehirns verändern.

Autoregulation MK - einer der Prozesse, die die Menge an Blut in den Gefäßen des Gehirns begrenzen. Dieser Prozess hält die Konstanz von MC in den Oszillationen von ADP bei Erwachsenen von 50 bis 150 mm aufrecht. Gt; Kunst. Ein Abfall des ADP unter 50 mmHg ist gefährlich durch die Entwicklung einer Hypoperfusion von Hirngewebe mit Beginn einer Ischämie, und ein Überschreiten von 150 mmHg kann zu Ödemen des Gehirns führen. Für Kinder sind die Grenzen der Autoregulation unbekannt, aber vermutlich sind sie proportional niedriger als bei Erwachsenen. Der Mechanismus der MC-Autoregulation ist bis zum Ende nicht vollständig klar, aber er besteht wahrscheinlich aus einer metabolischen und einer vasomotorischen Komponente. Es ist bekannt, dass Autoregulation durch Hypoxie, Ischämie, Hyperkarbie, Kopftrauma, unter dem Einfluss einiger Allgemeinanästhetika gestört werden kann.

Faktoren, die das MK-Niveau von CO2 und pH in den Gefäßen des Gehirns beeinflussen, Blutoxygenierung, neurogene Faktoren. Das Niveau von CO2 und pH in den Gefäßen des Gehirns ist ein wichtiger Faktor, der die Größe von MC bestimmt. Der Wert von MC ist linear abhängig von paCO2 im Bereich von 20 bis 80 mm. Gt; Kunst. Eine Abnahme von pCOO2 um 1 mmHg reduziert die MC um 1-2 ml pro 100 g Hirngewebe pro Minute, und sein Abfall auf 20-40 mm. Gt; Kunst. Reduziert MC zweimal. Kurzzeitige Hyperventilation, begleitet von einer signifikanten Hypokarbie (paCO2 <20 mm Hg), kann zu einer schweren zerebralen Ischämie als Folge einer Vasokonstriktion führen. Bei längerer Hyperventilation (mehr als 6-8 Stunden) kann sich die MC normalisieren, als Folge einer allmählichen Korrektur des CSF-pH-Wertes durch Verzögerung des Bicarbonats.

Oxygenation des Blutes (MC hängt davon in geringerem Maße ab) im Bereich von 60 bis 300 mm. Gt; Kunst. PaO2 beeinflusst die zerebrale Hämodynamik praktisch nicht, und nur wenn der PaO2 unter 50 mm Hg absinkt, kommt es zu einem starken Anstieg der MC. Cerebrale Vasodilatation Mechanismus während Hypoxämie nicht vollständig etabliert, aber es kann durch periphere Chemorezeptoren und von der direkten gefäßerweiternde Wirkung hypoxämischer Laktatazidose verursacht von mehreren neurogene Reaktionen bestehen. Die ausgeprägte Hyperoxie (pa> 300 mm Hg) führt zu einer moderaten Abnahme der MC. Wenn 100% Sauerstoff bei einem Druck von 1 atm eingeatmet wird, nimmt der MC um 12% ab.

Viele der oben genannten Mechanismen der MC-Regulierung werden mittels Stickstoffmonoxid (NO) realisiert, das von den Endothelzellen der Hirngefäße freigesetzt wird. Stickoxid ist einer der wichtigsten lokalen Mediatoren des mikrozirkulatorischen Betttons. Sie bestimmt die durch Hyperkarbie verursachte Vasodilatation, den erhöhten Stoffwechsel, die Wirkung von volatilen Anästhetika und Nitraten (Nitroglycerin und Natriumnitroprussid).

Neurogene Faktoren spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Regulation von MC. Vor allem beeinflussen sie den Ton großer Gefäße des Gehirns. Adrenerge, cholinerge und serotonerge Systeme beeinflussen die MC in gleicher Weise wie das System der vasoaktiven Peptide. Die funktionelle Bedeutung von neurogenen Mechanismen bei der Regulation von MC wird durch Studien von Autoregulation und ischämischen Hirnschäden belegt.

Einfluss der Temperatur auf die vitale Aktivität des Gehirns

Die große Bedeutung für den Verbrauch von Sauerstoff durch das Gehirn ist die Temperatur seines Gewebes. Hypothermie verursacht eine signifikante Abnahme des Metabolismus in den Gehirnzellen und führt zu einer sekundären Abnahme der MC. Eine Senkung der Temperatur des Gehirns um 1 ° C führt zu einer Abnahme des zerebralen Sauerstoffverbrauchs (O2-Medien) um 6-7%, und bei 18 ° C machen die O2-Massenmedien nicht mehr als 10% der anfänglichen normothermen Werte aus. Bei einer Temperatur unter 20 ° C verschwindet die elektrische Aktivität des Gehirns und eine Isolinie wird auf dem EEG aufgezeichnet.

Hyperthermie hat den gegenteiligen Effekt auf den Stoffwechsel des Gehirns. Bei einer Temperatur von 37 ° C bis 42 ° C kommt es zu einem allmählichen Anstieg von MC- und O2-Medien, aber mit einer weiteren Zunahme davon tritt eine kritische Abnahme der Sauerstoffausnutzung durch Gehirnzellen auf. Dieser Effekt ist mit dem möglichen Abbau von Proteinen bei einer Temperatur über 42 ° C verbunden.

Einfluss der rheologischen Eigenschaften von Blut auf die Sauerstoffabgabe

Die Zufuhr von Sauerstoff zu den Zellen des Gehirns hängt nicht nur von der Größe der MC ab, sondern auch von den Eigenschaften des Blutes. Hämatokrit ist der wichtigste Faktor, der sowohl die Sauerstoffkapazität des Blutes als auch seine Viskosität bestimmt. Bei Anämie nimmt der Widerstand der Hirngefäße ab, der MC nimmt zu. Der positive Effekt der Verringerung der Blutviskosität ist am deutlichsten in Fällen von fokaler zerebraler Ischämie, wenn die beste Sauerstoffabgabe bei einem Hämatokritwert von 30 bis 34% auftritt.

Klinische Merkmale von Schädel-Hirn-Trauma bei Kindern

Störungen bei Patienten in der akuten Periode der Hirnschädigung zu entwickeln, lebenswichtige Organe und Systeme zu beeinflussen, was zu Atemwegs- und Herz-Kreislauferkrankungen, beeinflussen indirekt die Leber und die Nieren, Darm-Motilität, die stark die Behandlung erschwert.

Leichtes TBI führt oft nicht zu einem Bewusstseinsverlust. Wenn Hirnverletzung von mittelschweren und schweren oft fokale Symptome ausgedrückt und wird durch Depression des Bewusstseins und vegetative Störungen oft beobachtet frühen Phase erhöhter Blutversorgung der Hirngefäße, gefolgt von vasogenen Ödem ihn beherrscht. Diffuse axonale Läsionen treten bei Kindern viel häufiger auf als bei Erwachsenen.

Im Zusammenhang mit den anatomischen und physiologischen Eigenschaften des kindlichen Organismus sind die Prozesse bei Kindern mit CCI signifikant unterschiedlich. Kinder haben nach relativ geringen Verletzungen eher eine vorübergehende Besserung des Bewusstseins, möglicherweise eine schnelle Besserung des Zustandes, außerdem haben sie eine bessere Prognose, als auf Grund der anfänglichen neurologischen Symptome angenommen werden kann.

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Klassifizierung von TBI

Es gibt mehrere Prinzipien für die Klassifizierung von Schädel-Hirn-Trauma, abhängig von der Schädigung des Schädels, der Art des Hirnschadens und dem Grad der Schwere.

Klassifikation des kraniozerebralen Traumas in Bezug auf Schädelverletzung:

• Geschlossene CCT.
• Ein offener CTB ist eine Kombination aus Verletzung der Integrität der Haut, Aponeurose und Knochen des Schädelgewölbes.

Klassifizierung von TBI durch die Art des Hirnschadens:

• Fokale Schädigung des Gehirns (Hirnkontusion, epidurale, subdurale und intrazerebrale Hämatome).
• Diffuse Hirnschäden (Gehirnerschütterung und diffuse axonale Läsion).

Klassifizierung der CCT nach Schweregrad:

• BMS leichten Grades (Gehirnerschütterung und leichte Prellungen des Gehirns).
• CWT mittleren Grades (Hirnkontusion mittleren Grades).
• TBT schwer (zerebrale Kontusion von schwerem Grad, diffuse axonale Schädigung und Kompression des Gehirns).

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Wie erkennt man eine traumatische Hirnverletzung bei einem Kind?

Diagnosealgorithmus

Einigen Berichten zufolge entwickeln sich nur 84% aller Hämatome innerhalb der nächsten 12 Stunden nach der Verletzung, und daher wird jede Gehirnerschütterung bei Kindern als Indikation für eine obligatorische Krankenhauseinweisung angesehen. Differentialdiagnose wird mit anderen Bedingungen, die eine Depression des ZNS verursachen, durchgeführt.

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Fsical Prüfung

Bei der Untersuchung eines Patienten mit CCT ist es notwendig, mit einer genauen Untersuchung zu beginnen. Zunächst werden die Funktion der äußeren Atmung und der Zustand des kardiovaskulären Systems bewertet. Besondere Aufmerksamkeit sollte dem Vorhandensein von Abschürfungen, Blutergüssen, Zeichen äußerer oder innerer Blutungen und Frakturen der Rippen, Beckenknochen und Extremitäten, dem Ausströmen von Liquor und Blut aus Nase und Ohren, Geruch aus dem Mund gewidmet werden.

Die Diagnose des Schweregrades der TBI besteht in erster Linie darin, die Unterdrückung des Bewusstseins, neurologische Symptome und den Grad der Beteiligung am pathologischen Prozess der lebenswichtigen Körperfunktionen zu beurteilen.

Einschätzung des Grades der Bewusstseinshemmung

Um den Grad der Unterdrückung des Bewusstseins zu beurteilen, ist es vorzuziehen, die gängigste Glasgow-Koma-Skala der Welt zu verwenden. Es basiert auf drei klinischen Kriterien für das Öffnen der Augen, verbale Funktionen und die motorische Reaktion des Patienten. Jedes Kriterium wird auf einem Punktesystem bewertet, die maximale Punktzahl auf der Skala ist 15, das Minimum ist 3. Das klare Bewusstsein entspricht 15 Punkten, 14-10 Punkte entsprechen der Betäubung verschiedener Grade, 8-10 dem Vergleich, weniger als 7 dem Koma. Zu den unbedingten Vorteilen dieses Maßstabs zählen seine Einfachheit und ausreichende Vielseitigkeit. Der Hauptnachteil ist, dass es bei intubierten Patienten nicht verwendet werden kann. Trotz bestimmter Einschränkungen ist die Glasgow-Skala sehr effektiv für die dynamische Beurteilung des Bewusstseinslevels des Patienten und hat einen hohen Vorhersagewert.

Bei Kleinkindern (unter 3-4 Jahren) kann aufgrund der ungenügend gebildeten Sprache eine modifizierte Glasgow-Koma-Skala verwendet werden.

Modifizierte Glasgow Coma Scale für kleine Kinder

Reaktionen des Patienten	Punkte
Die Augen öffnen
Beliebig	4
Auf Anfrage von	3
Für den Schmerz	2
Abwesend	1
Motorische Reaktionen
Ausführung von Bewegungen auf Befehl	6.
Bewegung als Reaktion auf schmerzhafte Reizung (Abstoßung)	5
Extremitätenentzug als Reaktion auf Schmerzstimulation	4
pathologische Flexion als Reaktion auf schmerzhafte Reizung (Dekortikation)	3
pathologische Extension als Reaktion auf schmerzhafte Irritation (Dezerebrikation)	2
Sprachantwort
das Kind lächelt, konzentriert sich auf den Klang, überwacht Objekte, ist interaktiv	5
Kind mit Weinen kann die Interaktivität des Defektes beruhigen	4
wenn sich das Weinen beruhigt, aber nicht lange, stöhnt	3
beruhigt sich nicht, wenn das Weinen unruhig ist	2
Weinen und Interaktivität fehlen	1

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Bewertung des Läsionsgrads des Hirnstamms

Insbesondere werden die Funktionen der Hirnnerven durch das Vorhandensein von Anisokorie, der Pupillenreaktion auf Licht, okulo-vestibulär (Kaltwassertest) oder okulozephalen Reflexen beurteilt. Die tatsächliche Natur neurologischer Störungen kann nur nach Wiederherstellung der Vitalfunktionen beurteilt werden. Das Vorhandensein von respiratorischen und hämodynamischen Störungen weist auf die mögliche Beteiligung von Stammstrukturen im pathologischen Prozess hin, was als Indikation für die sofortige Durchführung einer adäquaten Intensivtherapie gilt.

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Laborforschung

Patienten, die in einem kritischen Zustand befinden, betreiben Prüfung zu identifizieren verwandte Störungen des Körpers gerichtet suchten CBC (zwingende Ausnahme hemic Hypoxie) und Urin bestimmt Elektrolyten, Säure-Basen und Blutgase, Serum- Glucose, Kreatinin, Bilirubin.

Instrumentelle Forschung

Zur CTB-Diagnostik werden Röntgenaufnahmen des Schädels und der Halswirbelsäule, Computertomographie und Magnetresonanztomographie des Gehirns, Neurosonographie, Augenhintergrunduntersuchung, Lumbalpunktion durchgeführt.

Radiographie des Schädels und der Halswirbelsäule in zwei Projektionen.

CT Gehirn - die informativsten Studie mit TBI - ermöglicht das Vorhandensein von Hämatomen in der Schädelhöhle, Läsionen Prellungen, medialer Verschiebung von Hirnstrukturen, Merkmalen und Wachstumsstörungen liquorodynamics ICP sowie Schäden an die Knochenstrukturen der Schädelkalotte zu offenbaren.

Relative Kontraindikationen für Notfall-CT:

• Schock,
• Wiederbelebung

Wenn am ersten Tag der Schweregrad des Patientenzustandes zunimmt, ist es notwendig, die CT aufgrund des Risikos einer Zunahme der primären Hämoglobinherde oder der Bildung von verzögerten Hämatomen erneut durchzuführen.

Die Neurosonographie ist eine ziemlich informative Forschungsmethode, um die Verlagerung der medianen Strukturen des Gehirns (in Ermangelung der Möglichkeit der Durchführung einer CT), insbesondere bei kleinen Kindern, zu detektieren.

Die MRT ergänzt die CT und ermöglicht die Visualisierung subtiler Hirnstrukturstörungen, die bei diffuser axonaler Läsion auftreten.

Die Untersuchung des Fundus ist eine wichtige diagnostische Hilfsmethode. Dennoch kann die Untersuchung des Fundus nicht immer das ICP-Wachstum zeigen, da nur bei 25-30% der Patienten mit nachgewiesener ICP-Erhöhung Zeichen eines Ödems der Sehnervennippel vorhanden sind.

Interpunktionszeichen

Unter den Bedingungen der breiteren Anwendung der modernen diagnostischen Methoden wird es (trotz der hohen Aussagekraft) immer weniger verwendet, auch wegen der häufigen Komplikationen dieser Prozedur bei den Patientinnen mit dem progressiven Ödem des Gehirns.

• Indikationen - Differentialdiagnose mit Meningitis (Hauptindikation).
• Kontraindikationen sind Zeichen der Verkeilung und Dislokation des Gehirns.

Patienten, die in einem kritischen Zustand sind, zusätzlich zu den obligatorischen Erhebung durchgeführt wird, zu identifizieren Verletzungen Ultraschall des Bauches und Retroperitonealraums gerichtet, Röntgen-Thorax, Beckenknochen und notwendig, wenn die Knochen der oberen und unteren Extremitäten, aufgezeichnet EKG TBI und diagnostische Maßnahmen.

Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen bei Kindern

Es gibt chirurgische und therapeutische Behandlungsmethoden.

Chirurgische Behandlung von TBI bei Kindern

Indikationen für neurochirurgische Intervention:

• Kompression des Gehirns durch epidurales, subdurales oder intrakraniales Hämatom,
• depressive Fraktur der Knochen des Schädelgewölbes.

Eine obligatorische Komponente der präoperativen Vorbereitung ist die Stabilisierung der Hämodynamik.

Therapeutische Behandlung von TBI bei Kindern

Alle therapeutischen Maßnahmen lassen sich in drei Hauptgruppen einteilen.

Gruppen von therapeutischen Maßnahmen:

• obshcherereanimatsionnye,
• spezifisch,
• aggressiv (wenn die ersten beiden unwirksam sind).

Ziel der Therapie ist es, Ödeme des Gehirns zu stoppen und den ICP zu senken. Bei der Behandlung von Patienten mit TBI ist notwendig, Funktionen des Gehirns zu überwachen, ausreichenden Gasaustausch, um einen stabilen hämodynamischen zu halten, für die Dehydrierung, krampflösende vorgeschriebenen metabolische reduzieren Gehirn Körpertemperatur Hinweise normalisieren muss und Antiemetika, Anästhetika, ist Ernährungsunterstützung durchgeführt.

Überwachung der Funktionen des Gehirns

Rationale Therapie von Hirnödem ist unmöglich, ohne seine Funktionen zu überwachen. Mit einer Abnahme des Bewusstseinsgrads unterhalb von 8 Punkten auf der Glasgow-Skala ist die Messung von ICP zur Kontrolle der intrakraniellen Hypertension und zur Berechnung der CPR indiziert. Wie bei erwachsenen Patienten sollte ICP 20 mm nicht überschreiten. Gt; Kunst. Bei Kleinkindern sollte die CPD bei 40 mm Hg, bei älteren Kindern zwischen 50 und 65 mm Hg (abhängig vom Alter) beibehalten werden.

Mit der Normalisierung des bcc und stabilem Blutdruck, um den venösen Abfluss aus dem Kopf des Patienten zu verbessern, wird empfohlen, das Kopfende des Bettes um 15-20 ° anzuheben.

Gewährleisten ausreichenden Gasaustauschs

Die Aufrechterhaltung eines angemessenen Gasaustauschs verhindert die schädlichen Auswirkungen von Hypoxie und Hyperkarbie auf die Regulation der MC. Wenn die Atmung einer mit Sauerstoff angereicherten Mischung auf 40% erhöht wird, sollte pO2 auf einem Niveau von mindestens 90-100 mm gehalten werden. Gt; Kunst.

Bei Unterdrückung des Bewusstseins, dem Auftreten von bulbären Erkrankungen, wird die unabhängige Atmung unzureichend. Als Folge einer Abnahme des Tonus der Muskeln der Zunge und des Rachens entwickelt sich eine Obstruktion der oberen Atemwege. Bei Patienten mit TBI kann sich schnell eine externe Atemnot entwickeln, die eine Intubation der Luftröhre und den Übergang zur maschinellen Beatmung erforderlich macht.

Hinweise zum Wechsel zur mechanischen Beatmung:

• respiratorische Insuffizienz,
• Unterdrückung des Bewusstseins (Glasgow Koma Score weniger als 12) Je früher der Übergang zum IVL, desto weniger ausgeprägt ist die Wirkung von Atemwegserkrankungen auf MK.

Arten der Intubation der Luftröhre: nasotracheal, fibrooptisch.

Die nasotracheale Intubation vermeidet eine Überdehnung der Halswirbelsäule, die für das zervikale Wirbelsäulentrauma gefährlich ist.

Kontraindikationen für nasotracheale Intubation: Schädigung der Nase und der Nasennebenhöhlen

Fibroskopische Intubation ist indiziert für Schäden an den Knochen des Gesichtsschädels.

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Technik der Intubation der Luftröhre

Die Intubation sollte unter Vollnarkose mit intravenösen Anästhetika von Barbituraten oder Propofol durchgeführt werden. Diese Medikamente reduzieren MK und ICP signifikant und reduzieren den Bedarf des Gehirns an Sauerstoff. Im Falle eines Mangels an Basalzellkarzinom verringern diese Medikamente jedoch signifikant den Blutdruck, daher sollten sie mit Vorsicht verabreicht werden, indem die Dosis titriert wird. Unmittelbar vor der Intubation ist es notwendig, den Patienten mit Sauerstoff zu versorgen, indem mindestens für 3 Minuten 100% Sauerstoff inhaliert wird. Das hohe Risiko der Aspiration von Mageninhalt erfordert eine Atemwegsversiegelung des Patienten durch Aufblasen der Manschette des Intubationsschlauches.

Beatmungsmodi, Hilfsprogramme, Zwangslüftung.

Zusatzlüftungsmodi

Bei der Unterstützung der Atmung sind zusätzliche Beatmungsmodi zu bevorzugen, insbesondere der synchronisierte Wartungsventilationsmodus (BSMU), der bei Kindern mit schwerer TBT eine schnelle Synchronisation mit dem Gerät ermöglicht. Dieses Regime ist physiologischer in Bezug auf die Biomechanik der Atmung und ermöglicht es, den mittleren intrathorakalen Druck signifikant zu reduzieren.

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Zwangsbeatmung der Lunge

Diese Art der Beatmung wird für tiefes Koma empfohlen (die Anzahl der Punkte auf der Glasgow-Skala beträgt weniger als 8), wenn die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber dem Kohlendioxidspiegel im Blut abnimmt. Discoordination zwischen Atembewegung des Patienten und dem Beatmungsgerät kann in intrathorakalen Druck zu einem dramatischen Anstieg führen, und das Auftreten von Wasserschlag in dem Becken mit der oberen Hohlvene. Bei längerer Abwesenheit der Synchronisation kann der venöse Abfluss aus dem Kopf gestört werden, was zu einer Zunahme der ICP beitragen kann. Um dieses Phänomen zu verhindern, ist es erforderlich, den Patienten mit Arzneimitteln vom Benzodiazepin-Typ zu sedieren. Es sollte möglichst vermieden werden, Muskelrelaxanzien zu verwenden, die zum Teil eine Ganglien blockierende Wirkung haben und somit den durchschnittlichen Blutdruck senken. Die Verwendung von Suxamethoniumiodid ist aufgrund seiner Fähigkeit, ICP zu erhöhen und MC zu erhöhen, höchst unerwünscht. Unter den Bedingungen des Magens mit, dass in fast allen Patienten mit TBI beobachtet gefüllt, falls erforderlich, Relaxantien die Verwendung von Muskel der Wahl Medikament rocuronium Ventilator betrachtet in normoventilyatsii Modus durchgeführt mit der Aufrechterhaltung der PaCO2 bei 36-40 mm werden soll. Gt; und PaO2 ist nicht weniger als 150 mm. Gt; Kunst. Und mit einer Konzentration von Sauerstoff in der Atemluftmischung von 40-50%. Hyperventilation mit erhaltener Durchblutung des Gehirns kann in intakten Zonen zu Krampfzuständen der Hirngefäße mit einer Zunahme der Schwere der Ischämie führen. Bei der Wahl der Beatmungsparameter sollte ein hoher Spitzendruck in den Atemwegen in Verbindung mit einem Überdruck am Ende der Inspiration von nicht mehr als 3-5 cm Wasser vermieden werden. Kunst.

Hinweis für den Abbruch der maschinellen Beatmung:

• Linderung von Hirnödem,
• Beseitigung von bulbären Störungen,
• Wiederherstellung des Bewusstseins (bis zu 12 Punkte auf der Koma-Skala von Glasgow).

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Aufrechterhaltung stabiler Hämodynamik

Hauptrichtungen der hämodynamischen Wartung:

• Infusionstherapie,
• inotrope Unterstützung, die Ernennung von Vasopressoren (falls erforderlich).

Infusionstherapie

Traditionell wurde mit CCT empfohlen, die Infusionstherapie zu begrenzen. Basierend auf der Notwendigkeit, eine ausreichende CPR und damit einen hohen durchschnittlichen BP aufrechtzuerhalten, stehen solche Empfehlungen jedoch im Widerspruch zur klinischen Praxis. Die arterielle Hypertonie, die bei Patienten mit CCT auftritt, ist auf zahlreiche kompensatorische Faktoren zurückzuführen. Die Abnahme des Blutdrucks wird als ein äußerst ungünstiges prognostisches Zeichen angesehen, in der Regel wird es durch die schwere Unterbrechung des vasomotorischen Zentrums und das Defizit des Basalzellkarzinoms verursacht.

Um ein adäquates Basalzellkarzinom aufrechtzuerhalten, sollte die Infusionstherapie in einem Volumen durchgeführt werden, das nahe an den physiologischen Bedürfnissen des Kindes liegt, wobei alle physiologischen und nicht-physiologischen Verluste berücksichtigt werden.

Die qualitative Zusammensetzung von Zubereitungen für die Infusionstherapie umfasst folgende Anforderungen:

• Aufrechterhaltung der Plasmaosmolalität im Bereich von 290-320 mOsm / kg,
• Aufrechterhaltung des normalen Gehalts an Elektrolyten im Blutplasma (die Zielkonzentration von Natrium ist nicht niedriger als 145 mmol / l),
• Aufrechterhaltung der Normoglykämie.

Die unter diesen Bedingungen am meisten annehmbaren Lösungen sind isoosmolar, und falls erforderlich, können auch hyperosmolare Lösungen von Kristalloiden verwendet werden. Vermeiden Sie hypoosmolare Lösungen (Ringer-Lösung und 5% ige Glucoselösung). Da bei frühem TBI oft Bluthochdruck auftritt, werden während der anfänglichen Infusionsphase keine Glukoselösungen verwendet.

Die Häufigkeit von Todesfällen und die Schwere der neurologischen Folgen von TBI stehen in direktem Zusammenhang mit hohen Blutglukosespiegeln aufgrund von Hyperosmolarität. Hyperglykämie sollte durch intravenöse Verabreichung von Insulinpräparaten korrigiert werden, um die Abnahme der Plasmaosmolalität zu verhindern, wird empfohlen, hypertonische NaCl-Lösungen zu injizieren. Die Infusion von Lösungen, die Natrium enthalten, sollte unter der Kontrolle seines Serumspiegels erfolgen, da eine Erhöhung der Konzentration über 160 mmol / l mit der Entwicklung von Subarachnoidalblutungen und Demyelinisierung von Nervenfasern behaftet ist. Eine Korrektur der hohen Osmolalität aufgrund von erhöhten Natriumspiegeln wird nicht empfohlen, da dies zur Bewegung von Flüssigkeit aus dem intravaskulären Raum in die Zwischenräume des Gehirns führen kann.

Bei gestörter GEB ist die Aufrechterhaltung von bcc mit Hilfe kolloidaler Lösungen wegen des oft beobachteten "Rückstoßeffekts" nicht angezeigt. Verletzung der Integrität der BBB kann mit CT mit Kontrastmittel erkannt werden. Mit der Gefahr der Penetration von Dextranmolekülen in die interstitiellen Gewebe des Gehirns kann die Einführung von Kolloiden zur Stabilisierung der Hämodynamik durch inotrope Therapie begünstigt werden.

Inotrope Unterstützung

Die Anfangsdosen von Dopamin sind 5-6 & mgr; g / (kg / min), Epinephrin - 0,06-0,1 & mgr; g / (kg / min), Norepinephrin - 0,1-0,3 & mgr; g / (kg / min). Da diese Medikamente helfen können, die Diurese zu erhöhen, kann eine entsprechende Erhöhung des Volumens der Infusionstherapie erforderlich sein.

Dehydrationstherapie

Zur Ernennung von Osmotikern und Schleifendiuretika mit CCT werden derzeit mit größerer Vorsicht gehandelt. Eine Voraussetzung für die Einführung von Schleifendiuretika ist die Korrektur von Elektrolytstörungen. Mannitol wird empfohlen, in den frühen Stadien der Behandlung verschrieben zu werden (innerhalb von 20-30 Minuten wird eine Dosis von 0,5 g pro 1 kg Körpergewicht verabreicht). Eine Überdosierung von Mannitol kann zu einer Erhöhung der Plasmaosmolalität über 320 mOsm / l mit der Gefahr möglicher Komplikationen führen.

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Antikonvulsive und antiemetische Therapie

Falls erforderlich, sollte eine Antikonvulsiv- und Antiemetikum-Therapie angewendet werden, um einen Anstieg des intrathorakalen Drucks mit einer Abnahme der CPR zu verhindern.

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Anästhesie

Mit TBT ist die Verschreibung von Analgetika nicht notwendig, da das Gehirngewebe keine Schmerzrezeptoren hat. Wenn Polytrauma-Analgesie mit narkotischen Analgetika unter Bedingungen der Hilfs- oder Zwangsbeatmung durchgeführt werden sollte, während die hämodynamische Stabilität gewährleistet wird. Verminderte metabolische Bedürfnisse des Gehirns. Um die Stoffwechselbedürfnisse des Gehirns in der Phase seines Ödems zu reduzieren, ist es rational, eine tiefe medikamentöse Sedierung aufrechtzuerhalten, vorzugsweise Benzodiazepine. Barbiturisches Koma, das den maximalen Sauerstoffverbrauch des Gehirns reduziert, kann von einer ungünstigen Tendenz zur Destabilisierung der Hämodynamik begleitet sein. Darüber hinaus ist die langfristige Verwendung von Barbituraten durch die Entwicklung von Wasser-Elektrolyt-Erkrankungen gefährlich, führt zu Paresen des Magen-Darm-Traktes, potenziert Leberenzyme, macht es schwierig, den neurologischen Zustand in der Dynamik zu beurteilen.

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Normalisierung der Körpertemperatur

Die Einführung von Antipyretika ist bei einer Körpertemperatur von mindestens 38,0 ° C in Kombination mit lokaler Unterkühlung des Kopfes und Halses angezeigt.

Glukokortikoide

Die Ernennung von Glukokortikoiden in der Therapie von Hirnödem mit TBI ist kontraindiziert. Es ist erwiesen, dass ihr Zweck bei der Behandlung von CCT die 14-tägige Letalität erhöht.

Antibiotische Therapie

Bei Kindern mit offener TBI, sowie mit dem Ziel, eitrig-septische Komplikationen zu verhindern, wird empfohlen, eine Antibiotikatherapie unter Berücksichtigung der Empfindlichkeit der wahrscheinlichsten, einschließlich Krankenhaus-Bakterienstämme, durchzuführen.

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Ernährungsunterstützung

Die obligatorische Komponente der Intensivbehandlung bei Kindern mit schwerer Kopfverletzung In diesem Zusammenhang ist nach der Wiederherstellung der hämodynamischen Parameter die Einführung einer vollständigen parenteralen Ernährung indiziert. Wenn die Funktionen des Gastrointestinaltraktes wiederhergestellt werden, wird in Zukunft der Hauptort bei der Bereitstellung des Energie- und Nährstoffbedarfs des Körpers durch die enterale Sondensonde eingenommen. Eine frühzeitige Versorgung von Patienten mit TBT-Ernährung reduziert das Auftreten septischer Komplikationen signifikant, verkürzt die Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation und verkürzt die Dauer des Krankenhausaufenthalts.

Bis heute gibt es keine randomisierten Studien, die die Wirksamkeit von Kalziumkanalblockern und Magnesiumsulfat bei der Behandlung von Hirnödemen bei Kindern bestätigen. Antioxidative Therapie ist eine vielversprechende und pathogenetisch begründete Methode zur Behandlung von TBI, aber es ist auch nicht gut verstanden.